检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2009年第4期38卷 270-273页

作者：王强赵滢张天彪寇有为中国医科大学附属盛京医院胃肠外科沈阳110004 中国医科大学基础医学院生物化学教研室沈阳110001

目的检测在胃癌组织中生存素(survivin)、PTEN基因及其蛋白活性的表达,探讨二者相互作用机制。方法采用RTPCR和Western blot技术对临床60例胃癌新鲜标本及其周围正常黏膜组织中survivin、PTEN基因和蛋白的表达进行检测,癌旁组织作为正... 详细信息

目的检测在胃癌组织中生存素(survivin)、PTEN基因及其蛋白活性的表达,探讨二者相互作用机制。方法采用RTPCR和Western blot技术对临床60例胃癌新鲜标本及其周围正常黏膜组织中survivin、PTEN基因和蛋白的表达进行检测,癌旁组织作为正常对照组。结果正常胃黏膜组织中survivin无表达,胃癌组织中survivin随分化程度降低表达增强。正常胃黏膜组织中PTEN表达高于胃癌组织中的表达量,并随分化程度降低而减弱。均有统计学意义(P<0.05)。survivin、PTEN的表达与性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论在胃癌组织中PTEN低表达而survivin高表达,二者呈显著负相关。提示PTEN的失活和survivin的高表达是胃癌进展的重要环节。二者在胃癌的发生发展过程中起着协同作用。

关键词：胃癌 PTEN 生存素

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内质网应激与未折叠蛋白反应的研究进展

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中华肿瘤防治杂志 2010年第11期17卷 869-872页

作者：刘宝琴王华芹中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物教研室辽宁沈阳110001

目的:总结内质网应激与未折叠蛋白反应的国内外研究进展,阐述其分子机制和内质网应激相关性的细胞存活及凋亡途径。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"内质网应激、未折叠蛋白反应、凋亡"为关键词,检索1990-01-... 详细信息

目的:总结内质网应激与未折叠蛋白反应的国内外研究进展,阐述其分子机制和内质网应激相关性的细胞存活及凋亡途径。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"内质网应激、未折叠蛋白反应、凋亡"为关键词,检索1990-01-2010-01相关内质网应激与未折叠蛋白反应等文献,最后纳入分析24篇。结果:内质网是真核细胞中重要的细胞器,是新合成跨膜蛋白和分泌蛋白折叠与成熟的加工厂。未折叠或错误折叠蛋白在内质网大量蓄积可以导致内质网应激,激活未折叠蛋白反应。未折叠蛋白反应是一种保守性细胞自我保护性措施,通过促进内质网对蓄积在网腔内的错误折叠或未折叠蛋白质的处理,使细胞功能恢复正常并使之存活;但是,过强或者持续时间过久的内质网应激可引起细胞凋亡。结论:内质网应激与未折叠蛋白反应的分子机制已比较清楚,但仍存在问题需进一步研究。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应细胞凋亡综述文献

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淀粉样β蛋白片段25~35下调大鼠海马PI3K/Akt/p70S6K信号传导通路(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第2期21卷 90-98页

作者：金英范莹闫恩志杨菁宗志红齐志敏锦州医学院药理学教研室辽宁锦州121001 锦州医学院生物化学教研室辽宁锦州121001 中国医科大学生物化学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或1... 详细信息

目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或15 ***-1,每日1次,连续3周后,左侧脑室内注射Aβ25-35(10 μL, 1 mmol.L-1),之后继续灌胃给予布洛芬1周。PI3K特异性阻断剂LY294002 (5 μL, 4 mmol.L-1)在注射Aβ25 -35前1 h左侧脑室内注射。注射Aβ25-35后1周,取海马CA1区,Western免疫印迹法观察P53,Bax, FasL, Bcl-2, Akt和p70S6K的蛋白表达水平。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化,RT-PCR方法观察p70s6k mRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠海马CA1区磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达明显降低,分别从对照组1.32±0.14和0.769±0.028下降到0.69±0.08和0.479±0.032。同时,海马CA1区促凋亡蛋白P53, Bax和FasL表达及caspase 3活性明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。预先注射LY294002可使caspase 3活性较单独注射Aβ25-35组进一步增加。给Aβ25-35前后连续给予布洛芬4周可明显对抗Aβ25-35引起的上述变化。LY294002可明显减弱布洛芬上调磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达的作用。结论 Aβ25-35引起抗凋亡通路PI3K/Akt/p70S6K下调可能参与AD的神经元损伤。布洛芬具有较好的对抗作用,这可能与上调PI3K/Akt/p70S6K通路中的一些蛋白有关。

