检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学会病理学分会2009年学术年会

作者：韩阳王妍徐洪涛杨连赫韦强刘洋张勇赵月戴顺东苗原于涓瀚张俊毅李光苑希明王恩华中国医科大学附属第一医院病理科中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院放疗科瑞典林雪平大学健康科学部实验病理研究所

我们利用免疫组织化学和TUNEL法对有随访资料的95例NSCLC组织和20例正常肺组织中Axin、p53(mt)的表达和凋亡进行检测,对15例手术切除的新鲜NSCLC组织进行X射线照射,分析X射线对NSCLC组织中Axin、p53(mt)和caspase-3表达的影响及它们之... 详细信息

我们利用免疫组织化学和TUNEL法对有随访资料的95例NSCLC组织和20例正常肺组织中Axin、p53(mt)的表达和凋亡进行检测,对15例手术切除的新鲜NSCLC组织进行X射线照射,分析X射线对NSCLC组织中Axin、p53(mt)和caspase-3表达的影响及它们之间的关系。向A549和BE1细胞中转染Axin并加入p53和JNK的抑制剂,探讨X射线诱导高表达Axin的细胞凋亡的机制。我们发现,Axin在NSCLC组织中的阳性率明显低于正常肺组织。Axin的表达与NSCLC的分化、TNM分期及淋巴结转移相关,与p53(mt)的表达负相关,与细胞凋亡正相关。Axin高表达的患者预后明显好于低表达的患者。X射线可以诱导大部分手术切除的肺癌组织Axin的表达增加,Axin表达增加的肺癌组织中caspase-3表达明显高于Axin表达未增加者。Axin与X射线均有诱导A549细胞和BE1细胞凋亡的作用,但X射线能使高表达Axin的癌细胞凋亡率明显增加,且这一作用可被p53或JNK抑制剂明显阻断。研究表明Axin与NSCLC凋亡正相关,其高表达者预后明显好于低表达者。X射线照射可诱导部分NSCLC上调Axin的表达并促进高表达Axin的肺癌细胞发生凋亡,其机制主要是通过p53和JNK途径实现的。X射线照射后Axin表达增加很可能是判定NSCLC对X射线敏感的重要参考指标。

关键词： Axin X射线细胞凋亡肺癌放射敏感性

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早期阿尔茨海默病的康复治疗

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中国实用乡村医生杂志 2015年第15期22卷 28-29页

作者：赵晶郭缙戴顺东辽宁省抚顺市第五医院 113000 沈阳化工研究院安全评价中心毒性病理中国医科大学附属第一医院病理科、中国医科大学基础医学院病理学教研室

阿尔茨海默病是一种常见于老年人的神经变性疾病，如不能在早期阶段对该病进行有效的干预，患者将难以逆转地丧失生活自理能力，直至走向死亡。临床实践表明，对早期阿尔茨海默病患者进行康复治疗，能够有效延缓其病情发展，改善患者预... 详细信息

阿尔茨海默病是一种常见于老年人的神经变性疾病，如不能在早期阶段对该病进行有效的干预，患者将难以逆转地丧失生活自理能力，直至走向死亡。临床实践表明，对早期阿尔茨海默病患者进行康复治疗，能够有效延缓其病情发展，改善患者预后。因此，了解、掌握阿尔茨海默病的早期康复治疗方案具有重要的现实意义。

关键词：阿尔茨海默病早期康复治疗作业疗法

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TRAF5蛋白在乳腺癌中的表达

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沈阳医学院学报 2014年第1期16卷 10-12页

作者：代文博米小轶刘楠林红王岩岩曾亮沈阳市第一人民医院病理科辽宁沈阳110041 中国医科大学病理学教研室沈阳医学院基础医学院解剖学教研室

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测TR... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测TRAF5和CD34在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达,并计数微血管密度。应用Western blot方法检测TRAF5在乳腺癌细胞系MDA-MB-231(高侵袭)和MCF-7(低侵袭)中的表达。结果:TRAF5表达于正常乳腺导管上皮细胞和乳腺癌肿瘤细胞胞浆内。其在正常乳腺组织、非浸润性导管癌、浸润性导管癌中的阳性表达率逐渐升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。TRAF5在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺浸润性导管癌中,TRAF5阳性表达的微血管密度明显高于阴性表达组(P<0.05)。结论:在浸润性导管癌中,TRAF5表达与微血管密度有关。

