检索结果-内蒙古大学图书馆

心血管康复医学杂志 2014年第1期23卷 45-48页

作者：李红燕徐锦春陈思娇郭英华杨文超李馨慧蒋光烈范一宁顾舒扬宋今丹中国医科大学附属第一医院老年病教研室辽宁沈阳110001 赤峰学院附属医院心内科中国医科大学中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨舒洛地特对小泛素养修饰蛋白(SUMO)4介导的2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用。方法:将20只GK大鼠按数字表法随机均分为糖尿病组(DM组)、舒洛地特治疗组(DM+S组),SPF级同龄雄性Wistar大鼠10只作为健康对照组,DM+S组给予舒洛地特... 详细信息

目的:探讨舒洛地特对小泛素养修饰蛋白(SUMO)4介导的2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用。方法:将20只GK大鼠按数字表法随机均分为糖尿病组(DM组)、舒洛地特治疗组(DM+S组),SPF级同龄雄性Wistar大鼠10只作为健康对照组,DM+S组给予舒洛地特10mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续8周,其余两组给予等体积生理盐水注射。分别于用药前1d和用药结束后次日测定24h尿微量白蛋白量,光镜下观察肾脏组织的结构变化,免疫组化法检测三组大鼠肾脏组织中核转录因子-κB(NF-κB)、SUMO4、NF-κB抑制剂(IκB)的表达。结果:(1)用药前DM组与DM+S组大鼠的血糖及24h尿白蛋白排泄率显著高于健康对照组(P<0.01);用药后DM+S组24h尿白蛋白排泄率显著低于DM组[(146.90±10.92)%比(314.63±20.42)%,P<0.01];(2)与健康对照组相比,光镜下GK大鼠的肾脏肾小球毛细血管球肥大,基底膜轻度增厚,肾小球系膜细胞增生、肥大,肾小管上皮细胞肥大。未见典型的结节性肾小球硬化,似为糖尿病肾损害的早期改变,DM+S组肾脏组织病理改变较DM组明显减轻;(3)免疫组化示:DM+S组和DM组SUMO4、NF-κB、IκB表达显著高于健康对照组;与DM组比较,DM+S组SUMO4[(29.8±0.6)比(34.2±0.7)]、IκB[(25.5±0.7)比(37.3±0.6)]表达显著增加,NF-κB[(43.9±0.9)比(27.0±0.6)]表达显著减少,P均<0.05。结论:(1)小泛素养修饰蛋白4、NF-κB抑制剂在糖尿病GK大鼠肾脏组织表达增多;(2)舒洛地特对糖尿病GK大鼠肾脏组织有一定的保护作用。

关键词：小泛素样修饰蛋白类 NF-κB 舒洛地特

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PAK4抑制剂的药效团模型研究

PAK4抑制剂的药效团模型研究

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2010施慧达杯第十届全国青年药学工作者最新科研成果交流会

作者：王健王宇王刚李瑞娟沙宇赵冬梅李丰程卯生沈阳药科大学制药工程学院“基于靶点的药物设计与研究”教育部重点实验室中国医科大学基础医学院细胞生物学卫生部重点实验室

目的构建PAK4抑制剂的药效团模型。方法基于PAK4的抑制剂结构及PAK4与抑制剂相互作用模式,构建PAK4抑制剂药效团模型。结果与结论构建了PAK4抑制剂的药效团模型,可以指导抑制剂的设计,用于开发抗肿瘤药物。

关键词： p21-活化激酶4 药效团模型分子对接激酶抑制剂药物设计

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X连锁低磷酸盐血症性佝偻病致病基因突变分析

X连锁低磷酸盐血症性佝偻病致病基因突变分析

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2014全球华人遗传学大会暨全国第十三次医学遗传学学术会议

作者：邢雪莎刘双黎芳麻宏伟罗阳中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院发育儿科沈阳110003

目的:低磷酸盐血症性佝偻病,发病率约为1/20000,包含5个主要的亚型,其中最常见的是X连锁低磷酸盐血症性佝偻病,该病是由PHEX基因突变所致,以错义突变,无义突变和剪切位点突变为主.PHEX基因编码749个氨基酸的跨膜内肽酶.本实验室收集到...

