检索结果-内蒙古大学图书馆

现代肿瘤医学 2018年第2期26卷 170-173页

作者：施昕琦卢昊孙弘昊鲍艺文巩亚伟李彦姝中国医科大学临床医学系辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的:探讨carvacrol对口腔鳞状细胞癌中ADAM9表达的影响。方法:蛋白印记法分析carvacrol处理的口腔鳞状细胞癌中的去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)蛋白表达。另外,提取40μmol/L carvacrol处理24小时的UM-SCC-23细胞系和Tca8113细胞系中总RN... 详细信息

目的:探讨carvacrol对口腔鳞状细胞癌中ADAM9表达的影响。方法:蛋白印记法分析carvacrol处理的口腔鳞状细胞癌中的去整合素金属蛋白酶9(ADAM9)蛋白表达。另外,提取40μmol/L carvacrol处理24小时的UM-SCC-23细胞系和Tca8113细胞系中总RNA进行反转录,利用实时定量PCR(real-time PCR)扩增检测ADAM9基因表达。结果:Carvacrol明显降低UM-SCC-23细胞系和Tca8113细胞系ADAM9的蛋白和基因表达。结论:研究揭示了carvacrol的重要机制,可能为口腔鳞状细胞癌治疗提供新的理论依据。

关键词：香芹酚口腔鳞状细胞癌去整合素金属蛋白酶9

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ADAM9在高侵袭转移MDA-MB-231乳腺癌细胞系中的表达

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现代肿瘤医学 2017年第2期25卷 171-173页

作者：孙舟彤李彦姝中国医科大学临床医学系辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110112

目的:探讨去整合素金属蛋白酶9(a disintegrin and metalloproteinase 9,ADAM9)蛋白在人乳腺癌细胞系中的表达。方法:提取人正常乳腺上皮细胞HBL100,人乳腺癌细胞系MCF-7,ZR-75-1,MDA-MB-231,HCC1937和Hs578T,小鼠乳腺癌细胞系4T1的总蛋白和总mRNA,提取细胞的总蛋白和总RNA进行蛋白免疫印迹和实时定量PCR检测ADAM9的表达。结果:在人乳腺癌细胞系MDA-MB-231中ADAM9蛋白表达最高,在小鼠乳腺癌4T1细胞中ADAM9表达较低。结论:ADAM9在高侵袭的MDA-MB-231乳腺癌细胞中高表达。

关键词：乳腺肿瘤 ADAM9 蛋白表达

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DOC-1R缺失型原核表达载体的构建及其重组蛋白的纯化

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解剖科学进展 2018年第5期24卷 518-521,526页

作者：沈飞高锦兰王述森王世全罗阳刘琦中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的构建DOC-1R(deleted in oral cancer-I related)缺失型原核表达载体并纯化其重组蛋白,用于进一步研究DOC-1R互作蛋白及DOC-1R与其相互作用区域。方法经基因重组技术构建分别缺失DOC-1R N端1/3序列及其C端1/3序列的原核表达载体,经... 详细信息

目的构建DOC-1R(deleted in oral cancer-I related)缺失型原核表达载体并纯化其重组蛋白,用于进一步研究DOC-1R互作蛋白及DOC-1R与其相互作用区域。方法经基因重组技术构建分别缺失DOC-1R N端1/3序列及其C端1/3序列的原核表达载体,经测序鉴定、转化至*** BL21菌株后,诱导表达两种缺失型GSTDOC-1R重组蛋白,并获得纯化的重组蛋白。结果两载体克隆序列及开放阅读框架均正确,经IPTG诱导在35kD处获得重组蛋白,纯化后得到大量GST-DOC-1R缺失型重组蛋白。结论成功构建了两种pGEX-DOC-1R缺失型原核表达载体,表达并纯化出GST-DOC-1R delN42、GST-DOC-1R delC42融合蛋白。

关键词： DOC-1R 重组蛋白 pull-down

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PAKs--胃癌治疗的靶点?

PAKs--胃癌治疗的靶点?