关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子5 乳腺肿瘤免疫组化

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Mig-6通过负向调控EGFR通路抑制肺癌细胞增殖

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现代肿瘤医学 2014年第10期22卷 2259-2262页

作者：李紫璇钟红珊徐克邱雪杉中国医科大学附属第一医院放射科辽宁省影像诊断与介入治疗重点实验室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察Mig-6在非小细胞肺癌组织中的表达及其与EGFR表达的关系。在肺癌细胞系中探讨上、下调Mig-6表达后细胞增殖能力及EGFR通路的变化。方法:用免疫组化,蛋白免疫印迹及实时定量PCR的方法检测肺癌及癌旁组织中Mig-6及EGFR的表达。... 详细信息

目的:观察Mig-6在非小细胞肺癌组织中的表达及其与EGFR表达的关系。在肺癌细胞系中探讨上、下调Mig-6表达后细胞增殖能力及EGFR通路的变化。方法:用免疫组化,蛋白免疫印迹及实时定量PCR的方法检测肺癌及癌旁组织中Mig-6及EGFR的表达。在肺癌细胞系中通过使用Mig-6质粒和小干扰RNA分别上调和下调Mig-6,CCK-8法检测两株细胞系增殖能力,蛋白免疫印迹检测细胞中p-EGFR、p-EGFR及p-AKT表达水平。结果:Mig-6在非小细胞肺癌组织中低表达(51.6%),并与EGFR表达呈负相关(P=0.003)。在肺癌细胞系中,上调Mig-6表达可以抑制细胞增殖并抑制EGFR、ERK及AKT的磷酸化,下调Mig-6表达则能促进细胞增殖并促进EGFR、ERK及AKT的磷酸化。结论:Mig-6表达在肺癌中与EGFR呈负相关,在肺癌细胞系中Mig-6通过负向调控EGFR下游通路而抑制细胞增殖。

关键词：丝裂原诱导基因 EGFR 增殖

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ARMC7对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响

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解剖科学进展 2022年第4期28卷 380-383页

作者：谢裕赛张家语孟凡智张添治薛钰川汪家祺姜贵洋中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学临床一系辽宁沈阳110001 中国医科大学临床三系辽宁沈阳110001 中国医科大学公共基础学院辽宁沈阳110001

目的探索ARMC7在膀胱癌细胞中的表达情况及其对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法下载Human Protein Atlas数据库中膀胱尿路上皮癌的生存预后数据,并应用R软件中的survminer包选择ARMC7表达的最佳截止值进行生存分析;采用Western b... 详细信息

目的探索ARMC7在膀胱癌细胞中的表达情况及其对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法下载Human Protein Atlas数据库中膀胱尿路上皮癌的生存预后数据,并应用R软件中的survminer包选择ARMC7表达的最佳截止值进行生存分析;采用Western blot方法检测膀胱癌细胞系以及人正常膀胱上皮细胞SVHUV-1中ARMC7的蛋白表达情况;构建稳定高表达ARMC7的J82和5637细胞系;采用CCK-8检测转染ARMC7对膀胱癌细胞J82和5637增殖能力的影响;采用划痕实验检测转染ARMC7对膀胱癌细胞J82和5637迁移能力的影响。结果膀胱癌组织中ARMC7的低表达与膀胱癌患者的不良预后显著相关(P<0.05);膀胱癌细胞系中ARMC7的蛋白表达显著低于人正常膀胱上皮细胞SV-HUV-1(P<0.01),ARMC7高表达能够显著抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移能力(P<0.01)。结论ARMC7能够抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移,且其表达水平与膀胱癌患者的预后显著相关。

关键词：膀胱癌 ARMC7 预后增殖迁移

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干扰ERCC6L增强非小细胞肺癌细胞放疗敏感性

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解剖科学进展 2022年第4期28卷 433-436,441页

作者：林凤莲刘婷婷陈延治韩阳中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院移植暨肝胆科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第四医院放疗科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨切除修复交叉互补酶6L(ERCC6L)在非小细胞肺癌中的表达及其与放射敏感性的关系。方法Western blot和免疫荧光验证ERCC6L在肺癌细胞系中的表达水平及亚细胞定位;Western blot检测16对癌组织及癌旁组织中ERCC6L的表达;免疫组化的... 详细信息

