检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2006年第3期35卷 284-285页

作者：关海霞单忠艳米小轶王恩华滕卫平中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨1996年普遍食盐碘化(USI)政策实施前后甲状腺癌发病的变化及临床特点。方法查阅本院病理科保存的1992-2002年期间住院患者的手术病理报告,计算各种类型甲状腺癌的检出率和在甲状腺恶性肿瘤中的构成比。对1999年后的所有甲状腺... 详细信息

目的探讨1996年普遍食盐碘化(USI)政策实施前后甲状腺癌发病的变化及临床特点。方法查阅本院病理科保存的1992-2002年期间住院患者的手术病理报告,计算各种类型甲状腺癌的检出率和在甲状腺恶性肿瘤中的构成比。对1999年后的所有甲状腺癌患者,进行淋巴结转移率和伴发疾病的分析。结果(1)甲状腺癌的总检出率的变化是随机分布的,但1996-2002年间乳头状甲状腺癌(PTC)的检出率显著高于1992-1995年间。(2)PTC在甲状腺癌中的构成比于1996年以后呈现增加的趋势(r=2,P<0.05)。(3)PTC的淋巴结转移发生率高于滤泡状甲状腺癌(FTC)。32.78%的PTC和28.57%的FTC患者伴发有结节性甲状腺肿。结论USI政策实施后,甲状腺癌的组织类型发生变化PTC发病增加,FTC发病减少。

关键词：甲状腺癌碘普遍食盐碘化

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乳腺浸润性微乳头状癌临床病理及免疫组织化学分析

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中国组织化学与细胞化学杂志 2012年第5期21卷 479-482页

作者：孙丽梅王健米小轶魏敏杰邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学第一附属医院病理科中国医科大学药学院药理学教研室沈阳110001

目的探讨乳腺浸润性微乳头状癌的临床病理特征、诊断与鉴别诊断要点。方法对乳腺浸润性微乳头状癌进行临床病理分析、组织形态学及免疫组化染色观察,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨。结果浸润性微乳头状癌光镜... 详细信息

目的探讨乳腺浸润性微乳头状癌的临床病理特征、诊断与鉴别诊断要点。方法对乳腺浸润性微乳头状癌进行临床病理分析、组织形态学及免疫组化染色观察,结合文献对其临床表现、病理形态特点及鉴别诊断进行探讨。结果浸润性微乳头状癌光镜下特征性表现为癌巢由呈桑椹状或(和)腺管型的微乳头状癌巢组成,与网状间质间形成明显的空隙(主间质分离)。瘤细胞ER、PR、C-erbB-2、CD44V6阳性;Actin(sm)阴性;EMA在瘤细胞簇外周细胞膜和中间腔缘呈阳性表达。结论乳腺浸润性微乳头状癌可在病理诊断时作为一种单独的类型提出。

关键词：乳腺微乳头状癌诊断鉴别诊断

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CCDC25在非小细胞肺癌细胞中高表达及其促细胞增殖的分子机制

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现代肿瘤医学 2021年第9期29卷 1491-1495页

作者：郭映雪侯再昱蔡思琦于洋张秀鹏苗原中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨CCDC25蛋白在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对非小细胞肺癌增殖的影响。方法:应用GEPIA数据库分析CCDC25在肺癌组织中表达明显高于癌旁组织,结合Western blot检测和免疫荧光,检测其在非小细胞肺癌细胞系中的表达和定位。Wester... 详细信息

目的:探讨CCDC25蛋白在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对非小细胞肺癌增殖的影响。方法:应用GEPIA数据库分析CCDC25在肺癌组织中表达明显高于癌旁组织,结合Western blot检测和免疫荧光,检测其在非小细胞肺癌细胞系中的表达和定位。Western blot检测YAP、p-YAP、LATS1、p-LATS1蛋白表达量。克隆形成实验和MTS实验检测CCDC25过表达对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果:CCDC25在非小细胞肺癌细胞系中明显高表达,CCDC25过表达促进肿瘤细胞增殖能力(P<0.05)。CCDC25过表达抑制YAP蛋白的磷酸化促进YAP蛋白水平的升高(P<0.05)。结论:CCDC25可能通过调控YAP蛋白表达,进而促进非小细胞肺癌的演进。