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2015中国转化医学大会暨中国转化医学联盟成立大会

作者：李晓东王桂玲李妍刘福囝邵阳光王春玉郭启强程振国李丰中国医科大学细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳市沈北新区蒲河路77号 110122

胃癌是全世界范围内引起死亡的重要因素之一,P21-活化蛋白激酶(PAKs)作为肿瘤细胞信号网络中的关键调节因子,通过其广泛存在的下游结合蛋白或激酶底物,在胃癌进程中发挥重要作用.PAK家族共有6个成员,根据结构特点和活化方式及生物学功...

胃癌是全世界范围内引起死亡的重要因素之一,P21-活化蛋白激酶(PAKs)作为肿瘤细胞信号网络中的关键调节因子,通过其广泛存在的下游结合蛋白或激酶底物,在胃癌进程中发挥重要作用.PAK家族共有6个成员,根据结构特点和活化方式及生物学功能的不同可分为两类：Ⅰ类包括PAK1-3,Ⅱ类包括PAK4-6.两类PAK结构上最大的差别是Ⅱ类PAK缺乏Ⅰ类PAK具有的自我抑制域.Ⅰ类PAK可被Rho家族小GTPase活化后具有激酶活性,包括Cdc42、Rac等,而Ⅱ类PAK目前没有发现经典的活化途径,并且认为在细胞中具有持续的活性.综合目前的研究进展,PAK在众多肿瘤中存在过表达、基因扩增及基因的突变.特别是PAK1和PAK4在胃癌细胞中均存在过表达且与肿瘤的TNM分期密切相关.在国际上发现了PAK新的相互作用蛋白：MORC2,SCG10,DGCR6L,Smad2/3及β-catenin等,从分子、细胞、小动物及临床组织样本等不同层次阐述了PAK通过调控细胞骨架、TGF-β/Smad及Wnt等信号通路,促进胃癌细胞的侵袭转移.表明PAK新的信号通路在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,可能成为胃癌治疗靶点.

关键词：

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一个结节性硬化症家系致病基因新突变鉴定

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解剖科学进展 2016年第2期22卷 149-151页

作者：陈晨曹丽华王琼王述森罗阳中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的结节性硬化症(TSC)是一种累及多系统的常染色体显性遗传病,以全身多种组织器官出现错构瘤样增生为主要特征,其致病基因为TSC1和TSC2基因,本研究旨在对一中国汉族结节性硬化症家系进行基因突变分析,以明确临床诊断并指导遗传咨询。... 详细信息

目的结节性硬化症(TSC)是一种累及多系统的常染色体显性遗传病,以全身多种组织器官出现错构瘤样增生为主要特征,其致病基因为TSC1和TSC2基因,本研究旨在对一中国汉族结节性硬化症家系进行基因突变分析,以明确临床诊断并指导遗传咨询。方法设计PCR引物,扩增TSC1和TSC2外显子及外显子-内含子交界区并进行Sanger测序和片段克隆测序分析,确定突变位点并探讨突变致病的可能机制。结果 TSC1基因测序分析发现先证者第15外显子存在两个杂合突变,c.1556C>T和c.1888_1891del AAAG。克隆测序结果显示,先证者的两个突变均来自于同一个等位基因。第一个突变可能影响TSC1与粘着斑激酶家族作用蛋白FIP200的结合,第二个突变形成了提前的终止密码,推测可能形成截短的蛋白分子,或者通过无义介导的m RNA降解机制被降解而致病。结论TSC1基因c.1556C>T和c.1888_1891del AAAG为结节性硬化症家系致病突变,对患者明确诊断及遗传咨询有重要意义。

关键词：结节性硬化症 TSC1 TSC2 突变

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基于网络药理学与分子对接的丹皮酚治疗结直肠癌的分子机制研究

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中国医科大学学报 2023年第11期52卷 992-998页

作者：高吴陆怡王静艳舒岑皓尚德淑韩锁商宇佳木斯大学基础医学院微生态-免疫调节网络与相关疾病重点实验室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院康复医学科黑龙江佳木斯154003 中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122 哈尔滨医科大学附属第四医院中心导管室哈尔滨150001

