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中国医科大学学报 2009年第7期38卷 536-538,547页

作者：温媛媛杨志强宋敏李柏林陈晓玲徐曼中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001 中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001

目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-... 详细信息

目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-JNK的表达情况。结果免疫组化结果显示,在乳腺癌癌变过程中p-JNK蛋白表达阳性率呈递减趋势;乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性,与组织学分级和临床分期相关(P=0.015,P=0.012)。Western blot结果显示,乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白的表达明显低于癌旁正常组织(P=0.014)。结论p-JNK蛋白在乳腺癌癌变过程中发挥重要的作用。

关键词：乳腺癌乳腺导管非典型增生磷酸化应激活化蛋白激酶临床病理特征

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5-FU诱发小鼠气管上皮损伤修复过程及其基因芯片解析

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中国肺癌杂志 2009年第2期12卷 106-110页

作者：张菁茹宋楠贾心善孙善亮马小波王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的虽然气管干细胞的定位研究有较大进步,但其增殖分化调节机制至今不清。方法本研究应用形态学、免疫荧光、基因芯片等方法观察及分析5-FU诱发小鼠离体气管上皮损伤修复过程,探讨气管干细胞增殖分化调节机制。结果因5-FU作用气... 详细信息

背景与目的虽然气管干细胞的定位研究有较大进步,但其增殖分化调节机制至今不清。方法本研究应用形态学、免疫荧光、基因芯片等方法观察及分析5-FU诱发小鼠离体气管上皮损伤修复过程,探讨气管干细胞增殖分化调节机制。结果因5-FU作用气管上皮进入增殖期分化细胞坏死、脱落,基底膜上仅残留少数G0期细胞,放回普通培养液后,气管上皮变扁平、以后呈立方,以至恢复气管上皮。这些G0期细胞显示干细胞标志ABCG2阳性,表明为未分化细胞,能分化成纤毛细胞及Clara细胞,说明具有干细胞多分化能力。采用干细胞基因芯片比较在恢复24h及48h与正常气管上皮基因表达的差异。24h后差异基因8个上调,31个下调。48h后5个上调,42个下调。差异基因表达主要集中在细胞周期调控、细胞连接、FGF、BMP分子、Notch、Wnt信号通路上。结论差异基因表达与气管干细胞增殖分化调控机制关系密切。

关键词：气管干细胞分化基因芯片信号通路

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hsa-miR-125a-5p促进非小细胞肺癌细胞侵袭

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中国肺癌杂志 2009年第9期12卷 951-955页

作者：江黎黎张清富常继红邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达。尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚。本研... 详细信息

背景与目的microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达。尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚。本研究探讨了hsa-miR-125a-5p在非小细胞肺癌细胞中的表达及其与肺癌细胞侵袭的关系。方法应用real-timePCR的方法检测了hsa-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中的表达情况,并在A549细胞中分别转染正义的hsa-miR-125a-5p2’-O-甲基寡核苷酸24h、36h、48h、60h和72h后检测hsa-miR-125a-5p的表达情况。同时应用transwell小室观察上调hsa-miR-125a-5p后,A549细胞侵袭能力的变化。结果hsa-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中低表达,以LH7、NCI-H460、SPC-A-1和A549细胞最为明显。在A549细胞中,转染正义的hsa-miR-125a-5p2’-O-甲基寡核苷酸36h后,hsa-miR-125a-5p表达最高,并进一步发现,上调hsa-miR-125a-5p后A549和NCI-H460细胞侵袭能力增强。结论hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中低表达,但上调hsa-miR-125a-5p能够促进A549和NCI-H460细胞侵袭。

关键词： microRNA miRNA hsa-miR-125a-5p 肺肿瘤侵袭

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p120-catenin亚型的表达减弱与肺癌的淋巴结转移明显相关

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中国肺癌杂志 2008年第4期11卷 529-533页

作者：董新军刘洋张勇董千泽苗原张俊毅张迪王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的已有的研究表明,p120ctn(p120catenin)在细胞粘附中起重要作用,与肿瘤发生关系密切。本研究探讨p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁肺组织中p120ct... 详细信息