目的:低磷酸盐血症性佝偻病,发病率约为1/20000,包含5个主要的亚型,其中最常见的是X连锁低磷酸盐血症性佝偻病,该病是由PHEX基因突变所致,以错义突变,无义突变和剪切位点突变为主.PHEX基因编码749个氨基酸的跨膜内肽酶.本实验室收集到临床诊断为X连锁低磷酸盐血症性佝偻病患儿18例,旨在对致病基因进行突变分析,为该病的基因诊断和遗传学咨询提供依据.方法:PCR扩增PHEX基因编码区,直接测序分析,利用PCR-RFLP对100名正常人进行验证,排除SNP.应用mini-pCAS载体体外分析剪切位点突变的影响.

关键词：

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小分子化合物M-364抑制胃癌细胞侵袭及机制研究

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解剖科学进展 2016年第2期22卷 162-164,168页

作者：张健刘奇李瑞娟张红艳李丹妮李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122 沈阳药科大学制药工程学院沈阳110016 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科沈阳110001

目的研究小分子化合物M-364对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法应用MTT检测不同浓度小分子化合物M-364对于胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物M-364处理BGC... 详细信息

目的研究小分子化合物M-364对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法应用MTT检测不同浓度小分子化合物M-364对于胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物M-364处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述两种细胞侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物M-364以剂量依赖的方式抑制BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的侵袭能力,但对增殖能力无明显影响。Western Blot结果显示M-364能够下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论化合物M-364抑制BGC823、MKN-45胃癌细胞侵袭可能与下调MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平相关。

关键词： M-364 胃癌侵袭 MMP2 Cofilin

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先天性并多指(趾)家系HOXD13基因遗传学分析

先天性并多指(趾)家系HOXD13基因遗传学分析

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中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会

作者：季春燕师秀艳尚宇阳曹丽华吴雨虹罗阳中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳市红十字会医院手外科

先天性并多指(趾)(synpolydactyly,SPD,MIM 186000)是一种罕见的以手足发育异常为主要症状的常染色体显性遗传病,特征性表现为手3-4并指伴蹼中第4指部分或完全多指,足4-5并趾,5趾部分或完全多趾。SPD的致病基因HOXD13定位于染色体2q31,... 详细信息

先天性并多指(趾)(synpolydactyly,SPD,MIM 186000)是一种罕见的以手足发育异常为主要症状的常染色体显性遗传病,特征性表现为手3-4并指伴蹼中第4指部分或完全多指,足4-5并趾,5趾部分或完全多趾。SPD的致病基因HOXD13定位于染色体2q31,含有2个外显子,编码335个氨基酸。其中,外显子1编码的蛋白N-端含一个由15个丙氨酸残基组成的多聚丙氨酸(polyalanine)链,外显子2编码C-端的同源异形结构域(homeodomain,HD)。典型SPD是由HOXD13蛋白N-末端多聚丙氨酸链延展(polyalanine tract expansions,PAE)引起。非典型SPD以拇趾粗大和第一蹼间隙中第二趾骨基部复制为特征,该表型与HOXD13基因缺失和错义突变相关。本研究利用单体型分析和Sanger测序技术对一个非典型SPD家系(患者5人)进行致病基因突变鉴定,并利用Minigene、RT-PCR和Western Blot技术探讨突变对HOXD13转录和翻译的影响。单体型分析结果表明家系SPD表型与5个微卫星标记(D2S1379、D2S2981、D13CA、D2S2314和D2S324)共分离。Sanger测序结果显示该家系5名患者HOXD13基因供体位点杂合突变c.781+1G>A,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析结果表明3名家系正常成员和60名无关正常对照个体均未携带此变异。检索人类基因突变数据库未见关于HOXD13基因c.781+1G>A突变的报道,该新突变为国际上第2例剪接突变导致SPD表型。RT-PCR和Western Blot结果表明c.781+1G>A突变影响了HOXD13转录和翻译,形成截短蛋白。本研究证实了HOXD13基因c.781+1G>A突变导致非典型SPD表型,为SPD相关HOXD13基因突变谱增添了新的内容。

