检索结果-内蒙古大学图书馆

生命的化学 2013年第1期33卷 41-45页

作者：邓仕超赵越中国医科大学教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室染色质生物学研究室沈阳110001

雄激素受体(androgen receptor,AR)属于核受体超家族成员,以配体依赖的方式介导靶基因的转录活性,并招募一系列辅调节因子调控其转录,发挥其生物学功能。近年研究证实,AR可作为一个正向调节因子,通过影响脂代谢、抑制前脂肪细胞的转化... 详细信息

雄激素受体(androgen receptor,AR)属于核受体超家族成员,以配体依赖的方式介导靶基因的转录活性,并招募一系列辅调节因子调控其转录,发挥其生物学功能。近年研究证实,AR可作为一个正向调节因子,通过影响脂代谢、抑制前脂肪细胞的转化、增强机体对胰岛素的敏感性等途径有效预防肥胖和胰岛素抵抗相关疾病的发生。对AR的结构、作用机制及其对男性脂代谢、胰岛素抵抗等影响的研究进展进行综述。

关键词：雄激素受体转录调控脂代谢异常肥胖胰岛素抵抗

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赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1作用机制及其生物学功能的研究进展

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生命科学 2012年第1期24卷 7-12页

作者：翟曜耀刘晓霞赵越中国医科大学基础医学院卫生部细胞生物学重点实验室医学细胞生物学教育部重点实验室染色质生物学研究室沈阳110001

与其他化学修饰,如乙酰化、磷酸化、泛素化等相似,组蛋白赖氨酸甲基化是一个可以逆转的组蛋白修饰,是一个动态调节的过程。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)是一个黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine... 详细信息

与其他化学修饰,如乙酰化、磷酸化、泛素化等相似,组蛋白赖氨酸甲基化是一个可以逆转的组蛋白修饰,是一个动态调节的过程。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)是一个黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinulcleotide,FAD)依赖性胺氧化酶,它能够特异性脱去H3K4和H3K9位点上的单甲基化和二甲基化的甲基基团。LSD1参与调控核受体介导的基因转录,并分别维持染色质的活性和非活性状态,被誉为细胞深处的基因"开关"。LSD1的功能失衡可引发多种重要生命现象的改变。主要综述LSD1的结构、作用机制及其在肿瘤发生、胚胎发育、体细胞重编程的调控、细胞分裂和造血等过程中生物学功能的研究新进展。

关键词： LSD1 基因转录调控组蛋白去甲基化酶肿瘤抑制胚胎发育

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肯尼迪病基因突变分析

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中国医科大学学报 2011年第7期40卷 577-579页

作者：曹丽华商秀丽王述森季春燕何志义罗阳中国医科大学基础医学院医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院神经内科沈阳110001

目的对1例临床拟诊断为肯尼迪病的患者进行雄激素受体(AR)基因突变分析。方法对肯尼迪病患者AR基因第一外显子CAG三核苷酸重复序列进行PCR扩增TA克隆后测序。结果基因检测结果表明,患者AR基因第一外显子中CAG重复序列数为50个,符合肯尼... 详细信息

目的对1例临床拟诊断为肯尼迪病的患者进行雄激素受体(AR)基因突变分析。方法对肯尼迪病患者AR基因第一外显子CAG三核苷酸重复序列进行PCR扩增TA克隆后测序。结果基因检测结果表明,患者AR基因第一外显子中CAG重复序列数为50个,符合肯尼迪病基因诊断的标准。结论基因诊断可以作为肯尼迪病诊断的可靠依据。

关键词：肯尼迪病雄激素受体基因多聚谷氨酰胺延展

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胃癌癌变过程中Smad4表达的变化及其与临床病理特征的关系

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世界华人消化杂志 2007年第13期15卷 1510-1515页

作者：徐岩陈亚男王振宁罗阳徐惠绵中国医科大学附属第一医院肿瘤外科辽宁省沈阳市110001 中国医科大学医学基因组学教研室卫生部细胞生物学重点实验室辽宁省沈阳市110001