背景与目的已有的研究表明,p120ctn(p120catenin)在细胞粘附中起重要作用,与肿瘤发生关系密切。本研究探讨p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁肺组织中p120ctn各亚型的表达情况,同时应用免疫荧光、Western-blot和RT-PCR方法检测了p120ctn各亚型在肺癌PG细胞系BE1和LH7中的表达。结果p120ctn的总mRNA及其亚型1和亚型3的mRNA在癌旁肺组织中的表达量要明显高于肺鳞、腺癌组织中的表达量(P<0.001,P<0.001,P=0.001)。且亚型1mRNA的表达缺失与淋巴结转移呈负相关(P=0.01),而亚型3mRNA的表达缺失与癌组织的淋巴结转移呈正相关(P=0.029)。高转移能力的BE1细胞中p120ctn亚型1和亚型3的表达减弱比LH7更为明显。结论p120ctn亚型1和3mRNA的表达减弱或缺失是肺癌中普遍存在的现象,且这种现象与淋巴结的转移有密切关系。

关键词： p120ctn 肺肿瘤转移

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RNA干扰抑制乙酰肝素酶对肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响

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中华病理学杂志 2008年第12期37卷 826-830页

作者：张清富黄琴刘楠江黎黎邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科沈阳110001 江苏省金坛市人民医院病理科中国医科大学附属第一医院肾内科

目的探讨抑制乙酰肝素酶表达对人肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响。方法构建靶向人乙酰肝素酶基因短发夹状双链RNA（shRNA）真核表达质粒（pshRNA-Hpa），用脂质体将其转入A549细胞，建立稳定转染细胞株系，经逆转录-PCR和Western... 详细信息

目的探讨抑制乙酰肝素酶表达对人肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响。方法构建靶向人乙酰肝素酶基因短发夹状双链RNA（shRNA）真核表达质粒（pshRNA-Hpa），用脂质体将其转入A549细胞，建立稳定转染细胞株系，经逆转录-PCR和Western blot法检测转染效率后，分别用四甲基偶氮唑蓝（MTT）、Transwell侵袭实验和流式细胞术（AnnexinV—FITC／PI双染法）检测其对A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。采用Western blot法检测转染后磷酸化蛋白激酶B（PKB／Akt—Ser473）的表达。结果转染pshRNA-Hpa的A549细胞乙酰肝素酶mRNA及蛋白表达明显低于未处理A549细胞，抑制率分别为54．09％和48．26％，细胞增殖速度减缓，侵袭能力降低，流式细胞术显示早期细胞凋亡率达（12．53±0．34）％，较空白对照组、空载体转染细胞组和阴性对照组明显增加（P〈0．01）。同阴性对照质粒相比，转染pshRNA—Hpa的A549细胞Akt-Ser473的磷酸化水平降低52．15％。结论靶向乙酰肝素酶重组shRNA质粒pshRNA—Hpa能有效抑制A549细胞乙酰肝素酶的表达，并可能通过下调磷酸化蛋白激酶B途径抑制细胞的增殖侵袭、促进细胞的凋亡。

关键词：肺肿瘤 RNA 小分子干扰肝素裂合酶

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des-Asp-angiotensin I 对实验性大鼠心肌肥大的影响

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中国医科大学学报 2001年第Z1期30卷 4-5页

作者：刘闺男王恩华曾定尹中国医科大学第一临床学院循环内科基础医学院病理学教研室

目的:探讨9个氨基酸多肽去天门冬氨酸血管紧张素I(des-Asp-angiotensin I)对大白鼠主动脉缩窄后心肌肥大的影响.方法:制作主动脉缩窄后心肌肥大模型大鼠70只,分为假手术组、对照组和治疗组.治疗组分别通过静脉给des-Asp-angiotensin I每... 详细信息

