检索结果-内蒙古大学图书馆

中国全科医学 2010年第9期13卷 980-983,985页

作者：陈思娇张浩常小丽付建平李红燕杨红艳郭英华魏敏王海龙宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年医学研究室辽宁省沈阳市110001 中国医科大学附属第一医院体检中心中国医科大学中国医科大学附属第一医院临床流行病学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学医学分子生物学研究所

目的探讨新的心血管危险因素非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease NAFLD)和血管性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)与代谢综合征(MS)组分的关系。方法从2008—2009年北方城市健康体检人群中随机整群抽样18096例... 详细信息

目的探讨新的心血管危险因素非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease NAFLD)和血管性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)与代谢综合征(MS)组分的关系。方法从2008—2009年北方城市健康体检人群中随机整群抽样18096例进行调查和血清学检查。采用SPSS13.0统计软件分析探讨新的心血管危险因素NAFLD和ED与MS各主要组分之间的关系。结果本次调查资料完整者共18096例,年龄18～76岁,平均(46.8±10.1)岁。男,10096例,占55.79%,;女,8000例,占44.21%。MS知晓率为8.33%;成年健康体检者MS的患病率为21.18%;MS最常见的组分依次是高尿酸血症、肥胖、高血压和血脂异常。MS及其各组分体质指数(BMI)和腰臀比(WHR)比较,BMI和WHR最高的组分是超重或肥胖、血管性ED、糖尿病前期和高血压;MS伴发NAFLD3721例,患病率为19.67%;以MS伴发NAFLD为因变量,Logistic回归分析结果:年龄、吸烟史、饮酒史等13个变量,差异均有统计学意义(P<0.01)。年龄、吸烟史、饮酒史、DM家族史、BMI、腰围及ALT升高为疾病的危险因素,体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。血管性ED106例,患病率为1.04%;以MS伴发ED为因变量,Logis-tic回归分析结果:年龄、文化程度、体育锻炼等8个变量,差异均有统计学意义(P<0.01)。年龄、DM家族史、BMI和腰围为疾病的危险因素,文化程度、体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。结论MS新的心血管危险因素包括NAFLD和ED,它们均与MS各组分间关系密切,可能成为MS的组分;对新的心血管危险因素的控制,为心脑血管疾病的预防提供了新途径。

关键词：代谢综合征危险因素脂肪肝,非酒精性勃起功能障碍

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小分子化合物Neostigmine Bromide抑制肺癌细胞增殖及其分子机制

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解剖科学进展 2020年第5期26卷 496-499页

作者：谢天来李丰中国医科大学生命科学学院分子细胞生物教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的研究小分子化合物Neostigmine Bromide对人肺癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其分子机制。方法分别用0、10、20、40μmol/L浓度的Neostigmine Bromide处理A549、NCI-H460、NCI-H1299三种肺癌细胞,用CCK8检测不同浓度小分子化合物Neo... 详细信息

目的研究小分子化合物Neostigmine Bromide对人肺癌细胞增殖、迁移能力的影响以及其分子机制。方法分别用0、10、20、40μmol/L浓度的Neostigmine Bromide处理A549、NCI-H460、NCI-H1299三种肺癌细胞,用CCK8检测不同浓度小分子化合物Neostigmine Bromide对肺癌细胞A549、NCI-H460、NCI-H1299增殖能力的影响。利用克隆形成实验验证化合物对肺癌细胞A549、NCI-H460增殖能力的抑制作用。应用Transwell实验检测该药物对A549和NCI-H1299细胞迁移能力的影响。Western blot技术检测化合物对NCI-H460细胞周期调控蛋白Cyclin D1和CDK4表达含量的影响。结果化合物Neostigmine Bromide通过剂量依赖的方式抑制人肺癌细胞A549、NCI-H460、NCI-H1299的增殖能力,在一定程度上抑制肺癌细胞的迁移能力,并以剂量依赖的方式下调肺癌细胞NCI-H460中Cyclin D1和CDK4的蛋白表达水平。结论 Neostigmine Bromide抑制肺癌细胞增殖和迁移能力与下调Cyclin D1和CDK4的表达水平相关。