目的基于网络药理学与分子对接探讨丹皮酚治疗结直肠癌的靶点与作用机制。方法通过PubChem、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库检索丹皮酚的药物靶点,使用Genecards、OMIM和TTD数据库检索结直肠癌的疾病靶点,通过Venny在线工具获... 详细信息

目的基于网络药理学与分子对接探讨丹皮酚治疗结直肠癌的靶点与作用机制。方法通过PubChem、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库检索丹皮酚的药物靶点,使用Genecards、OMIM和TTD数据库检索结直肠癌的疾病靶点,通过Venny在线工具获得交集靶点。利用Metascape数据库完成交集靶点的基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组数据库(KEGG)信号通路富集分析。交集靶点经STRING数据库与Cytoscape软件分析其相互作用关系并筛选枢纽节点。采用LeDock与CB-Dock2软件完成丹皮酚与枢纽节点的分子对接,以筛选丹皮酚的核心药物靶点。结果经筛选得到21个药物靶点。富集分析结果显示,丹皮酚发挥作用的分子机制涉及癌症通路、Ras信号和Rap1信号等通路,而其涉及的生物过程包括细胞对缺氧的反应以及调控激酶活性等。蛋白质-蛋白质相互作用分析发现9个靶点为蛋白质相互作用的枢纽。分子对接结果显示,丹皮酚和枢纽节点中的SRC、EP300、MMP9具有最高亲和力,提示SRC、EP300以及MMP9可能是丹皮酚治疗结直肠癌的核心靶点。结论丹皮酚可能通过靶向SRC、EP300与MMP9,调控Ras、Rap1等信号通路与激酶活性等生物过程,进而发挥治疗结直肠癌的作用。

关键词：结直肠癌丹皮酚网络药理学分子对接

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Annexin A2原核表达载体的构建及其重组蛋白的纯化

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解剖科学进展 2022年第6期28卷 759-762页

作者：郭莹莹王世全王述森罗阳刘琦中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的构建Annexin A2原核表达载体并纯化其重组蛋白,用于进一步研究Annexin A2的生物学功能及其互作蛋白分析。方法经基因重组技术构建Annexin A2原核表达载体,经测序鉴定、转化至*** BL21菌株后,诱导表达Annexin A2重组蛋白,并获得纯化... 详细信息

目的构建Annexin A2原核表达载体并纯化其重组蛋白,用于进一步研究Annexin A2的生物学功能及其互作蛋白分析。方法经基因重组技术构建Annexin A2原核表达载体,经测序鉴定、转化至*** BL21菌株后,诱导表达Annexin A2重组蛋白,并获得纯化的重组蛋白。结果载体克隆序列及开放阅读框架正确,经IPTG诱导在62kDa处获得重组蛋白,纯化后得到大量GST-Annexin A2重组蛋白。结论成功构建了pGEX-Annexin A2原核表达载体,表达并纯化出GST-Annexin A2融合蛋白。

关键词： Annexin A2 重组蛋白 pull-down

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中国人MMP-9基因多态性与缺血性脑卒中关系的Meta分析

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热带医学杂志 2016年第6期16卷 752-755,772页

作者：刘旭李瞿张健朱瑞霞何志义中国医科大学附属第一医院神经内科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的评价我国人群基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因C-1562T多态性与缺血性脑卒中的关系。方法对2015年11月前公开发表的关于中国人缺血性脑卒中MMP-9基因C-1562T多态性的病例对照研究进行Meta分析。结果共纳入8个病例对照研究。Meta分析... 详细信息

目的评价我国人群基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因C-1562T多态性与缺血性脑卒中的关系。方法对2015年11月前公开发表的关于中国人缺血性脑卒中MMP-9基因C-1562T多态性的病例对照研究进行Meta分析。结果共纳入8个病例对照研究。Meta分析结果表明,MMP-9基因C-1562T多态性与中国人缺血性脑卒中的发病相关,差异有统计学意义（等位基因模型：OR=1.47,95%CI：1.25-1.74,P〈0.01;显性遗传模型：OR=1.37,95%CI：1.14-1.65,P〈0.01）。敏感性分析显示结果稳定,倒漏斗图及Begg检验提示存在发表偏倚可能性小。结论 MMP-9基因C-1562T多态性与中国人缺血性脑卒中相关,可能是缺血性脑卒中发病的危险因素。

