检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤临床 2012年第17期29卷 1273-1276页

作者：何向民娄毅宋清斌李建华中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳市110001 中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室中国医科大学附属第一医院普外科中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定... 详细信息

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定量PCR技术和Western blot技术检测转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的表达。结果:转染后40 h,体外合成的siRNA对AGS细胞的ING1表达抑制作用明显。转染前凋亡率为(11.06±0.97)%,转染40 h后凋亡率为(6.70±0.41)%,转染前后凋亡率的改变差异有统计学意义(P<0.05)。转染后40 h AGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的mRNA相对表达分别为0.170 7±0.06,0.125±0.03和0.999±0.10。转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的蛋白质水平改变的趋势与mRNA水平一致。结论:RNA干扰沉默ING1基因表达后,AGS细胞中Caspase 2表达明显下调,ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌细胞AGS细胞凋亡。

关键词： RNA干扰AGS细胞ING1凋亡Caspase

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SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

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中华病理学杂志 2012年第10期41卷 657-661页

作者：张四洋邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室和附属第一医院病理科沈阳110001

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549... 详细信息

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549细胞中SOCS3基因甲基化状态。A549细胞经蛋白酶体抑制剂β-1actacystin预处理，再加入去甲基化试剂5-aza-2’-脱氧胞苷（5-aza），或转染SOCS3突变质粒，检测Pvk2蛋白、Pyk2Tyr402和ERK1／2磷酸化水平。采用逆转录（RT）-PCR检测Pyk2mRNA水平。采用Transwell小室测定细胞迁移情况。结果100例NSCLC组织中，43例（43．0％）SOCS3阳性表达，65例（65．0％）Pyk2高表达。在NSCLC组织和细胞系中均发现SOCS3和Pyk2表达负相关。5-aza能恢复A549细胞中SOCS3的表达。SOCS3依赖于其SH2和KIR功能区与Pyk2相互作用，从而降低Pyk2蛋白、Pvk2Tyr402和ERKl／2磷酸化水平，抑制A549细胞迁移。结论NSCLC中，SOCS3可能通过SOCS—box功能区介导的蛋白酶体途径促使Pvk2蛋白降解．阻断A549细胞迁移。

关键词：癌非小细胞肺细胞因子信号转导蛋白抑制因子蛋白酪氨酸激酶类

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CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例

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中华病理学杂志 2019年第5期48卷 404-406页

作者：朱桂香张清富邱雪杉中国医科大学附属第一医院病理科暨基础医学院病理学教研室沈阳110001

报道1例发生于鼻腔鼻窦部的CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-celllymphoma,nasal type,ENKTCL)□患者女,41岁。以鼻塞为主要表现,免疫表型:***3弥漫强阳性表达,CD56.T细胞胞质内抗原(TIA)1、CD2,bcl-6及bcl-2弥漫阳性表达,EB病毒编码的小RNA(EBER)原位杂交阳性,PAX5、CD99、CD30、CD5、CD7、CD79a及CD10均为阴性,Ki-67阳性指数约85%。基因检测结果示TCRy及IgH基因重排均为阴性。诊断CD20阳性的ENKTCL需结合组织形态学、免疫组织化学.EBER及基因重排等多种检测CD20阳性的ENKTCL可能为治疗提供了靶点,具有潜在的治疗意义。

关键词：鼻型NK/T细胞淋巴瘤阳性表达 CD20 结外 IgH基因重排免疫组织化学 EBER 检测结果

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肺癌细胞系中p120-catenin亚型1A和亚型3A对E-cadherin和β-catenin的调节功能

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中国肺癌杂志 2009年第7期12卷 741-746页

作者：方长清刘洋刘楠张勇王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型。由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实... 详细信息

背景与目的p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型。由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实验证明。方法选取p120ctn低表达的肺癌细胞系A549和NCI-H460,分别向其中转染p120ctn亚型1A和p120ctn亚型3A的cDNA质粒,应用RT-PCR、Western Blot、Transwell检测p120ctn各亚型对E-cadherin/β-catenin复合体的影响,及其对肺癌细胞侵袭和转移能力的调节作用。结果p120ctn亚型1A的高表达能够通过促进E-cadherin/β-catenin的表达,进而明显抑制肺癌细胞的侵袭能力;而p120ctn亚型3A的高表达却没有这样明显的调节作用。结论P120ctn亚型1A和亚型3A可能通过对E-cadherin/β-catenin的不同调节作用,在不同程度上调控肺癌细胞的侵袭能力。

关键词：肺肿瘤 p120-catenin E-cadherin 肿瘤侵袭能力

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肺癌细胞系中p120-catenin的基因缺失调控small GTP酶活性

