检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病原生物学杂志 2012年第11期7卷 851-854页

作者：秦晓松王庆辉刘军冯永辉曹雅明中国医科大学附属盛京医院检验科辽宁沈阳110004 中国医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨不同虫种/株再感染的进程和结局以及宿主免疫应答模式。方法用非致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)17XNL感染BALB/c小鼠,治愈后用致死型Py17XL疟原虫再攻击,计数红细胞感染率,检测再感染后脾细胞中树突细胞亚群(DCs)及CD4+CD... 详细信息

目的探讨不同虫种/株再感染的进程和结局以及宿主免疫应答模式。方法用非致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)17XNL感染BALB/c小鼠,治愈后用致死型Py17XL疟原虫再攻击,计数红细胞感染率,检测再感染后脾细胞中树突细胞亚群(DCs)及CD4+CD69+T细胞百分率的变化。结果 Py17XNL感染治愈组小鼠用Py17XL再攻击后几乎不出现原虫血症,观察期内全部存活,小鼠CD11c+CD11b+DCs及CD11c+CD45R/B220+DCs百分率显著低于初次感染Py17XL小鼠(P<0.05),CD4+CD69+T细胞百分率与Py17XL初次感染小鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论细胞免疫参与了针对同/异种疟原虫再感染免疫保护,但作用十分有限。体液免疫应答或许是针对同/异种疟原虫再感染免疫保护的主要因素。

关键词：树突细胞疟原虫,约氏再感染

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冠心病患者合并代谢综合征危险因素与冠状动脉病变的关系

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第三军医大学学报 2008年第15期30卷 1484-1486页

作者：张少敏夏志琦朱蕾彭晓玲黄德生深圳市孙逸仙心血管医院心内科广东深圳518021 中国医科大学基础医学院数学教研室沈阳110001

目的探讨冠心病(congenital heart disease,CHD)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者与冠状动脉病变(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)严重程度的关系。方法入选经冠动脉造影确诊冠心病429例。按冠心病是否合并代谢综合征进行分组。所有患者均查体质指数(BMI)、血压(BP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-c)、血尿酸(UA)及年龄、性别、吸烟等。结果合并代谢综合征组的BMI、BP、FBG、TG、HDL-c、TC、LDL-c、UA均显著高于与单纯冠心病组(P<0.05),冠状动脉病变Gensini评分和病变支数明显增加(P<0.01);HDL-c、LDL-c、BMI与冠状动脉病变程度显著相关(P<0.01)。结论冠心病患者合并代谢综合征可加重冠状动脉病变严重程度,HDL-c、LDL-c、BMI可作为预测冠状动脉狭窄严重程度的参考指标之一。

关键词：冠心病代谢综合征冠动脉疾病危险因素

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先天性无肛术后患儿直肠肛管向量测压研究

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中国医科大学学报 2000年第5期29卷 338-339页

作者：赵成海王维林王伟中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001 第二临床学院小儿外科

目的 :分析先天性无肛患儿术后肛管内压力变化及对患儿临床排便功能的影响。方法 :采用向量测压技术对 45例先天性无肛术后患儿及 5 5例正常儿进行直肠肛管测压 ,所有数据采用 t检验进行统计学分析。结果 :患儿各组肛管内最大压力及向... 详细信息

目的 :分析先天性无肛患儿术后肛管内压力变化及对患儿临床排便功能的影响。方法 :采用向量测压技术对 45例先天性无肛术后患儿及 5 5例正常儿进行直肠肛管测压 ,所有数据采用 t检验进行统计学分析。结果 :患儿各组肛管内最大压力及向量容积均明显低于正常儿 (P均 <0 .0 1)。优、良两组两项指标均明显高于不良组 (P均<0 .0 1)。优组向量容积明显高于良组 (P <0 .0 1) ;患儿各组均检测出肛管内存有局部压力缺损 ,其百分率优组最低 ,不良组最高。结论 :无肛患儿术后肛管内不仅最大压力下降 ,且大部分患儿存有压力缺损。两者所致的肛管向量容积降低可能是患儿术后出现排便障碍的重要原因。