关键词：肺癌 Neostigmine Bromide 细胞周期 CDK4 Cyclin D1

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TFF3-Twist-p65炎症应答信号调节的上游分子机制初探

TFF3-Twist-p65炎症应答信号调节的上游分子机制初探

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中国细胞生物学学会2013年全国学术大会

作者：郑倩倩刘彩红郭文东冯艳玲朱亚勤教育部医学细胞生物学重点实验室细胞病理生物学研究室沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001 中国医科大学心血管研究所沈阳110001

肠三叶因子3(TrefoilFactor3,TFF3)是三叶因子家族的成员,主要分布于杯状细胞,并在上丘脑发现其表达.研究表明,TFF3除作为粘膜保护肽,对上皮组织起到损伤修复作用外,最近发现它具有抗凋亡活性;临床研究发现它可能作为新的炎症、免疫关... 详细信息

肠三叶因子3(TrefoilFactor3,TFF3)是三叶因子家族的成员,主要分布于杯状细胞,并在上丘脑发现其表达.研究表明,TFF3除作为粘膜保护肽,对上皮组织起到损伤修复作用外,最近发现它具有抗凋亡活性;临床研究发现它可能作为新的炎症、免疫关联疾病候选分子.病理状态下,TFF3常表现为上调表达,我们的研究也证实这一现象.本实验小组前期研究表明,不同于经典的TNFα激活NF-κB,TFF3瞬时激活NF-κB p65同源二聚体可能由Twist蛋白介导的负性调节作用,从丽抑制过度炎性应答发生.

关键词： TFF3 Twist p65 炎症应答上游分子

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结节性硬化症一家系致病基因新突变鉴定

结节性硬化症一家系致病基因新突变鉴定

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第十二次全国医学遗传学学术会议

作者：陈晨曹丽华王琼王述森罗阳中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室

目的结节性硬化症（tuberous sclerosis complex,TSC）是一种累及多系统的常染色体显性遗传病,以全身多种组织器官出现错构瘤样增生为主要特征。其致病基因为TSC1和TSC2基因,分别编码错构瘤蛋白（hamartin）和马铃薯球蛋白（tuberin）... 详细信息

目的结节性硬化症（tuberous sclerosis complex,TSC）是一种累及多系统的常染色体显性遗传病,以全身多种组织器官出现错构瘤样增生为主要特征。其致病基因为TSC1和TSC2基因,分别编码错构瘤蛋白（hamartin）和马铃薯球蛋白（tuberin）。本研究旨在对一中国汉族结节性硬化症家系进行基因突变分析,以明确临床诊断并指导遗传咨询。方法设计PCR引物,扩增覆盖TSC1和TSC2外显子及外显子-内含子交界区并直接测序分析,根据突变氨基酸的保守性及其在蛋白质空间结构中所处位置,推测突变致病的可能机制。结果对先证者TSC2基因测序未发现致病突变。TSC1基因测序分析发现第15外显子的两个杂合致病突变,分别是c.1556C>T（***519Ile）和c.1887890delAAAG（***630Glnfs*24）。由于未获得先证者双亲外周血样本,为鉴定以上两个突变是否均继承自先证者的受累父亲,将先证者的TSC1第15外显子PCR产物片段纯化后克隆至pMD18-T载体,挑取阳性克隆进行测序分析。克隆测序结果显示,先证者的两个突变均来自于同一个等位基因。以上两个突变均不处于hamatin的跨膜结构域和螺旋卷曲结构域,但是突变所在的第15外显子位于TSC1与粘着斑激酶家族作用蛋白（focal adhesion kinase[FAK]family interacting protein of200 kD,FIP200）的结合区域,因此推测以上两个突变可能通过FIP200影响细胞的增殖而致病;另外,c.1887 1890delAAAG突变形成了提前的终止密码,推测可能形成截短的TSC1mRNA分子,进而通过无义介导的mRNA降解机制不能正常的表达蛋白而行使功能。结论初步判定TSC1基因c.1556C>T（***519Ile）和c.1887890delAAAG（***630Glnfs*24）为该结节性硬化症家系致病突变,且该突变为国际上首次报道。