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中国肺癌杂志 2009年第5期12卷 369-374页

作者：刘树立刘洋刘楠王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,... 详细信息

背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,及其对肺癌细胞侵袭、转移的影响。方法应用siRNA方法成功地建立了p120ctn基因沉默的多种癌细胞系BE1、SPC、LTE的细胞克隆,采用Western Blot,pull-down蛋白活性分析,裸鼠移植等体内外实验探讨其可能的调节机制。结果p120ctn的基因沉默能激活Cdc42和Rac1,失活RhoA,并且在活体内外促进肺癌细胞的侵袭和转移。结论p120ctn的缺失可激活Cdc42/Rac1、失活RhoA,促进肺癌细胞的侵袭和转移能力。

关键词： p120-catenin Small GTP酶肺肿瘤侵袭和转移

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干细胞标记物CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2在肺鳞癌中的表达及意义

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中国肺癌杂志 2009年第4期12卷 316-321页

作者：林旭勇刘树立刘楠杨小湜徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征。本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学方... 详细信息

背景与目的已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征。本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学方法,对54例手术切除肺鳞癌标本进行了CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2的检测,另外选取了10例正常肺组织标本进行对照。结果54例肺鳞癌标本中,除发现STRO-1及P75NTR在所有病例均为阴性表达外,其余标记均存在不同程度的阳性表达,但是阳性细胞的分布无规律性。其中,CK19阳性率为66.67%(36/54),Notch3为87.04%(47/54),CD133为50%(27/54),ABCG2为61.11%(33/54),并且Notch3、CD133和ABCG2在中低分化肺鳞癌中的表达高于高分化鳞癌(P<0.05),而CK19、CD133和ABCG2在有淋巴结转移的肺鳞癌中的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),在连续切片中4种标记同时阳性的细胞数均少于总细胞数目的2%,3种及4种抗体共同阳性细胞所占百分比与鳞癌的分化程度和是否有淋巴结转移无统计学相关。结论肺鳞癌中存在着某些干细胞标记物的表达,其表达程度与肺鳞癌的分化程度及淋巴结转移相关,但是阳性细胞在组织学的分布上无规律性,同时表达多种干细胞标记的肿瘤细胞数少于2%,可能为肿瘤干细胞。

关键词：肺肿瘤干绑胞标记物免疫组织化学

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p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中表达及意义

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中国肺癌杂志 2008年第2期11卷 189-193页

作者：苗原刘洋王妍王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科

背景与目的已有的研究显示:p120ctn(p120 catenin)与肿瘤的发生密切相关,在保持细胞黏附中起着重要作用,本研究通过观察p120ctn各亚型在肺鳞癌、腺癌和相应的癌旁肺组织中蛋白表达量的变化,探讨p120ctn亚型与各临床病理因素的关系。方... 详细信息

背景与目的已有的研究显示:p120ctn(p120 catenin)与肿瘤的发生密切相关,在保持细胞黏附中起着重要作用,本研究通过观察p120ctn各亚型在肺鳞癌、腺癌和相应的癌旁肺组织中蛋白表达量的变化,探讨p120ctn亚型与各临床病理因素的关系。方法应用免疫荧光和Western Blot方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁正常肺组织中p120ctn各亚型的表达情况。结果与正常肺组织相比,p120ctn在肺癌细胞膜表达减弱,呈现胞膜荧光不连续或缺失,胞浆内存在p120ctn的蓄积。正常肺组织中p120ctn总蛋白量明显高于肺癌组织(P<0.001)。p120ctn蛋白以亚型1(120KD)和亚型3(100KD)表达为主,而在肺癌组织则出现1、3亚型表达缺失或减弱(P=0.001,P<0.001)。并且亚型3的这种缺失或减弱的现象与肺癌的淋巴结转移负相关(P=0.005)。结论p120ctn亚型1和3的蛋白表达的减弱或缺失是肺癌的普遍现象,且这种现象与淋巴结的转移相关。

关键词： p120ctn 肺肿瘤荧光抗体技术 Western blotting

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TCF-4在肺癌中高表达并与肺癌的进展有关

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中国肺癌杂志 2008年第2期11卷 214-219页

作者：杨连赫徐洪涛王妍刘洋赵月戴顺东韦强苗原韩阳杨志强刘楠王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学第一临床学院病理科

背景与目的T细胞因子4(Tcellfactor4,TCF-4)是Wnt信号传导通路的重要分子,但其mRNA及蛋白在肺癌组织及细胞系中的表达情况和意义的相关研究较少。本研究的目的是检测TCF-4在肺癌组织和细胞系中的表达情况,并探讨其与肺癌的临床病理因素... 详细信息