关键词：并多指(趾) HOXD13 剪接突变

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小分子化合物E-039抑制胃癌细胞迁移侵袭及其分子机制

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解剖科学进展 2014年第2期20卷 105-108,111页

作者：张健刘彤李瑞娟刘奇李丹妮李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110001 沈阳药科大学制药工程学院沈阳110016 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科沈阳110001

目的研究小分子化合物E-039对人胃癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及其分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物E-039对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的E-039处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞... 详细信息

目的研究小分子化合物E-039对人胃癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及其分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物E-039对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的E-039处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述细胞迁移侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物E-039对于BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的增殖能力无明显影响,却能够以剂量依赖的方式抑制BGC823及MKN-45细胞的迁移和侵袭。Western Blot结果显示E-039下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论化合物E-039能够通过下调胃癌细胞中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平,抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的迁移和侵袭。

关键词： E-039 人胃癌侵袭金属基质蛋白酶2 Cofilin

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2型糖尿病相关单核苷酸多态性c/t位点相似性分析

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中国老年保健医学 2008年第1期6卷 29-31页

作者：陈思娇胡怡高阳周锡明马建忠赵雨杰宋今丹中国医科大学附属第一医院老年医学研究室 110001 中国医科大学基础医学院数学统计教研室 110001 中国医科大学基因芯片中心 110001 分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室 110001

2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)具有明显的家族遗传特点,但它的基因起源很大程度上并未得到深入了解。几种遗传因素共同影响提高了患2型糖尿病及相关代谢性疾病的风险性。通过对与2型糖尿病相关联的单核苷酸多态性位点(SNPs)做相似性... 详细信息

2型糖尿病(非胰岛素依赖型糖尿病)具有明显的家族遗传特点,但它的基因起源很大程度上并未得到深入了解。几种遗传因素共同影响提高了患2型糖尿病及相关代谢性疾病的风险性。通过对与2型糖尿病相关联的单核苷酸多态性位点(SNPs)做相似性分析来揭示2型糖尿病的基本机制,并作为标记来定位和识别与这一疾病相关的基因。

关键词：糖尿病单核苷酸多态性相似性分析系统进化树

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胺碘酮诱发甲状腺损伤的机制及治疗研究进展

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医学综述 2011年第12期17卷 1853-1855页

作者：田树旭耿琛琛陈思娇毛廷辉宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年医学研究室学生处七年制沈阳110001 中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110001

胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药,被广泛用于各种心率失常的治疗中。胺碘酮在发挥抗心律失常生物效应的同时,释放大量的碘元素,增加甲状腺合成甲状腺激素的功能,扰乱体内甲状腺激素的正常代谢。并且通过直接的细胞毒性和间接反馈作用,致甲... 详细信息

胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常药,被广泛用于各种心率失常的治疗中。胺碘酮在发挥抗心律失常生物效应的同时,释放大量的碘元素,增加甲状腺合成甲状腺激素的功能,扰乱体内甲状腺激素的正常代谢。并且通过直接的细胞毒性和间接反馈作用,致甲状腺组织损伤。对于胺碘酮诱发的甲状腺组织损伤,可以根据病情采取药物、手术以及放射性碘等相应治疗。

关键词：胺碘酮甲状腺功能减低甲状腺功能亢进治疗

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糖尿病肾病相关危险因素分析(英文)

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心血管康复医学杂志 2012年第1期21卷 9-13页

作者：徐锦春陈思娇张浩齐国先李廷富陈婕高阳宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院体检中心中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集... 详细信息