目的:探讨胃癌癌变过程中Smad4蛋白的表达变化及其与临床病理特征的关系.方法:利用组织病理学和免疫组织化学的方法,对103例胃癌患者(早期16例,进展期87例)的石蜡标本进行了病理学分类,并检测各级病变中Smad4蛋白的表达情况.结果:其中... 详细信息

目的:探讨胃癌癌变过程中Smad4蛋白的表达变化及其与临床病理特征的关系.方法:利用组织病理学和免疫组织化学的方法,对103例胃癌患者(早期16例,进展期87例)的石蜡标本进行了病理学分类,并检测各级病变中Smad4蛋白的表达情况.结果:其中在28例标本中同时检出肠上皮化生,在13例标本中检出不典型增生,有2例标本同时检出肠上皮化生和不典型增生.癌旁的正常胃黏膜细胞均有Smad4蛋白表达,在肠上皮化生和不典型增生中表达阳性率分别为89.3%和76.9%.在癌细胞中则为54.4%,其中早期癌为62.5%,进展期癌为52.9%.随着恶变程度的增加,Smad4蛋白表达下降的频率显著升高(P<0.05).Smad4蛋白表达与癌细胞的分化程度密切相关(P<0.01),低分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率更高,为63.0%,而高分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率仅为31.6%.贲门部癌Smad4蛋白的表达阳性率明显高于其他部位(P<0.05),为75%.胃底、胃体和胃窦部癌的表达阳性率基本相似,分别为50%,53.6%和46.7%.Smad4蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度未见明显相关性.结论:Smad4蛋白表达下降是胃癌癌变过程中频发的分子事件,并且与细胞恶变的进展程度和分化程度密切相关,但在贲门部癌中表达下降的频率较低.

关键词：胃癌肠上皮化生不典型增生 Smad4 免疫组织化学

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GST-LMO1融合蛋白表达载体的构建及其在原核细胞中的表达

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中国医科大学学报 2011年第11期40卷 961-963,978页

作者：顾卉佟宇鑫刘彤李慧李丹妮袁正伟中国医科大学附属盛京医院实验研究中心沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物教研室细胞生物学教育部、卫生部重点实验室沈阳110001 中国医科大学第94期临床医学系沈阳110001

目的构建GST-LMO1融合蛋白表达载体,并在原核细胞大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法以人胎脑文库为模板,用PCR方法法扩增出LMO1基因全长及各个截短突变体,通过BamHⅠ和EcoRⅠ酶切位点分别将其定向插入pGEX-5X-2载体中,构建原核表达质粒pG... 详细信息

目的构建GST-LMO1融合蛋白表达载体,并在原核细胞大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法以人胎脑文库为模板,用PCR方法法扩增出LMO1基因全长及各个截短突变体,通过BamHⅠ和EcoRⅠ酶切位点分别将其定向插入pGEX-5X-2载体中,构建原核表达质粒pGEX-5X-2-LMO1及其截短突变体,通过酶切电泳鉴定和DNA序列测定正确后,转入*** BL21中,经异丙基硫代β-D半乳糖苷诱导表达,SDS-PAGE和Western blot鉴定。结果酶切电泳及测序结果证明,成功构建了原核表达质粒pGEX-5X-2-LMO1及其截短突变体,并用Western blot方法证实了GST-LMO1全长及各个截短突变体融合蛋白的表达。结论成功构建了LMO1全长及其截短突变体原核表达载体,并证实了其在原核细胞大肠埃希菌中的表达,为LMO1结构与功能的研究提供了前提基础。

关键词： LMO1 截短突变体质粒原核表达

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PAK4的核浆穿梭调控β-catenin的定位及信号转导

PAK4的核浆穿梭调控β-catenin的定位及信号转导

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中华医学会医学细胞生物学分会第三届全国学术会议

作者：李妍邵阳光佟雨鑫李丰中国医科大学细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室沈阳 110001

P21活化激酶4(PAK4)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,作为小Rho GTP酶Cdc42下游靶蛋白,在细胞迁移、细胞存活、细胞生长和转录调控中发挥重要作用.通过对PAK4在细胞定位中的研究,我们发现PAK4是一个核浆穿梭蛋白,其中利用Tetra-GFP系统和Rev-GF... 详细信息

