检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第3期27卷 287页

作者：杜江王亮刘楠中国医科大学基础医学院病理学教研室

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽...

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽宁省病理质控中心挂靠单位、辽宁省优秀教学团队、国家级医学基础实验教学中心挂靠单位、首批国家临床重点专科建设单位、辽宁省重点实验室和辽宁省实验教学示范中心、辽宁省首批精品资源共享课、辽宁省虚拟仿真实验教学中心、辽宁省高等学校创新团队。此外,教研室还有两门课程被评为辽宁省本科一流课程。

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钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

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中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110122

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

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间充质干细胞治疗感染性疾病的研究进展

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微生物学杂志 2025年第1期45卷 124-131页

作者：杜莉莉孙韬张铠遵刘映辰陈泊宇韩璐遥吕金珠中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院辽宁沈阳110122 中国医科大学第一临床学院附属第一医院辽宁沈阳110122 中国医科大学第二临床学院附属盛京医院辽宁沈阳110122

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层... 详细信息

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层的多能干细胞,在感染性疾病治疗中展现巨大潜力,机制与间充质干细胞多向分化潜能、免疫调节功能及分泌抗菌物质密切相关。间充质干细胞可以分泌抗菌物质抑制病原体生长繁殖,分化为不同类型细胞进行组织修复,其免疫调节功能既可以促进免疫反应清除病原体,也可以抑制炎症风暴减轻组织损伤。间充质干细胞应用前景广阔,但仍面临诸多挑战。如缺乏临床应用规范,输入体内后归巢率及存活率低,可引发免疫排斥反应及肿瘤形成等。深入开展间充质干细胞治疗感染性疾病的基础与临床研究,阐明其治疗机制并精准利用其治疗优势,通过基因编辑等技术提高间充质干细胞治疗的安全性及有效性,开发出更高效的间充质干细胞治疗方案,为感染性疾病患者带来新的希望。

关键词：间充质干细胞病原体感染性疾病免疫调节损伤修复旁分泌

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锌指蛋白502在肺腺癌中的表达及作用机制

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中国医科大学学报 2023年第9期52卷 798-804页

作者：马小雯范明伟杜江中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122 中国医科大学临床二系沈阳110122

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomic... 详细信息

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomics网站对ZNF502的下游差异基因进行基因集富集分析(GSEA),并采用Western blotting对下游关键分子进行验证。运用免疫荧光实验确定ZNF502蛋白在肺腺癌细胞株的定位。MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和EdU实验检测ZNF502过表达对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果ZNF502在肺腺癌组织中呈显著低表达(P<0.05),主要定位于细胞核,且与肺腺癌患者的良好预后呈正相关。富集分析结果显示,ZNF502负调控细胞增殖和G2/M检查点相关通路,导致细胞周期阻滞。ZNF502过表达显著抑制肺腺癌细胞增殖能力,并下调G2/M检查点关键蛋白的表达。结论ZNF502在肺腺癌中低表达,其通过调控细胞周期抑制肺腺癌细胞的增殖,延缓肿瘤发生发展。

关键词：肺腺癌锌指蛋白502 细胞增殖

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联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

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ARHGEF40通过上皮间质转化促进结肠癌细胞侵袭

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现代肿瘤医学 2022年第1期30卷 1-5页

作者：顾坚王艺华于涓瀚中国医科大学基础医学院病理教研室辽宁沈阳110001

目的:研究鸟嘌呤核苷酸交换因子40(recombinant human rho guanine nucleotide exchange factor 40,ARHGEF40)对结肠癌细胞侵袭能力和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白表达的影响,探索ARHGEF40在结肠癌细胞侵袭过程中的作用及机制。方法:通过免疫组化方法检测ARHGEF40在结肠癌组织及正常肠上皮组织中的表达情况;选取人结肠癌细胞SW620、CL187为研究对象,采用细胞转染技术、侵袭实验(Transwell)以及免疫印迹实验(Western blot,WB)观察ARHGEF40对结肠癌细胞侵袭能力以及对EMT标志蛋白表达水平的影响;通过对TCGA数据库进行KEGG通路富集分析,推测ARHGEF40促进结肠癌EMT过程的机制。结果:免疫组化结果显示,ARHGEF40在正常肠上皮组织中表达阳性率为22.2%(6/27),在结肠癌组织中表达阳性率为77.1%(37/48),二者比较具有显著性差异(P<0.01)。WB结果显示,ARHGEF40在四种结肠癌细胞系中的表达显著高于其在正常肠上皮细胞系中的表达。Transwell实验结果表明,ARHGEF40过表达明显促进结肠癌CL187、SW620细胞的侵袭能力,而敲减ARHGEF40能够明显抑制CL187、SW620细胞的侵袭能力(P<0.05)。结肠癌CL187细胞系中ARHGEF40过表达明显上调Snail、Slug、Vimentin及N-cadherin的表达,同时抑制上皮样标志蛋白E-cadherin的表达;相反,在结肠癌SW620细胞系中敲减ARHGEF40能够抑制Snail、Slug、Vimentin及N-cadherin的表达,同时上调上皮样标志蛋白E-cadherin的表达。此外,采用KEGG信号通路富集分析表明,ARHGEF40过表达可能激活结肠癌中TGF-β、WNT、NOTCH和MAPK信号通路。结论:ARHGEF40可能通过激活相关信号通路促进结肠癌细胞EMT和侵袭。