目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集所有患者的临床资料,并检测餐前及餐后2h血糖(FBG、2hPB),血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fg)、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化指标,并分析其与糖尿病肾病的相关性。结果:糖尿病1组、糖尿病2组、糖尿病3组的糖尿病病程[(7.25±6.29)年比(10.25±7.67)年比(13.53±7.82)年]、FBG[(8.46±2.52)mmol/L比(9.52±3.38)mmol/L比(10.82±3.30)mmol/L]、2hPB[(18.40±5.64)mmol/L比(20.27±5.94)mmol/L比(22.59±6.14)mmol/L]、HbA1c[(7.96±1.65)%比(8.60±1.76)%比(9.55±2.09)%]、甘油三酯[(1.72±0.86)mmol/L比(2.34±1.87)mmol/L比(3.16±1.85)mmol/L]、Fg[(3.49±0.93)g/L比(3.88±1.21)g/L比(4.99±2.10)g/L]、UA[(295.42±52.34)μmol/L比(324.18±96.29)μmol/L比(351.23±56.88)μmol/L]水平逐渐显著升高(P<0.05～<0.01)。Lo-gistic逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、TG、Fg、UA是糖尿病肾病的危险因素(优势比=1.008～1.910,P<0.01～<0.001)。结论:糖尿病病程、血糖、血脂、血尿酸和纤维蛋白原是糖尿病肾病的危险因素;尿微量白蛋白/尿肌酐比值升高反映糖尿病人病情的进展,测定它有助于糖尿病的防治。

关键词：糖尿病肾病白蛋白尿危险因素

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三节指节拇指并多指综合征家系致病基因突变分析

三节指节拇指并多指综合征家系致病基因突变分析

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中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会

作者：邢雪莎朱宏文陈晨王述森罗阳张学中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室中国医学科学院基础医学研究所医学遗传学系医学分子生物学国家重点实验室

三节指节拇指-并多指综合征(TPTPS,OMIM 190605)是一种常染色体显性遗传的肢端异常疾病,表现为拇指位置出现一个或多个具有三节指节的结构,同时在第3、4、5指间存在并指现象。TPTPS致病位点定位于染色体7q36区域,此区域内LMBR1基因第五... 详细信息

三节指节拇指-并多指综合征(TPTPS,OMIM 190605)是一种常染色体显性遗传的肢端异常疾病,表现为拇指位置出现一个或多个具有三节指节的结构,同时在第3、4、5指间存在并指现象。TPTPS致病位点定位于染色体7q36区域,此区域内LMBR1基因第五内含了中存在约800bp的极化活性区调控序列(ZRS),是SHH蛋白的远端调控元件。ZRS区点突变和包含该区域的基因重复都能够导致TPTPS现象。本研究旨在鉴定一中国汉族TPTPS家系致病基因突变及突变范围情况,为该病的基因诊断和遗传学咨询提供依据。方法 :TPTPS家系来自辽宁省,四代23人,受累者9人,其临床表现和X线诊断符合TPTPS诊断,经知情同意后采取了10个家系成员的外周血并提取基因组DNA,其中受累者6例。我们在7q36区域选择微卫星多态标记,通过PCR扩增及聚丙烯酰胺凝胶电泳检测基因型,分析受累者是否有单倍型共享,用qPCR技术检测受累者ZRS区域是否有拷贝数变异,应用Affymetrix SNP Array 6.0基因芯片对基因重复区域进行检测,并通过qPCR验证重复区域边界,最后应用GAP-PCR和直接测序技术确定断裂点。结果 :受累者均有TPTPS的典型表现,其中Ⅲ-5,Ⅲ-7,Ⅲ-12的拇指位胃出现两个具有三节指骨的结构,且表皮相连,3-5指为完全并指,指关节变形。受累者Ⅳ-7经手术治疗,基本恢复手部形态,但指关节突出。微卫星分析显示所有患者在7q36区域单倍型共享,芯片及qPCR表明患者有大范围DNA重复,测序显示着丝粒侧断裂点位于ch r7:1 55913767,端粒侧断裂点位于chr7:1 56355553,重复范围为441786bp,包含ZRS区。结论 :本研究家系中患者均有TPTPS的典型表现,并在受累者中检测到7q36区域442kbDNA重复突变,包含能够引起TPTPS表型的ZRS区域。研究结果显示,TPTPS具有表现度不一致的特点,ZRS区重复范围也有很大变化,且临床表型的严重程度与基因重复范围大小没有特定规律。ZRS区作为SHH蛋白的远端调控元件,其具体的调控方式仍不十分明确,有待进一步研究证实。

关键词：三节指节拇指并多指极化活性区调控序列重复突变

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