关键词：非小细胞肺癌 CCDC25 细胞增殖

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乳腺癌中P-JNK与beclin 1的表达及临床意义

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诊断病理学杂志 2014年第12期21卷 764-767页

作者：孟媛宋敏许斌抚顺市中心医院病理科辽宁抚顺113006 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

目的分析人乳腺组织中P-JNK和beclin 1的表达变化,探讨二者在乳腺癌鉴别诊断及治疗中的临床作用。方法应用免疫组化SP法检测20例乳腺正常上皮、30例乳腺导管原位癌和70例乳腺浸润性导管癌中P-JNK和beclin 1蛋白的阳性率,Western blot检... 详细信息

目的分析人乳腺组织中P-JNK和beclin 1的表达变化,探讨二者在乳腺癌鉴别诊断及治疗中的临床作用。方法应用免疫组化SP法检测20例乳腺正常上皮、30例乳腺导管原位癌和70例乳腺浸润性导管癌中P-JNK和beclin 1蛋白的阳性率,Western blot检测乳腺浸润性导管癌及正常乳腺组织中P-JNK和beclin 1蛋白的表达量。结果 1在正常乳腺组织、乳腺导管原位癌和乳腺浸润性导管癌中P-JNK阳性率分别为80%、43.3%和18.6%,beclin 1阳性率为85%、46.7%和24.1%。2乳腺癌中二者阳性率与组织学分级相关(P<0.05),与患者临床分期、淋巴结转移、ER和PR阳性率无关(P均>0.05)。370例乳腺癌组织中,P-JNK和beclin 1表达呈正相关性(P<0.01)。4Western blot结果表明,P-JNK和beclin 1蛋白在乳腺癌组织中蛋白表达量低于二者在乳腺正常组织中的蛋白表达量(P<0.05)。结论在乳腺癌中P-JNK和beclin 1均低表达,P-JNK和beclin 1具有正相关性,二者可能在乳腺癌发生、发展过程中受到抑制,因此推断联合检测P-JNK和beclin对于乳腺良、恶性病变的鉴别以及对乳腺癌的治疗、评价预后有重要参考价值。

关键词： P—JNK beclin 1 乳腺癌临床病理特征

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Frat与β-连环素在肺癌中的表达及与临床病理因素的关系

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中国肺癌杂志 2008年第1期11卷 62-66页

作者：栾岚张勇郭宁王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳医学院奉天医院病理科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳110001 辽宁医学院附属第一医院

背景与目的Frat(frequently rearranged in advanced T-cell lymphomas)是Wnt(wingless/int)信号传导途径的正向调节因子,通过结合糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase,GSK3),抑制GSK3依赖的磷酸化作用,从而阻止β-连环素(β-catenin)的降解,β-catenin通过与TCFs(T cell factors)结合而激活靶基因。本研究的目的是探讨Frat和β-catenin在肺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法采用组织芯片和免疫组织化学法检测52例肺癌标本中Frat和β-catenin的表达。结果Frat的阳性表达率为75.00%,其中高分化,中分化和低分化非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中Frat的阳性率分别为41.67%(5/ 12),83.33%(15/18)和88.24%(15/17),差异有统计学意义(x^2=9.229,P=0.01)。β-catenin的细胞表达异常率为71.15%,高分化,中分化和低分化NSCLC中β-catenin的表达异常率分别为41.67%(5/12),61.11%(11/18)和100%(17/17),差异有统计学意义(x^2=12.601,P=0.002)。结论β-catenin的细胞表达异常与NSCLC的低分化正相关,Frat的表达与NSCLC的低分化和β-catenin的表达异常正相关。

关键词： Frat β-catenin 肺肿瘤

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MTT比色分析法检测卵巢癌药物敏感性

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中国医科大学学报 2004年第6期33卷 540-543页