关键词： MMP-9 缺血性脑卒中基因多态性 Meta分析

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超重及肥胖对2型糖尿病患者凝血功能及代谢指标的影响研究

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中国全科医学 2011年第5期14卷 478-481页

作者：胡怡陈思娇李红燕杨红艳朱贺郭英华宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年医学研究室辽宁省沈阳市110001 青岛大学医学院附属医院特需保健科中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部教育部医学细胞生物学重点实验室

目的探讨超重、肥胖对2型糖尿病凝血功能及代谢指标的影响。方法选取2008年本院干部病房和体检中心收治的初诊2型糖尿病患者,测量身高、体质量,计算体质指数（BM I）。根据BM I将患者分为对照组（BM I在18.5~23.9 kg/m2）、超重组（BM I... 详细信息

目的探讨超重、肥胖对2型糖尿病凝血功能及代谢指标的影响。方法选取2008年本院干部病房和体检中心收治的初诊2型糖尿病患者,测量身高、体质量,计算体质指数（BM I）。根据BM I将患者分为对照组（BM I在18.5~23.9 kg/m2）、超重组（BM I在24.0~27.9 kg/m2）、肥胖组（BM I≥28.0 kg/m2）,均测定血浆纤维蛋白原（FIB）、血浆凝血酶原时间（PT）、血浆活化部分凝血酶原时间（APTT）、尿微量清蛋白（MAU）、尿肌酐（Ucr）、血脂〔包括三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）〕、空腹血糖（FBG）及空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及微量清蛋白与肌酐的比较（UACR）,比较3组患者上述指标的差异。结果与对照组比较,超重组、肥胖组患者的FIB、UACR、TG、TC、LDL-C、FBG、FINS水平及HOMA-IR显著升高,且随肥胖程度的增加而呈上升趋势（P〈0.05）;而PT、APTT、HDL-C水平则显著降低,且随肥胖程度的增加而呈下降趋势（P〈0.05）。结论超重及肥胖会加重2型糖尿病的凝血功能障碍及代谢紊乱,并加重了胰岛素抵抗的程度,且此异常随肥胖程度的加深而更加严重。

关键词：超重肥胖症凝血功能胰岛素抵抗尿微量清蛋白与肌酐的比值

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hLMO4基因重组质粒的构建及蛋白表达和定位

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解剖科学进展 2009年第1期15卷 85-87,92页

作者：李彦姝王春玉苏楠张红艳李丹妮李丰中国医科大学细胞生物教研室细胞生物学卫生部重点实验室辽宁沈阳110001 中国医科大学 94期临床医学辽宁沈阳110001

目的构建hLMO4真核表达载体并证实融合蛋白在细胞内表达及定位。方法提取人乳腺癌MCF-7细胞的mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增hLMO4全长编码基因,亚克隆至pCDNA3.1-myc-hisA表达载体中。将构建的重组质粒测序并转染到胃癌细胞BGC823中,提取... 详细信息

目的构建hLMO4真核表达载体并证实融合蛋白在细胞内表达及定位。方法提取人乳腺癌MCF-7细胞的mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增hLMO4全长编码基因,亚克隆至pCDNA3.1-myc-hisA表达载体中。将构建的重组质粒测序并转染到胃癌细胞BGC823中,提取细胞蛋白进行Western blot检测。利用共聚焦激光扫描显微镜观察pEGFP-LMO4在乳腺癌MCF-7细胞内定位。结果hLMO4全长基因序列克隆到了真核表达载体pCDNA3.1-myc-hisA中,酶切鉴定片段为500bp。Western blot检测到了融合蛋白表达,分子量约为23KD。pEGFP-LMO4在乳腺癌MCF-7细胞内定位以细胞核为主,在细胞浆内少量表达。结论成功的构建了hLMO4全长基因真核表达载体,pEGFP-LMO4蛋白定位于乳腺癌细胞质和核内。

关键词： hLMO4 乳腺癌 Western blot

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