关键词：结肠癌 ARHGEF40 EMT 侵袭

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PAK3通过激活ERK1活性介导非小细胞肺癌对吉非替尼耐药

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现代肿瘤医学 2023年第21期31卷 3901-3907页

作者：焦海晶李珍黄少冰韩强荣雪竹刘洋中国医科大学附属第四医院检验科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测... 详细信息

目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测了PAK3在肺癌细胞系HCC827和PC9吉非替尼耐药前后的表达模式。应用PAK3-siRNA下调肺癌细胞系中PAK3的表达后,通过Western Blot和细胞功能学实验,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及ERK1的活性变化。抑制ERK1的活性后,转染PAK3-cDNA质粒,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及其对吉非替尼的敏感性变化。结果:PAK3在肺癌组织和细胞系对吉非替尼耐药后出现显著增强;在肺癌细胞系中,PAK3能够促进肺癌细胞增殖、侵袭能力及相关蛋白的表达,激活ERK1的活性,并减弱肺癌细胞系对吉非替尼的敏感性。抑制ERK1的活性后,PAK3的表达上调对肺癌细胞恶性表型的促进作用,及其对吉非替尼耐药的促进作用显著减弱。结论:PAK3通过激活ERK1促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力,进而促进NSCLC对吉非替尼耐药。

关键词：非小细胞肺癌吉非替尼耐药 PAK3 ERK1

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FAM216A在非小细胞肺癌中的表达及其分子机制

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解剖科学进展 2024年

作者：田华郭映雪侯再昱蔡司琦于洋苗原张秀鹏李爱琳中国医科大学附属第一医院放疗科中国医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨FAM216A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和临床意义。方法通过Westernblot、MTT、集落形成和Transwell实验，探讨FAM216A在非小细胞肺癌细胞中的表达及在增殖和侵袭的作用。结果过表达FAM216A后，H1299细胞的增殖、侵袭能力... 详细信息

目的探讨FAM216A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和临床意义。方法通过Westernblot、MTT、集落形成和Transwell实验，探讨FAM216A在非小细胞肺癌细胞中的表达及在增殖和侵袭的作用。结果过表达FAM216A后，H1299细胞的增殖、侵袭能力均得到显著提高，CyclinB1、CyclinE1、CyclinD1、CDK2及CDK4表达增加，并且p-YAP蛋白表达降低，YAP核内转位增加，上皮-间质转化相关蛋白Snail、Twist、N-cadherin表达增加，干扰FAM216A的表达后，在A549细胞中得到相反结果。结论 FAM216A通过抑制YAP蛋白磷酸化及使YAP核内转位增加，促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和EMT的发生。

关键词：非小细胞肺癌 FAM216A YAP 增殖侵袭

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“新医科”背景下病理学精准教学改革的探讨

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中国继续医学教育 2025年第3期17卷 11-15页

作者：韩丽华杜江沈阳医学院基础医学院病理教研室辽宁沈阳110034 中国医科大学基础医学院病理教研室辽宁沈阳110122

病理学是一门重要的桥梁学科,学好病理学可以为临床课程的学习奠定坚实的基础。在“新医科”背景下开展“以学生为中心”的病理学精准教学模式,对医学生的教学起到了至关重要的作用。当前的医学教育正面临着更多的机遇与挑战,传统的教... 详细信息

病理学是一门重要的桥梁学科,学好病理学可以为临床课程的学习奠定坚实的基础。在“新医科”背景下开展“以学生为中心”的病理学精准教学模式,对医学生的教学起到了至关重要的作用。当前的医学教育正面临着更多的机遇与挑战,传统的教学模式存在教学目标缺乏精准性、教学方法单一等问题,难以满足“新医科”对创新性、复合型医学人才的培养需求。文章从病理学精准教学改革的背景、意义、目标、实施方案、评价与展望等方面进行探讨,创新性地融合前沿教育理念与现代技术手段,提出“以学生为中心”的病理学教学改革创新的策略,总结病理学精准教学改革创新的意义和未来发展方向,旨在提高学生的学习病理学的兴趣和学习效果,促进学生的综合素质发展。文章希望能为医学教育提供经验与示范,助力培养更多适应新时代需求的卓越医学人才。

关键词：新医科以学生为中心病理学精准教学教学改革创新策略

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PAK2通过调节ERK信号通路的活性促进肺癌细胞顺铂耐药

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现代肿瘤医学 2023年第13期31卷 2448-2454页

作者：王爽荣雪竹王斯李珍刘洋中国医科大学附属第一医院麻醉科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病原微生物教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通... 详细信息

目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通过WB和细胞功能学实验等方法,明确PAK2对NSCLC细胞系增殖和侵袭能力的影响,并检测顺铂耐药前后的肺癌细胞系中PAK2的表达改变,及其对肺癌细胞顺铂敏感性的影响。结果:PAK2在NSCLC中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌的恶性表型相关;PAK2在顺铂耐药肺癌细胞中表达增强,抑制ERK活性后,PAK2的表达上调不能显著促进肺癌细胞对顺铂耐药。结论:PAK2在NSCLC中发挥着重要的促癌基因功能,并通过调节ERK信号通路的活性介导肺癌细胞系对顺铂耐药性。

关键词：非小细胞肺癌 p21激活激酶2 细胞增殖细胞侵袭 ERK信号通路

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