目的:探讨9个氨基酸多肽去天门冬氨酸血管紧张素I(des-Asp-angiotensin I)对大白鼠主动脉缩窄后心肌肥大的影响.方法:制作主动脉缩窄后心肌肥大模型大鼠70只,分为假手术组、对照组和治疗组.治疗组分别通过静脉给des-Asp-angiotensin I每日50,100,200,400和800pmol/kg.4d后处死,称量心室重量,计算心肌肥大指数.结果:des-Asp-angiotensin I可以减弱主动脉缩窄后心肌肥大,这种效应表现为剂量依赖性.环氧化酶抑制剂吲哚美欣静脉注射5mg/kg可以抑制des-Asp-angiotensin I的抗心肌肥大作用.AT1受体拮抗剂氯沙坦静脉注射2.5mg/kg具有与des-Asp-angiotensin I相似的抗心肌肥大作用,但不能被吲哚美欣抑制.结论:des-Asp-angiotesinI抗心肌肥大的机理与血管紧张素抑制剂和AT1受体拮抗剂不同,它是作为吲哚美欣敏感的血管紧张素受体激动剂而发挥作用.des-Asp-angiotensin I可能为心肌肥大治疗提供新的药物.

关键词：血管紧张素 I 心肌肥大大鼠

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Des-Asp-ANGI对大鼠心肌梗塞后心脏重塑和瘢痕形成影响研究

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中国医科大学学报 2001年第4期30卷 266-269页

作者：刘闺男曾定尹王恩华中国医科大学第一临床学院循环内科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的 :探讨 9个氨基酸多肽去天冬氨酸血管紧张素I (Des Asp ANGI)对实验性大白鼠心肌梗塞后左室重塑及瘢痕面积的影响。方法 :制作大鼠心梗模型 3 5只 ,分为对照、治疗I、治疗II ,治疗III及假手术组。治疗组分别通过静脉给Des Asp ANGI ... 详细信息

目的 :探讨 9个氨基酸多肽去天冬氨酸血管紧张素I (Des Asp ANGI)对实验性大白鼠心肌梗塞后左室重塑及瘢痕面积的影响。方法 :制作大鼠心梗模型 3 5只 ,分为对照、治疗I、治疗II ,治疗III及假手术组。治疗组分别通过静脉给Des Asp ANGI 5 0 ,10 0和 2 0 0 pmol·d-1·kg-1。 14d后处死 ,取左心室制成 2 5 μm连续切片 ,三色染色后图像分析。结果 :治疗组与对照组相比 ,具有明显的减低心肌肥大、缩小左室腔面积和直径、缩小心梗瘢痕面积和透壁度的作用。在实验剂量范围内 ,这些效应表现为剂量依赖性 ,随剂量增加效应增强。结论 :Des Asp ANGI在心肌梗塞后对心肌具有保护作用 ,改善心脏重塑 ,缩小瘢痕形成面积。Des Asp ANGI可能为心梗后治疗提供新的药物。

关键词：去天冬氨酸血管紧张素Ⅰ 心肌梗塞图像分析心脏重塑瘢痕形成

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基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的表达及意义

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中国医科大学学报 2002年第1期31卷 49-51页

作者：温强王恩华李泽良中国医科大学第一临床学院泌尿外科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室

目的 :探讨MMP2 ,MMP9及TIMP1在膀胱癌中的表达及意义。方法 :采用免疫组化技术 (SP法 )对 5 1例膀胱癌 ,10例正常膀胱组织的MMP2 ,MMP9和TIMP1进行检测 ,结合临床资料进行分析。结果 :MMP2 ,MMP9和TIMP1的阳性表达分别为 5 1% ,2 5 .5 ... 详细信息