P21活化激酶4(PAK4)是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,作为小Rho GTP酶Cdc42下游靶蛋白,在细胞迁移、细胞存活、细胞生长和转录调控中发挥重要作用.通过对PAK4在细胞定位中的研究,我们发现PAK4是一个核浆穿梭蛋白,其中利用Tetra-GFP系统和Rev-GFP系统及各种突变体,发现了PAK4具有2个核定位信号(NLSs)和3个核输出信号(NESs).GST-pull down和IP实验表明PAK4与入核蛋白家族成员直接结合,从细胞浆进入细胞核,并且这种结合依赖于其NLSs;LMB刺激后PAK4定位的变化表明PAK4从核到浆的穿梭是由出核蛋白CRM1介导的.进一步的研究表明PAK4能结合β-catenin,并且影响β-catenin的亚细胞定位;real-time PCR和报告基因检测表明PAK4的核输入能正向调控β-catenin依赖的基因转录;染色质免疫沉淀实验进一步证实了PAK4能与转录复合体TCF/LEF结合,调控β-catenin下游靶基因.另一方面PAK4能磷酸化β-catenin从而影响其稳定性.这些结果表明,PAK4在细胞浆与细胞核中穿梭,发挥多种重要作用,并且调控β-catenin的定位及其信号转导.

关键词： PAK4 β-catenin 核浆穿梭信号转导

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PAK6通过磷酸化依赖的泛素化负向调节前列腺癌细胞雄激素受体信号通路

PAK6通过磷酸化依赖的泛素化负向调节前列腺癌细胞雄激素受体信号...

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中华医学会医学细胞生物学分会第三届全国学术会议

作者：刘彤李洋顾卉朱戈李丰中国医科大学细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室沈阳 110001

雄激素受体在前列腺癌细胞的生长和转移中具有重要的生物学功能,已报道P21活化激酶6(PAK6)能够下调雄激素受体的转录活性,但具体的分子机制目前尚不清楚.Mdm2是一个含有RING结构域的泛素化E3连接酶,它能够结合并诱导底物雄激素受体的泛... 详细信息

雄激素受体在前列腺癌细胞的生长和转移中具有重要的生物学功能,已报道P21活化激酶6(PAK6)能够下调雄激素受体的转录活性,但具体的分子机制目前尚不清楚.Mdm2是一个含有RING结构域的泛素化E3连接酶,它能够结合并诱导底物雄激素受体的泛素化降解.在本研究中我们证实了PAK6可以通过结合并磷酸化Mdm2,促进雄激素受体的泛素化降解.我们进一步发现PAK6可通过直接磷酸化雄激素受体,延迟其转位进核,促进其在胞质溶胶中的泛素化降解,从而下调雄激素受体的转录活性,抑制细胞的生长及迁移.本研究首次报道了PAK6通过磷酸化依赖的泛素化降解雄激素受体,阐明了PAK6作为抑制因子负向调节前列腺癌细胞雄激素受体信号通路的功能及其机制,为前列腺癌的药物靶点提供理论依据.

关键词： PAK6 雄激素受体磷酸化泛素化迁移

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PAK4负调控胃癌细胞TGF-β1/Smads信号通路

PAK4负调控胃癌细胞TGF-β1/Smads信号通路

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中华医学会医学细胞生物学分会第三届全国学术会议

作者：王春玉李彦姝张红艳李丰中国医科大学细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室沈阳 110001

PAK4是一种丝苏氨酸蛋白激酶，它在多种肿瘤细胞系中高表达，在细胞生长、迁移及侵袭过程中起作用.我们发现了3个新的PAK4互作蛋白：Smad2、Smad3及Smad4.首先，利用体内体外试验证实了它们的相互作用，并确定了其相互作用的关键结构域... 详细信息