作者：吕庆杰马颖宋继谒董芳宓贞中国医科大学附属第二医院病理科辽宁沈阳110004 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110004 中国医科大学附属第二医院血液室辽宁沈阳110004

目的探讨四氮唑蓝比色分析法(MTT法)用于指导临床个体化化疗药物选择的实用性,为卵巢癌临床化疗用药提供参考。方法采用常用的12种化疗药物对65例卵巢癌进行MTT法药物敏感试验。结果不同类型的卵巢癌及同一类型的不同个体对化疗药物的... 详细信息

目的探讨四氮唑蓝比色分析法(MTT法)用于指导临床个体化化疗药物选择的实用性,为卵巢癌临床化疗用药提供参考。方法采用常用的12种化疗药物对65例卵巢癌进行MTT法药物敏感试验。结果不同类型的卵巢癌及同一类型的不同个体对化疗药物的敏感性差异较大。卵巢癌对紫杉醇、表阿霉素、卡铂和顺铂中度敏感,平均抑制率分别为(67.3±4.6)%、(54.5±4.8)%、(52.0±4.3)%和(50.8±4.5)%;对鬼臼乙叉甙、烃基喜树碱和长春地新低度敏感,平均抑制率分别为(39.6±3.8)%、(39.3±4.3)%和(30.7±2.6)%;而对丝裂霉素C、噻替哌、5氟尿嘧啶、长春新碱和氨甲喋呤则耐药,平均抑制率均小于30%。结论卵巢癌化疗敏感性个体差异较大。MTT法是一种简便而快速的肿瘤体外药物敏感实验方法,可为卵巢癌临床个体化化疗方案的选择提供客观依据。

关键词：卵巢肿瘤化疗药物敏感试验四氮唑蓝比色分析法

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黏着连接分子A在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

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中国老年学杂志 2016年第15期36卷 3737-3739页

作者：张珉黄波邱雪杉沈阳医学院基础医学院病理教研室辽宁沈阳110034 辽宁省肿瘤医院病理科中国医科大学附属第一医院病理科中国医科大学基础医学院病理教研室

目的探讨黏着连接分子(JAM)-A在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision法检测JAM-A蛋白在82例NSCLC及10例癌旁正常肺组织中的表达。结果 JAM-A主要定位于细胞膜,82例NSCLC组织中,30例(37%)为... 详细信息

目的探讨黏着连接分子(JAM)-A在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学Elivision法检测JAM-A蛋白在82例NSCLC及10例癌旁正常肺组织中的表达。结果 JAM-A主要定位于细胞膜,82例NSCLC组织中,30例(37%)为高表达,在10例癌旁正常肺组织中均为低表达。JAM-A膜高表达同肺癌pTNM分期(P=0.012),局部淋巴结转移(P=0.007),患者不良预后相关(P=0.02)。结论 JAM-A的高表达与NSCLC的进展密切相关,检测JAM-A可为监测NSCLC预后及治疗提供理论依据。

关键词：黏着连接分子A 非小细胞肺癌肿瘤标志物

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核因子κB与细胞周期蛋白D1在骨肉瘤中的表达及相关性研究

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中国医科大学学报 2004年第2期33卷 154-155,158页

作者：高大新吕刚黄涛郑玮杜娃中国医科大学附属第一医院骨科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院实验病理学研究室辽宁沈阳110001 中国医科大学药理学教研室辽宁沈阳110001

目的 :探讨骨肉瘤细胞中核因子κB(NF κB)及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达及其意义。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,检测 4 6例骨肉瘤、15例骨软骨瘤和 5例正常骨组织中NF κBp6 5亚单位和cyclinD1表达 ,并比较NF κB表达在骨肉瘤... 详细信息