关键词：先天性无肛外科手术术后直肠肛管向量测压

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肾母细胞瘤中凋亡情况的研究

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中国医科大学学报 2004年第1期33卷 24-25页

作者：魏雷震李喆孙涛金春莲中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁省肿瘤医院内科

目的 :分析肾母细胞瘤中凋亡的情况 ,探讨凋亡与肾母细胞瘤预后的关系。方法 :采用原位细胞末端转移标记 (ISEL)法进行凋亡指数测定 ,TdT去除液用于阴性对照 ,断奶 4d后的母鼠乳腺作为阳性对照。结果 :肾母细胞瘤中胚基型的 3种分化程... 详细信息

目的 :分析肾母细胞瘤中凋亡的情况 ,探讨凋亡与肾母细胞瘤预后的关系。方法 :采用原位细胞末端转移标记 (ISEL)法进行凋亡指数测定 ,TdT去除液用于阴性对照 ,断奶 4d后的母鼠乳腺作为阳性对照。结果 :肾母细胞瘤中胚基型的 3种分化程度的凋亡指数间不存在统计学差异 ;预后较好病理组织 (FH)中的各病理分型间也不存在统计学差异。但FH与预后不好病理组织 (UH) ,FH与正常对照间存在显著的统计学差异 ,而UH与正常对照间无统计学差异。结论

关键词：肾母细胞瘤凋亡原位细胞末端转移标记技术

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流式细胞术法与^3H—TdR掺入法观察细胞增殖的相关性研究

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中国医科大学学报 2005年第1期34卷 10-11,18页

作者：高山红王怀良王守英中国医科大学基础医学院临床药理学教研室沈阳守正生物技术有限公司

目的:研究3H TdR掺入法和流式细胞术法研究指标的相关性, 探讨用流式细胞术法来替代3H-TdR掺入法的数据依据。方法: 用3H -TdR掺入法和流式细胞术法对细胞DNA合成和有丝分裂进行检测。结果: 流式细胞仪指标与3H-TdR掺入实验指标呈高度... 详细信息

目的:研究3H TdR掺入法和流式细胞术法研究指标的相关性, 探讨用流式细胞术法来替代3H-TdR掺入法的数据依据。方法: 用3H -TdR掺入法和流式细胞术法对细胞DNA合成和有丝分裂进行检测。结果: 流式细胞仪指标与3H-TdR掺入实验指标呈高度的正相关关系, 相关系数分别为: PI与cpm相关系数为r=0. 964;SPF与3H TdR,掺入的相关悉数r=0. 876,且经检验有统计学意义 (P<0. 01 )。结论:主动脉平滑肌细胞增殖指数、S期细胞分数与3H TdR掺入值密切相关。

关键词： ^3H-TdR掺入法流式细胞术法相关分析

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活性氧对硼替佐米诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响

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中国医科大学学报 2012年第1期41卷 31-34页

作者：冯莹张海燕孟欣都镇先王华芹邓娓娓中国医科大学附属第一医院老年病科沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科沈阳110001

目的探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐... 详细信息

目的探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组。流式细胞仪检测细胞凋亡情况;测定还原型谷胱甘肽含量。DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平。结果与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P<0.01),BSO组中GSH水平减低(P<0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P>0.05);FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P<0.01);ROS水平显著增加(P<0.01);与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P<0.01),活性氧簇水平显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著降低(P<0.01);BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答;耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇;减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答。

关键词：甲状腺肿瘤蛋白酶体抑制剂活性氧还原型谷胱甘肽

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约氏疟原虫基因条件修饰体系的构建及其应用分析

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中国病原生物学杂志 2020年第6期15卷 621-626,633页

作者：王姗姗赵会丽邓舒梁佳元王斯刘昂谭文彬薛庆节杜峰济宁医学院精准医学研究院山东济宁272067 济宁医学院临床医学院中国医科大学基础医学院病原生物学教研室济宁医学院基础医学院病原生物学教研室

目的构建Flp/FRT位点特异重组系统介导的致死型约氏疟原虫基因条件修饰体系,用于疟原虫红前期基因功能的研究。方法构建含有Flp酶基因序列和FRT标记耐药基因的重组质粒,通过Nucleofector电转技术将线性化质粒转染至约氏疟原虫*** 17XL... 详细信息