关键词：结节性硬化症 TSC1基因突变分析

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铅与幼鼠脑组织蛋白激酶C活性及记忆功能改变的关系(英文)

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中国临床康复 2005年第4期9卷 241-243页

作者：侯伟健孙黎光朱启文吴哲刘素媛邢伟中国医科大学基础医学院卫生部细胞生物学重点实验室辽宁省沈阳市110001 中国医科大学基础医学院生物化学教研室辽宁省沈阳市110001 沈阳医学院生理教研室辽宁省沈阳市110031 中国医科大学附属第一医院神经内科辽宁省沈阳市110001

背景:铅暴露引起的动物学习记忆障碍与脑细胞中蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)活性改变是否有关系呢?目的:研究慢性铅暴露下发育期小鼠大脑组织PKC活性变化规律及其对小鼠记忆发育的影响。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性... 详细信息

背景:铅暴露引起的动物学习记忆障碍与脑细胞中蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)活性改变是否有关系呢?目的:研究慢性铅暴露下发育期小鼠大脑组织PKC活性变化规律及其对小鼠记忆发育的影响。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性实验研究。单位:卫生部细胞生物学重点实验室。材料:实验在中国医科大学生物化学与分子生物学实验室完成。选择五六周龄昆明种小白鼠72只。方法:以不同浓度的醋酸铅饲喂交配后的雌鼠,其幼崽通过哺乳和直接饮水接触铅。在幼崽生后1d(P1),8d(P8),15d(P15),22d(P22),30d(P30)将其分别处死,取出脑组织。采用犤γ-32P犦ATP放射性磷标记法于体外测定铅暴露小鼠大脑组织的PKC的活性;另外取暴露于不同浓度醋酸铅的发育期小鼠,通过被动回避反应实验进行记忆行为学训练和测试,观察不同浓度的铅对小鼠记忆的影响。主要观察指标:①不同浓度铅暴露对发育期小鼠大脑组织内PKC活性的影响。②不同浓度铅暴露对发育期小鼠记忆行为的影响。结果:对幼鼠脑PKC的活性测定显示:在发育初期铅暴露小鼠脑中PKC活性高于正常,发育后期则低于正常,高浓度铅对PKC活性抑制较强;记忆行为学测试可见低浓度铅使小鼠发育初期记忆曲线升高,而使中长期记忆曲线减低;铅浓度升高,记忆曲线降低。

关键词：铅小鼠记忆蛋白激酶C 被动回避反应

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GDF5-L373R突变导致SYM1的致病机制研究

GDF5-L373R突变导致SYM1的致病机制研究

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第十二次全国医学遗传学学术会议

作者：刘杏张欣馨曲胜强刘琦罗阳中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室

目的近端指/趾骨间关节粘连(proximal symphalangism,SYMl,OMIM:185800)为常染色体显性遗传病,表现为近端指/趾骨间关节强直、粘连,包括腕骨与跗骨的融合,近节指骨关节不能曲伸或曲伸受限,还可伴有耳聋、中耳鼓膜异常,视力发育异常等症... 详细信息