目的 :探讨骨肉瘤细胞中核因子κB(NF κB)及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达及其意义。方法 :应用免疫组织化学SABC法 ,检测 4 6例骨肉瘤、15例骨软骨瘤和 5例正常骨组织中NF κBp6 5亚单位和cyclinD1表达 ,并比较NF κB表达在骨肉瘤组织学分级、分型间的差异及其与cyclinD1表达的关系。结果 :NF κBp6 5亚单位显著表达于骨肉瘤细胞中 (6 7.4 % ) ,而在正常骨组织和骨软骨瘤中未见表达 ;NF κBp6 5表达与骨肉瘤组织学分级无关 ,在骨内高分化型组表达显著高于普通中心型组 (P<0 .0 5 )。cyclinD1在骨肉瘤中表达率为 73.9% ,显著高于骨软骨瘤组 (33.3% ,P <0 .0 5 ) ;骨肉瘤中NF κB p6 5与cyclinD1蛋白表达显著正相关 (r =0 .4 6 3,P <0 .0 1)。结论 :NF κBp6 5在骨肉瘤细胞中异常活化 ,并与cyclinD1过表达密切相关 ,其可能通过上调cyclinD1表达参与骨肉瘤的发生发展。

关键词：核因子κB 细胞周期蛋白D1 骨肉瘤基因表达

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PAK3通过激活ERK1活性介导非小细胞肺癌对吉非替尼耐药

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现代肿瘤医学 2023年第21期31卷 3901-3907页

作者：焦海晶李珍黄少冰韩强荣雪竹刘洋中国医科大学附属第四医院检验科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测... 详细信息

目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测了PAK3在肺癌细胞系HCC827和PC9吉非替尼耐药前后的表达模式。应用PAK3-siRNA下调肺癌细胞系中PAK3的表达后,通过Western Blot和细胞功能学实验,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及ERK1的活性变化。抑制ERK1的活性后,转染PAK3-cDNA质粒,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及其对吉非替尼的敏感性变化。结果:PAK3在肺癌组织和细胞系对吉非替尼耐药后出现显著增强;在肺癌细胞系中,PAK3能够促进肺癌细胞增殖、侵袭能力及相关蛋白的表达,激活ERK1的活性,并减弱肺癌细胞系对吉非替尼的敏感性。抑制ERK1的活性后,PAK3的表达上调对肺癌细胞恶性表型的促进作用,及其对吉非替尼耐药的促进作用显著减弱。结论:PAK3通过激活ERK1促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力,进而促进NSCLC对吉非替尼耐药。

关键词：非小细胞肺癌吉非替尼耐药 PAK3 ERK1

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eNOS基因在大鼠动脉硬化模型中的表达及意义

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中国医科大学学报 2009年第9期38卷 657-659页

作者：宋清斌张继文娄毅李建华张健辛世杰中国医科大学附属第一医院普通外科教研室血管外科沈阳110001 中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的建立大鼠动脉硬化模型并研究内皮-氧化氮合酶基因(eNOS)在模型鼠股-腘动脉中的表达。方法在大鼠股-腘动脉内注入蒸馏水,通过低渗造成动脉内膜非机械性、浅表性损伤,联合高脂、高胆固醇等饲料饲养的方法,建立大鼠动脉硬化闭塞模型。... 详细信息

目的建立大鼠动脉硬化模型并研究内皮-氧化氮合酶基因(eNOS)在模型鼠股-腘动脉中的表达。方法在大鼠股-腘动脉内注入蒸馏水,通过低渗造成动脉内膜非机械性、浅表性损伤,联合高脂、高胆固醇等饲料饲养的方法,建立大鼠动脉硬化闭塞模型。术后15,30,90d,应用免疫组化技术观察动脉闭塞的程度,应用SYBR染料法荧光定量PCR技术分别检测模型鼠下肢股-腘动脉中eNOS基因的表达。结果术后大鼠血管内膜增厚、部分管腔闭塞。高脂+损伤后15d、30d和90d的大鼠股-腘动脉中eNOS基因的相对表达量分别为0.7219±0.0417、0.6444±0.0129和0.4601±0.0276(P<0.05)。结论成功建立大鼠动脉硬化闭塞模型。eNOS基因在模型鼠的下肢股-腘动脉中表达下调。

关键词：动脉硬化模型 eNOS基因表达

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