目的构建Flp/FRT位点特异重组系统介导的致死型约氏疟原虫基因条件修饰体系,用于疟原虫红前期基因功能的研究。方法构建含有Flp酶基因序列和FRT标记耐药基因的重组质粒,通过Nucleofector电转技术将线性化质粒转染至约氏疟原虫*** 17XL。经药物筛选并克隆后,利用PCR和核酸探针杂交进行基因型鉴定。经蚊体内发育,启动Flp酶介导的位点特异重组去除药物筛选基因(hDHFR),并利用PCR技术分析基因工程疟原虫内Flp酶介导的FRT位点间的重组效率。通过检测感染小鼠的发病情况、疟疾血症及生存曲线分析基因工程疟原虫的生物学特性。结果成功构建打靶载体pyUIS4/Flp并重组至UIS4基因的5′调控区,获同源重组疟原虫***4/Flp(R),经蚊体内发育获位点特异重组删除药物筛选基因的基因工程疟原虫***4/Flp。PCR和核酸探针鉴定基因工程疟原虫基因型正确。基因工程疟原虫内Flp酶介导的FRT位点间的重组在发育至14d的子孢子内达到近100%的重组效率。与野生型疟原虫比较,小鼠感染后3 d镜下均查见感染红细胞,其内疟原虫形态未见异常,7 d红细胞寄生率达峰值,分别为80.5%和82.7%,疟疾血症及生存曲线均无统计学差异(P>0.05)。结论成功构建基因工程疟原虫***4/Flp,其生物学特性与野生型疟原虫无明显不同,并具有较高的位点特异的重组效率,可用于疟原虫红前期基因功能的研究及减毒活疫苗的研制。

关键词：疟原虫,约氏基因修饰位点特异重组

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口服CD226 DNA疫苗对小鼠免疫功能的影响

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中国生物制品学杂志 2014年第5期27卷 585-590页

作者：李岩王大南杨芳莉桑力轩朱俊丰李胜军孙逊吕昌龙中国医科大学基础医学院免疫教研室辽宁沈阳110001 辽宁卫生职业技术学院免疫教研室辽宁沈阳110101

目的制备口服CD226 DNA疫苗,观察该疫苗对小鼠免疫功能的影响。方法以质粒CD226-PCR2.1-ToPo为模板,PCR扩增CD226基因,克隆至pcDNA3.1载体,构建真核表达质粒pcDNA3.1-CD226,利用脂质体LipofectamineTM2000瞬时转染CT-26细胞株,采用RT-PCR法、Western blot法、流式细胞术检测CD226基因在CT-26细胞中的表达。将质粒pcDNA3.1-CD226用脂质体Lipofectamine TM2000包裹制成CD226 DNA疫苗(100μg质粒/100μl脂质体),经灌胃免疫C57BL/6小鼠,实验分CD226疫苗组、pcDNA3.1组和生理盐水组,流式细胞术检测CD226在小鼠脾细胞中的表达;还原酶法检测NO分泌水平;乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞杀伤活性;ELISA法检测脾细胞培养上清中细胞因子(IL-2、IL-4、IFNγ和TNF-α)分泌水平;Real-time PCR法检测肠黏膜组织内细胞因子表达水平。结果质粒pcDNA3.1-CD226经双酶切及测序鉴定,证明构建正确;质粒pcDNA3.1-CD226转染CT-26细胞的转染率为32.14%,转染的CT-26细胞检测到CD226蛋白表达。CD226疫苗组CD226 CD4+T细胞的绝对数、NK细胞杀伤活性、NO分泌水平、脾细胞培养上清中TNF-α、IFNγ和IL-2分泌水平、肠黏膜组织内TNF-α和IFNγ基因mRNA水平均明显高于pcDNA3.1组和生理盐水组(P<0.05);而CD226疫苗组脾细胞培养上清中IL-4分泌水平及肠黏膜组织内IL-2和IL-4基因mRNA水平,与pcDNA3.1组和生理盐水组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CD226DNA疫苗经灌胃免疫,可诱导小鼠全身Th1型免疫应答增强和肠道局部部分Th1型免疫应答增强。