目的 :探讨MMP2 ,MMP9及TIMP1在膀胱癌中的表达及意义。方法 :采用免疫组化技术 (SP法 )对 5 1例膀胱癌 ,10例正常膀胱组织的MMP2 ,MMP9和TIMP1进行检测 ,结合临床资料进行分析。结果 :MMP2 ,MMP9和TIMP1的阳性表达分别为 5 1% ,2 5 .5 %和 9.8%。MMP2和MMP9在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌高 (P <0 .0 5 )。TIMP1在高分级、高分期膀胱癌中表达的阳性率较低分级、低分期膀胱癌低 (P <0 .0 5 )。MMP2和MMP9阳性表达率高 ,TIMP1阳性表达率低的膀胱癌患者恶性程度增加 ,更具有浸润和转移倾向。随访 4 5例中死亡病例MMP2和MMP9的阳性表达明显高于存活病例 ,二者比较有显著性意义 (P <0 .0 5 )。而TIMP1在死亡及存活病例中的阳性表达比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。说明MMP2和MMP9阳性表达与膀胱癌的预后呈正相关。结论 :MMP2 ,MMP9和TIMP1参与膀胱癌的浸润和转移。

关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制物膀胱癌

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肺癌组织Axin与DNMT1表达及其生物学意义的探讨

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中华肿瘤防治杂志 2011年第9期18卷 676-679页

作者：刘树立徐洪涛李庆昌杨连赫王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:分析Axin和DNA甲基转移酶1(DNMT1)在肺癌组织中的表达和相关性,及其与肺鳞癌和腺癌临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化方法检测Axin和DNMT1在100例肺癌组织中的表达情况。结果:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中表达明显减少,其细胞质... 详细信息

目的:分析Axin和DNA甲基转移酶1(DNMT1)在肺癌组织中的表达和相关性,及其与肺鳞癌和腺癌临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化方法检测Axin和DNMT1在100例肺癌组织中的表达情况。结果:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中表达明显减少,其细胞质表达与肺癌的分化程度相关(P=0.044),核表达与肺癌的组织学类型(P=0.001)和TNM分期(P=0.016)相关。DNMT1在肺癌组织中的表达明显增加,并与肺鳞癌和腺癌的组织学类型(P=0.005)、分化程度(P=0.038)、TNM分期(P=0.031)和淋巴结转移(P=0.032)显著相关。Axin在肺癌组织中的低表达与DNMT1高表达显著负相关(r=-0.222,P=0.027),而在肺腺癌组织中Axin的核表达也与DN-MT1的表达显著负相关,r=-0.308,P=0.026。结论:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中的低表达与DNMT1的高表达显著相关。DNMT1的表达可以作为肺癌恶性程度和进展情况的指标之一。

关键词：肺肿瘤/病理学 Axin DNA甲基化免疫组织化学

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转录因子Kaiso真核表达载体的构建及鉴定

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中国医科大学学报 2012年第2期41卷 112-114,119页

作者：曹红一唐娜林旭勇张迪苗原王恩华戴顺东中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科沈阳110001

目的构建并鉴定转录因子Kaiso的表达质粒pEGFP-Kaiso。方法采用PCR的方法扩增pCS2-Kaiso中人Kaiso的全长序列,克隆至载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-Kaiso,以酶切及基因测序方法鉴定重组质粒的准确性。利用LipofectamineTM2000将重... 详细信息

目的构建并鉴定转录因子Kaiso的表达质粒pEGFP-Kaiso。方法采用PCR的方法扩增pCS2-Kaiso中人Kaiso的全长序列,克隆至载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-Kaiso,以酶切及基因测序方法鉴定重组质粒的准确性。利用LipofectamineTM2000将重组质粒转染至肺癌细胞系A549,24 h后荧光显微镜观察绿色荧光信号,48 h后Western blot鉴定Kaiso蛋白表达变化。结果限制性双酶切及DNA测序分析结果显示插入的DNA片段长度约为2 022 bp,与预期Kaiso基因片段大小相同。转染pEGFP-Kaiso重组质粒后,荧光显微镜观察到明确的绿色荧光蛋白(GFP)的绿色荧光信号,Western blot证实转染pEGFP-Kaiso质粒后的Kaiso蛋白表达量显著上调(P<0.05)。结论成功构建了人Kaiso基因真核表达载体,为深入研究Kaiso的生物学功能提供了有力的实验工具。

关键词： Kaiso 基因克隆真核表达载体

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