背景与目的T细胞因子4(Tcellfactor4,TCF-4)是Wnt信号传导通路的重要分子,但其mRNA及蛋白在肺癌组织及细胞系中的表达情况和意义的相关研究较少。本研究的目的是检测TCF-4在肺癌组织和细胞系中的表达情况,并探讨其与肺癌的临床病理因素和生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学(S-P法)检测120例肺鳞癌和肺腺癌患者及10例癌旁正常肺组织中TCF-4的表达;应用免疫荧光法检测肺癌细胞系及HBE(人正常支气管上皮)细胞系中TCF-4的表达水平及亚细胞定位;应用RT-PCR方法检测九种肺癌细胞系中TCF-4mRNA的表达水平。结果在120例肺鳞癌和肺腺癌组织标本中,96例为TCF-4高表达(80.0%),其中包括37例同时有细胞浆和核表达(30.8%)。TCF-4的高表达水平与患者的TNM分期正相关(P=0.022),10例癌旁正常肺组织无TCF-4表达。免疫荧光显示TCF-4蛋白在正常支气管上皮细胞系中表达极弱,而在肺癌细胞系中则出现明显的表达,主要定位于细胞核。TCF-4的mRNA在不同组织学类型的肺癌细胞系中的表达并不一致,巨细胞癌细胞系中相对较高,而腺癌细胞系中表达较低。结论TCF-4的高表达与肺癌的进展密切相关,有效抑制TCF-4在肺癌中的高表达可能成为肺癌治疗的新途径。

关键词： T细胞因子4 肺肿瘤肿瘤标志物免疫组织化学免疫荧光

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窖蛋白-1在肺癌中的表达及意义

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中华病理学杂志 2006年第11期35卷 664-668页

作者：于涓瀚韦强齐凤杰徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 锦州医学院附属第一医院病理科

目的探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系。方法对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫... 详细信息

目的探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系。方法对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫组织化学(SP法)染色并进行微血管密度计数;Western印迹法检测其中50例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中caveolin-1的表达情况。结果caveolin-1为膜/质表达蛋白,在正常支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中的阳性率为100%。在肺癌组织中的阳性率为59.1%(91/154),低于癌旁正常肺组织,P<0.01;Western印迹结果进一步证实caveolin-1在肺鳞癌、肺腺癌组织中的表达均显著低于癌旁正常肺组织,P<0.01。caveolin-1在小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)中的阳性率分别为7.1%和64.3%,二者间差异有统计学意义,P<0.01。NSCLC中,有淋巴结转移组caveolin-1表达高于无淋巴结转移组(P=0.005);Ⅲ、Ⅳ期组caveolin-1表达显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(P=0.042),caveolin-1表达与NSCLC的其他临床病理因素及MVD值无关(P>0.05)。结论caveolin-1其作为一种肿瘤抑制因子的同时,可能还具有促进NSCLC进展和转移的活性。

关键词：肺肿瘤窖蛋白-1 新生血管化病理性

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TRIP13高表达对A549细胞增殖和侵袭的影响及其机制

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中华肿瘤防治杂志 2021年第13期28卷 1001-1006页

作者：刘晨晨李志瀚雷蕾黄文镜徐洪涛中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达... 详细信息

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达。根据基因转染或siRNA干扰改变肺癌A549细胞中TRIP13的表达量。实验划分为4组:转染对照组(NC)、转染组(TRIP13)、干扰对照组(siNC)和干扰组(siTRIP13),并用蛋白质印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达。CCK-8、克隆形成和侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果TRIP13在正常肺组织和肺癌组织中的表达量分别是2.06±0.70和3.24±1.31,差异有统计学意义,n=24,t=3.83,P<0.001。转染TRIP13后,与NC组比较,A549细胞中TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的相对表达量分别是1.90±0.12、2.12±0.19、1.38±0.08、1.70±0.12和0_65±0.08,均值差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=15.12,P=0.01;t_(N-cadherin)=9.86,P=0.01;t_(Vimentin)=7.77,P=0.02,t_(Snail)=7.11,P=0.02,t_(E-cadherin)=9.64,P=0.01.癌细胞的增殖能力升高,与NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F_(分组)=99.30,F_(时间)=341.31,F_(分组×时间=)10.90,均P<0.001;克隆形成数量(TRIP13组为76.00±8.98,NC组为43.33±6.34;t=4.83,P=0.04,n=3)和侵袭能力(TRIP13组为147.67±7.04,NC组为29.67±7.41;t=14.17,P=0.01,n=3)均高于NC组,差异均有统计学意义。干扰TRIP13后,TRIP13、N-cad-herin、Vimentin、Snail和E-cadherin的表达量分别是0.66±0.08、0.70±0.08、0.65±0.07、0.62±0.06和2.04±0.12,差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=6.20,P=0.03;t_(N-cadherin)=5.28,P=0.03;t_(Vimentin)=6.70,P=0,02;t_(Snail)=7.85,P=0.02;t_(E-cadherin)=8.39,P=0.01。A549细胞的增殖能力下降,F_(分组)=70.00,F_(时间)=426.05,F_(分组×时间)=7.76,均P<0.001。同时,siTRIP13组A549细胞的克隆形成数量为72.33±6.13,NC组为113.00±10.42,t=5.46,P=0.03,n=3。siTRIP13组侵袭能力为35.67±3.30,NC组为190.33±12.76,t=20.53,P=0.01,n=3。结论TRIP13在非小细胞肺癌组织中高表达,并可促进上皮间质转化(EMT)和肺癌细胞的增殖和侵袭。

关键词：肺癌 TRIP13 上皮间质转化增殖侵袭

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