关键词：淀粉样β蛋白 Akt/蛋白激酶B p70S6K 海马信号传导

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小鼠受精卵早期发育过程中M期促进因子的活性变化

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中国医科大学学报 2000年第S1期29卷 6-8页

作者：郑洁武迪迪王雁于秉治中国医科大学第三临床医院中国医科大学基础医学院生物化学教研室沈阳110001 中国医科大学实验设备处

目的 :探讨小鼠体内受精卵一细胞期发育到二细胞期过程中 M期促进因子 ( MPF)的活性变化。方法 :利用体内受精方法获得小鼠受精卵 ,以组蛋白 H1为底物 ,以 [γ- 32 P]ATP为磷酸基供体测定 MPF激酶活性。结果 :MPF活性在分裂期升高 ,在... 详细信息

目的 :探讨小鼠体内受精卵一细胞期发育到二细胞期过程中 M期促进因子 ( MPF)的活性变化。方法 :利用体内受精方法获得小鼠受精卵 ,以组蛋白 H1为底物 ,以 [γ- 32 P]ATP为磷酸基供体测定 MPF激酶活性。结果 :MPF活性在分裂期升高 ,在分裂间期下降。结论 :MPF活性与小鼠受精卵分裂密切相关。

关键词： M期促进因子受精卵一细胞期二细胞期

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细胞外信号调节蛋白激酶在人胃癌细胞Fas介导的凋亡信号通路中的作用

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中华肿瘤杂志 2005年第4期27卷 201-203页

作者：刘宁孙黎光于卉影张颐杨菁王晓鹏沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室 110034 中国医科大学生物化学与分子生物学教研室

目的　分析在胃癌细胞系SGC 790 1中,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在Fas介导的信号通路中的表达及其作用,探讨该信号通路与胃癌发生和发展的关系。方法　利用同位素标记法和特异性识别磷酸化ERK抗体进行Western印迹杂交,检测Fas抗体孵... 详细信息

目的　分析在胃癌细胞系SGC 790 1中,细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在Fas介导的信号通路中的表达及其作用,探讨该信号通路与胃癌发生和发展的关系。方法　利用同位素标记法和特异性识别磷酸化ERK抗体进行Western印迹杂交,检测Fas抗体孵育不同时间点胃癌细胞ERK的活性;利用流式细胞术检测胃癌细胞在各处理因素作用下细胞凋亡情况。结果　经抗Fas抗体处理后,胃癌细胞中ERK活性升高,在30min时达高峰;在MEK1抑制剂PD980 5 9作用下,ERK活性明显下降。抑制剂预处理组sub G1 细胞占30 .5 %±2 .6 %,单纯抗Fas抗体处理组sub G1 细胞占3.1 %±0 .2 %,对照组为3.0 %±0 .1 %。结论　在胃癌细胞中,抗Fas抗体可介导ERK活性的升高,导致细胞对Fas介导的凋亡信号脱敏;MEK1抑制剂可使胃癌细胞对Fas介导的凋亡信号敏感;胃癌细胞通过Fas介导的ERK的活化,逃逸免疫监视,持续生长。

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶 Fas介导信号通路人胃癌细胞 MEK1抑制剂抗Fas抗体 SGC-7901 ERK活性 Western 流式细胞术检测同位素标记法 G1细胞凋亡信号胃癌细胞系特异性识别胃癌发生印迹杂交不同时间细胞凋亡处理因素

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转化前后K-562细胞胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性及内源性底物的研究

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中国医科大学学报 1992年第S1期 32-35,43页

作者：孙茜王殿鸿郑博中国医科大学基础医学部生物化学教研室

对丁酸钠转化前后的人红白血病细胞林K-562的表面胰岛素受体数量、胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性及细胞内源性底物进行了研究。结果表明:丁酸钠转化后的K-562细胞酪氨酸蛋白激酶活性降低,胰岛素受体数量减少,K-562细胞酪氨酸蛋白激酶的... 详细信息

对丁酸钠转化前后的人红白血病细胞林K-562的表面胰岛素受体数量、胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性及细胞内源性底物进行了研究。结果表明:丁酸钠转化后的K-562细胞酪氨酸蛋白激酶活性降低,胰岛素受体数量减少,K-562细胞酪氨酸蛋白激酶的内源性底物,分子量为67KD—底物蛋白在转化后消失。说明该底物及胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶在胰岛素调控的K-562细胞的增殖中起重要作用。