目的近端指/趾骨间关节粘连(proximal symphalangism,SYMl,OMIM:185800)为常染色体显性遗传病,表现为近端指/趾骨间关节强直、粘连,包括腕骨与跗骨的融合,近节指骨关节不能曲伸或曲伸受限,还可伴有耳聋、中耳鼓膜异常,视力发育异常等症状。生长分化因子5(Growth differentiation factor 5,GDF5)又称软骨形态发生蛋白-1(cartilage-derived morphogenetic protein-1,CDMP-1)或骨形态发生蛋白14(bonemorphogenetic protein 14,BMP14),是转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β)超家族的一员,作为机体软骨形成、骨骼发育的重要调节因子之一,近年来受到了广泛的研究与关注。本课题组在对一中国汉族SYM1家系的筛查中首次发现其致病突变GDF5c.1118T>G(p.L373R),该突变位于GDF5前体蛋白结构域,转化酶作用位点附近,并在不同种属之间具有很高的保守性。本研究旨在明确GDF5-L373R突变导致SYM1表型的致病机制。方法构建多种真核表达载体,转染细胞后,研究野生型和突变型GDF5前体蛋白水解效率、成熟蛋白分泌表达量以及软骨和骨相关信号分子的改变。结果GDF5-L373R突变后检测到前体蛋白和成熟蛋白的表达减少以及前体蛋白的水解效率也发生了改变,推测突变后水解分泌到细胞外的成熟GDF5也会发生改变。另一方面,免疫共沉淀结果提示GDF5-L373R与BMPRIB结合能力下调,经生物信息学预测突变的第373位氨基酸位于β折叠转角处,结果提示L373R突变虽然位于GDF5前结构域中,但是对于GDF5成熟蛋白的空间构象仍然发挥着重要的作用,由于GDF5-L373R蛋白空间结构的变化而导致其与受体的亲和能力改变。研究还显示GDF5-L373R突变后Smurf1蛋白水平上调,p-samd1/5/8表达水平下调,Col II表达水平上调。结论GDF5-L373R突变由于减弱了与BMPRIB结合能力而使细胞内p-smad1/5/8减少,ColⅡ表达增加,软骨细胞特征持续表达,软骨细胞分化能力减弱,关节形成缺陷,导致SYM1表型。

关键词： GDF5 基因突变 SYM1

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研究生分子生物学实验技术教学的思考与实践

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中国医学教育技术 2018年第5期32卷 585-588页

作者：刘琦王述森高锦兰罗阳中国医科大学基础医学院医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122

分子生物学实验教学是医学院校中研究生分子生物学教学的重要组成部分。文章就教学内容(综合性实验的设置、新技术实验的增设、与生物信息学教学的结合)、教学方式(实验理论与实验操作穿插式教学、小班授课)、考核方法(实验操作及科研... 详细信息

分子生物学实验教学是医学院校中研究生分子生物学教学的重要组成部分。文章就教学内容(综合性实验的设置、新技术实验的增设、与生物信息学教学的结合)、教学方式(实验理论与实验操作穿插式教学、小班授课)、考核方法(实验操作及科研设计加入考核体系)及师资队伍建设(教师队伍选择与培养、研究生助教)等方面提出建议,以期为相同层次教学的设置与安排提供有益的借鉴与参考。

关键词：分子生物学实验课程研究生教学

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伟素治疗微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效

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中国循证医学杂志 2008年第3期8卷 162-166页

作者：陈思娇魏敏高阳胡怡熊盈张绍维时景璞李廷富宋今丹中国医科大学附属第一医院老年医学研究室沈阳110001 中国人民解放军202医院内分泌肾内科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院流行病学教研室沈阳110001 中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

目的探讨伟素对微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效。方法纳入年龄43～70岁,糖尿病病程6个月～30年,24h尿白蛋白排泄率(UAER)30～300mg的60例。微量白蛋白尿期糖尿病肾病(DN)患者60例,采用计算机随机分组方法将患者等分为3组:常规治疗组只... 详细信息

目的探讨伟素对微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效。方法纳入年龄43～70岁,糖尿病病程6个月～30年,24h尿白蛋白排泄率(UAER)30～300mg的60例。微量白蛋白尿期糖尿病肾病(DN)患者60例,采用计算机随机分组方法将患者等分为3组:常规治疗组只予常规降糖治疗12周;氯沙坦钾组在常规降糖治疗同时每日晨口服氯沙坦钾50mg,12周;伟素组在常规降糖治疗的同时给予伟素600LSU,qd,iv或im治疗4周,再以250 LSU bid,po序贯治疗8周。所检测指标包括尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等。结果常规治疗组UAER在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。而氯沙坦钾组和伟素组两组治疗前后差异有统计学意义(P<0.01),治疗3个月后氯沙坦钾组UAER下降34.04%,伟素组下降33.62%。治疗后两组UAER与常规组比较差异有统计学意义(P<0.01),但两组间同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论伟素能够减少微量白蛋白尿期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄率;与氯沙坦钾的疗效相当。

关键词：伟素糖尿病肾病微量白蛋白尿尿白蛋白排泄率随机对照试验

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周期素G2抑制Wnt/β-catenin信号通路的作用机制研究