关键词： CD226 DNA疫苗口服免疫应答

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PRDX1抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡机制探讨

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中华肿瘤防治杂志 2014年第12期21卷 899-902,908页

作者：孟欣邓娓娓张海燕都镇先王华芹中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:初步探讨过氧化还原蛋白1(peroxirodoxin 1,PRDX1)抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡的机制。方法:选取人甲状腺癌细胞,设立随机序列核酸siRNA、siASK1、siPRDX1和siASK1+siPRDX1组,分别用培养液、lactacystin和MG132培养... 详细信息

目的:初步探讨过氧化还原蛋白1(peroxirodoxin 1,PRDX1)抑制蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡的机制。方法:选取人甲状腺癌细胞,设立随机序列核酸siRNA、siASK1、siPRDX1和siASK1+siPRDX1组,分别用培养液、lactacystin和MG132培养细胞;用蛋白印迹法检测PRDX1、ASK1、p38、JNK1/2、p-ASK1、p-P38和p-JNK1/2在各组甲状腺癌细胞中的表达;用微小RNA干扰技术转染细胞;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:MG132处理组中,p-ASK1是对照组的1.5倍(F=214.14,P<0.001),其下游效应子p-p38和p-JNK1/2分别为对照组的1.34(F=216.75,P<0.001)和1.94倍(F=1 601.68,P<0.001);siASK1下调MG132介导的p-ASK1为随机序列组的0.58倍(F=1 136.82,P<0.001),p-p38为随机序列组的0.73倍(F=507.00,P<0.001),p-JNK1/2为随机序列组的0.51倍(F=6 087.48,P<0.001)。甲状腺癌细胞凋亡率降低为34.25%,显著低于于随机序列组的51.98%,F=18.39,P=0.013。MG132处理组中,siPRDX1组甲状腺癌细胞凋亡率为68.99%显著高于随机序列组的49.58%和siPRDX1+siASK1联合组的41.28%,而siASK1组的甲状腺癌细胞凋亡率为31.85%,显著低于上述两组,组间差异有统计学意义,F=30.13,P<0.001。结论:PRDX1通过负向调节ASK1活性及ASK1-p38和ASK1-JNK通路,抑制ASK1介导的细胞凋亡进而消减MG132对甲状腺癌细胞毒性效应。

关键词：蛋白酶体抑制剂细胞凋亡信号调节激酶1 过氧化还原蛋白1 甲状腺肿瘤

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还原型谷胱甘肽对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响的研究

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中华肿瘤防治杂志 2012年第1期19卷 37-40,48页

作者：张海燕孟欣都镇先邓娓娓刘国良王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:探讨还原型谷胱甘肽在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量、... 详细信息

目的:探讨还原型谷胱甘肽在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)和谷胱甘肽合成酶(GS)的活性;实时定量PCR法检测GCL和GS mRNA的水平。结果:与对照组相比,蛋白酶体抑制剂万珂对人甲状腺癌细胞系FRO和KTC2具有很强的细胞凋亡诱导作用;万珂处理24h时,FRO、KTC2细胞中GSH水平下降,差异有统计学意义,P<0.01;ARO和8305C细胞中GSH水平显著增加,差异有统计学意义,P<0.01。万珂处理组FRO和KTC2甲状腺癌细胞中,GCL的活性没有变化而GCL mRNA也仅有轻度增加,P>0.05;但在ARO和8305C细胞中,万珂作用8h后,GCL的活性及mRNA的表达显著增加,差异有统计学意义,P<0.01;而GS活性及mRNA水平在各组细胞中的变化差异均无统计学意义,P>0.05。结论:蛋白酶体抑制剂可诱导耐药的甲状腺癌细胞中GCL转录和活性增高,提高GSH在细胞中的表达,导致蛋白酶体抑制剂诱导的肿瘤细胞凋亡受抑。

关键词：甲状腺肿瘤/病理学蛋白酶体抑制剂还原型谷胱甘肽细胞凋亡

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