PAK4是一种丝苏氨酸蛋白激酶，它在多种肿瘤细胞系中高表达，在细胞生长、迁移及侵袭过程中起作用.我们发现了3个新的PAK4互作蛋白：Smad2、Smad3及Smad4.首先，利用体内体外试验证实了它们的相互作用，并确定了其相互作用的关键结构域.我们进一步发现过表达PAK4能够抑制TGF-β1刺激引起的Smad2/3的磷酸化改变、Smad2/3/4转录复合体的形成及C末端磷酸化的Smad2/3的核转位;利用RNA干涉技术沉默PAK4能够增强TGF-β1刺激引起的Smad2/3的磷酸化改变.进而我们利用荧光素酶双报告基因检测系统证实过表达PAK4能够抑制Smad2/3反应元件的转录活性，利用RT-PCR证实过表达PAK4能够抑制TGF-β1下游基因PAI1的mRNA水平，并证实沉默PAK4能够增强TGF-β1刺激引起的细胞周期相关蛋白的改变及过表达PAK4能够抑制TGF-β1刺激引起的细胞周期相关蛋白的改变.综上，我们证实了PAK4通过与Smads直接相互作用抑制TGF-β1/Smads通路，从而帮助胃癌细胞逃避TGF-β11/Smads引起的生长抑制.

关键词： PAK4 Smad2/3/4 TGF-β1 胃癌

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USP22在转录调控及肿瘤发生中的作用

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生命的化学 2012年第5期32卷 400-403页

作者：刘琪王胜利赵越中国医科大学基础医学院细胞生物学系卫生部细胞生物学重点实验室暨教育部医学细胞生物学重点实验室染色质生物学研究室沈阳110001

泛素特异性蛋白酶22(ubiquitin specific protease 22,USP22)是一种组蛋白去泛素化酶,在核受体介导的基因转录调控中起增强转录活性的作用。USP22在肿瘤发生、发展中发挥着重要作用,影响癌基因c-Myc介导的基因转录,从而促进肿瘤的增殖... 详细信息

泛素特异性蛋白酶22(ubiquitin specific protease 22,USP22)是一种组蛋白去泛素化酶,在核受体介导的基因转录调控中起增强转录活性的作用。USP22在肿瘤发生、发展中发挥着重要作用,影响癌基因c-Myc介导的基因转录,从而促进肿瘤的增殖和生长;另一方面,USP22可改变远上游识别序列结合蛋白1(far upstream element-binding protein 1,FBP1)的泛素化水平,从而影响FBP1下游的抑癌基因p21的表达。USP22与胃癌、大肠癌、乳腺癌及膀胱癌等肿瘤的病理进程相关。此外,USP22在端粒稳态的维持中起作用。本文主要综述USP22参与核受体介导的基因转录调控的表观遗传学机制及其在肿瘤发生中的作用。

关键词： USP22 转录调控表观遗传学机制肿瘤的发生发展

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转移性大肠癌特异性核酸适配体分子信标的构建及其靶向成像

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解剖科学进展 2022年第5期28卷 523-526页

作者：鲁妍兵李婉明方瑾中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室医学细胞生物学教育部重点实验室生命科学学院分子细胞生物学教研室辽宁沈阳110122

目的设计并构建靶向转移性大肠癌的核酸适配体分子信标(MAB),分析其生物活性并进行特异性成像研究,为转移性大肠癌的靶向成像提供新的方法。方法根据分子信标的设计原则在转移性大肠癌特异性核酸适配体的基础上构建MAB,采用流式细胞术对... 详细信息

目的设计并构建靶向转移性大肠癌的核酸适配体分子信标(MAB),分析其生物活性并进行特异性成像研究,为转移性大肠癌的靶向成像提供新的方法。方法根据分子信标的设计原则在转移性大肠癌特异性核酸适配体的基础上构建MAB,采用流式细胞术对MAB的特异性和亲和性进行分析,并对不同温度下(4℃、25℃和37℃)MAB与靶细胞的结合情况进行检测;采用激光共聚焦显微镜对MAB与靶细胞靶向成像进行观察。结果构建的MAB与转移性大肠癌细胞的结合具有高亲和性和高特异性,解离常数为(22.70±2.46)nM,且不受温度的影响,激光共聚焦显微镜观察结果表明MAB不需洗涤过程便可一步法实现转移性大肠癌细胞的靶向成像。结论成功构建出基于转移性大肠癌特异性核酸适配体的MAB,建立了一种快速、便捷的转移性大肠癌的靶向成像方法。

关键词：核酸适配体分子信标大肠癌靶向成像

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