关键词：胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶内源性底物 K-562细胞

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CCl4诱发galectin-3基因敲除鼠急性肝损伤的实验研究

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中国医科大学学报 2008年第5期37卷 603-606页

作者：郑华川王威关一夫平賀紘一中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001 日本富山大学医学部生物化学教室

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转... 详细信息

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转氨酶(AST)活性,采用Western印迹杂交检测CYP2E1、CYP1A2、Bid和PUMA蛋白表达。结果遗传背景正确galectin-3+/+小鼠肝脏经CCl4作用后galectin-3mRNA表达和血清AST水平升高而后下降、肝脏表现水肿和坏死等形态学改变,galectin-3+/+小鼠肝细胞坏死和血清AST水平高于galectin-3-/-小鼠。细胞色素氧化酶CYP2E1和CYP1A2主要存在于微粒体中,CCl4毒性作用降低其表达水平。Bid蛋白主要定位在细胞浆和线粒体中,CCl4诱导下线粒体中22kd和15kdBid升高,galectin-3+/+鼠表现升高显著。PUMA蛋白主要定位于细胞浆,galectin-3+/+鼠中表达水平高于对应基因缺陷鼠,CCl4降低其表达。结论CCl4毒性对galectin-3+/+和galectin-3-/-小鼠可产生以细胞色素氧化酶降低、AST水平升高、细胞水肿或坏死等肝损伤,galectin-3基因缺损可减轻CCl4肝毒性,该生物学现象可能与galectin-3抗凋亡作用有关,急性肝细胞损伤中galectin-3作用与线粒体途径中Bid和PUMA表达无显著相关。

关键词：急性肝损伤半乳凝素3 细胞凋亡四氯化碳

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血小板生长因子在NIH3T3成纤维细胞和MT3转化细胞应答中的作用

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中国医科大学学报 1993年第5期22卷 321-325页

作者：于爱鸣于秉治中国医科大学基础医学部生物化学教研室

血小板生长因子(PDGF)通过促进细胞外Ca^(2+)内流,增加细胞内Ca^(2+)浓度,但在亲代NIH3T3成纤维细胞和转化的MT3细胞中,却表现出不同的作用。在亲代NIH3T3成纤维细胞中,PDGF能够抑制舒缓激肤介导的细胞内Ca^(2+)浓度增加,未能见到细胞内... 详细信息

血小板生长因子(PDGF)通过促进细胞外Ca^(2+)内流,增加细胞内Ca^(2+)浓度,但在亲代NIH3T3成纤维细胞和转化的MT3细胞中,却表现出不同的作用。在亲代NIH3T3成纤维细胞中,PDGF能够抑制舒缓激肤介导的细胞内Ca^(2+)浓度增加,未能见到细胞内Ca^(2+)波动现象;而在转化的MT3细胞中,PDGF丧失了对舒缓激肽介导的细胞内Ca^(2+)浓度增加的抑制作用,常常引起细胞内Ca^(2+)波动现象。对于DNA的合成,PDGF在两种细胞中,也表现出有时程的差异。

关键词：血小板生长因子钙离子 DNA合成

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α_1-抗胰蛋白酶等对修饰胰蛋白酶的作用

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中国医科大学学报 1992年第3期12卷 175-178页

作者：卢四方杨云焕中国医科大学基础医学部生物化学教研室

用葡聚糖T2000修饰的胰蛋白酶,对α_1-抗胰蛋白酶的抑制作用、对尿素的变性作用以及对胃蛋白酶的消化作用的耐受力均高于天然胰蛋白酶。

关键词：修饰 α_1-抗胰蛋白酶胰蛋白酶

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胰岛素受体蛋白质水解活性的研究

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中国医科大学学报 1991年第S1期20卷 58-59页

作者：潘忠诚王殿鸿中国医科大学基础医学部生物化学教研室

胰岛素与受体结合后可引起两方面的效应:①引起受体β亚基自身磷酸化,从而激活β亚基的酪氨酸蛋白激酶活性,进而引起一系列细胞内的反应。②生成低分子介体,此介体可引起丙酮酸脱氢酶脱磷酸而激活。但是,关于介体的来源、化学本质及其... 详细信息

胰岛素与受体结合后可引起两方面的效应:①引起受体β亚基自身磷酸化,从而激活β亚基的酪氨酸蛋白激酶活性,进而引起一系列细胞内的反应。②生成低分子介体,此介体可引起丙酮酸脱氢酶脱磷酸而激活。但是,关于介体的来源、化学本质及其存在尚有争论。

关键词：胰岛素受体 125I标记酪蛋白蛋白质水解活性

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