周期素G2抑制Wnt/β-catenin信号通路的作用机制研究

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中华医学会医学细胞生物学分会第三届全国学术会议

作者：高锦兰罗阳刘琦刘杏王述森中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室医学基因组学教研室沈阳 110001

周期素G2具有抑制细胞周期进程的作用，其表达水平能够被DNA损伤药物放线菌素D和抗肿瘤药物海鞘素诱导升高，提示周期素G2的作用不同于传统的细胞周期蛋白，而是细胞周期和细胞增殖的负性调控因子。本课题组前期报道了周期素G2过表达能... 详细信息

周期素G2具有抑制细胞周期进程的作用，其表达水平能够被DNA损伤药物放线菌素D和抗肿瘤药物海鞘素诱导升高，提示周期素G2的作用不同于传统的细胞周期蛋白，而是细胞周期和细胞增殖的负性调控因子。本课题组前期报道了周期素G2过表达能够在体外抑制肿瘤细胞的克隆形成能力，为进一步研究周期素G2的生物学功能，我们应用酵母双杂交系统在体外筛选周期素G2的相互作用蛋白，并通过免疫共沉淀技术在细胞内进行验证。通过对筛选得到的周期素G2的结合蛋白进行序列比对和生物信息学分析，我们推测周期素G2很可能对Wnt/β-catenin信号通路具有调控作用。

关键词：周期素G2 Wnt/β-catenin信号通路细胞周期

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人EPHA2基因突变表达载体的构建及鉴定

人EPHA2基因突变表达载体的构建及鉴定

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中国遗传学会第九次全国会员代表大会暨学术研讨会

作者：李靖岩罗阳王述森张学中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室

EPHA2基因位于人类染色体1p36,其编码的EPHA2蛋白属酪氨酸蛋白激酶受体,在人类晶体上皮细胞和纤维细胞有大量表达,通过与其配体ephrin的结合指导细胞问的相瓦作用,来维持晶体细胞正常形状和高度有序排列,从而终生维持晶体的透明度。前... 详细信息

EPHA2基因位于人类染色体1p36,其编码的EPHA2蛋白属酪氨酸蛋白激酶受体,在人类晶体上皮细胞和纤维细胞有大量表达,通过与其配体ephrin的结合指导细胞问的相瓦作用,来维持晶体细胞正常形状和高度有序排列,从而终生维持晶体的透明度。前期实验证实,该基因16内含子剪切突变(c.2826-9G>A),可导致先天性全白内障的发生。为了研究EPHA2基因剪切突变对EPH-ephrin信号通路的影响,我们构建了pcDNA3.1-IRES-EPHA2-WT/INS真核表达载体,以观察突变EPHA2蛋白表达水平变化,并初步探讨该剪切突变导致先天性全白内障的分子致病机制。目的在pcDNA3.1真核表达载体多克隆位点中插入IRES序列,并在IRES序列前后分别插入突变及野生型EPHA2基因cDNA全长,在293T细胞系中观察突变蛋白表达以及该剪切突变对EPH-ephrin信号通路的影响。方法以pcDNA3-IRESneo为模板PCR扩增IRES序列,设计上下游引物分别引入BamHI、ClaI及SmaI、EcoRI酶切位点,利用BamHI/EcoRI双酶切PCR产物及pcDNA3.1(+)空载休,将IRES序列定向插入pcDNA3.1(+)载体MCS中,命名为pcDNA3.1-IRES。SmaI/XhoI双酶切pcDNA3.1-IRES,将已克隆的野生型EPHA2基因cDNA全长插入至IRES序列后,命名为pcDNA3.1-IRES-EPHA2-WT。以NheI/ClaI双酶切该载体,住IRES序列前插入突变型cDNA全长,并酶切电泳和DNA测序验证。结果酶切、PCR和DNA测序鉴定均证实插入片段的正确性,免疫印迹检测该载体在真核细胞中能够表达。结论成功构建pcDNA3.1-IRES-EPHA2-WT/INS真核表达载体,为进一步研究EPHA2基因剪切突变对EPH-ephrin下游信号系统的影响及导致先天性全白内障的分子致病机制奠定了基础。

关键词：先天性白内障 EPHA2 剪切突变真核表达载体

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