目的探讨切除修复交叉互补酶6L(ERCC6L)在非小细胞肺癌中的表达及其与放射敏感性的关系。方法Western blot和免疫荧光验证ERCC6L在肺癌细胞系中的表达水平及亚细胞定位;Western blot检测16对癌组织及癌旁组织中ERCC6L的表达;免疫组化的方法检测肺癌和X射线照射后肺癌组织中ERCC6L的表达;用ERCC6L特异性siRNA干扰其在A549细胞中的表达,用磷酸化-γH2AX荧光焦点检测DNA双链断裂损伤的修复情况。结果ERCC6L在肺癌组织的中表达水平高于癌旁组织,在A549细胞中干扰ERCC6L并经过X射线照射后,抑制DNA双链断裂损伤的修复能力。结论干扰ERCC6L可以增强非小细胞肺癌的放射敏感性。

关键词： ERCC6L 非小细胞肺癌 X射线放射敏感性

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TRAF6表达与乳腺癌侵袭能力的关系

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辽宁大学学报（自然科学版） 2010年第1期37卷 83-85页

作者：王健米小轶代文博中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳市第一人民医院病理科辽宁沈阳110041

目的:探讨TRAF6在不同侵袭能力的乳腺癌组织及细胞系中的表达.方法:(1)应用免疫组化方法检测TRAF6在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达.(2)应用Western blotting方法检测TRAF6在高、低侵袭能力癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7及正常乳腺细胞... 详细信息

目的:探讨TRAF6在不同侵袭能力的乳腺癌组织及细胞系中的表达.方法:(1)应用免疫组化方法检测TRAF6在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达.(2)应用Western blotting方法检测TRAF6在高、低侵袭能力癌细胞系MDA-MB-231、MCF-7及正常乳腺细胞系MCF-10A中的表达.结果:(1)正常乳腺组织中TRAF6的阳性表达率低于乳腺癌组织(P<0.05),在导管原位癌的阳性表达率显著低于浸润性导管癌中(P<0.01).(2)TRAF6蛋白在MCF-10A中的表达低于乳腺癌细胞系中的表达,MCF-7中的表达量低于MDA-MB-231中的表达量.结论:TRAF6蛋白表达量随着乳腺癌的侵袭能力的增加而增加,说明TRAF6可能与乳腺癌侵袭能力有关.

关键词： TRAF6 乳腺癌侵袭能力

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TRAF3的表达与乳腺癌侵袭转移的关系

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辽宁大学学报（自然科学版） 2014年第2期41卷 183-186页

作者：李明珠王健代文博米小轶中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳市第一人民医院病理科辽宁沈阳110041

TRAF是一种参与多条信号通路的重要连接蛋白,包含7种亚型.其中TRAF3在肿瘤中的作用存在争议.实验旨在探讨TRAF3在乳腺癌中的表达差异.方法:采用免疫组化及westernblot方法检测TRAF3在乳腺癌中的表达情况以及和临床病理因素的关系.结果:T... 详细信息

TRAF是一种参与多条信号通路的重要连接蛋白,包含7种亚型.其中TRAF3在肿瘤中的作用存在争议.实验旨在探讨TRAF3在乳腺癌中的表达差异.方法:采用免疫组化及westernblot方法检测TRAF3在乳腺癌中的表达情况以及和临床病理因素的关系.结果:TRAF3表达与组织学分型有关(P<0.01);TRAF3表达与淋巴结有无转移有关(P<0.05);并且乳腺癌TRAF3阳性率与临床TNM分期有关(P<0.05).结论:TRAF3分子可能具有抑制乳腺癌侵袭与转移的作用,研究其信号转导机制有助于为乳腺癌提供新的治疗靶点.

关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子3 乳腺癌表达差异

来源：评论

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GSK3β抑制非小细胞肺癌细胞自噬增强放疗敏感性

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解剖科学进展 2018年第3期24卷 285-288页

作者：任佳琳刘婷婷韩阳陈延治李光姜丽红中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122 中国医科大学附属第一医院外科沈阳110122 中国医科大学附属第四医院放疗科沈阳110122 中国医科大学附属第一医院放射治疗科沈阳110122 中国盘锦辽河油田总医院病理科沈阳110122

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在非小细胞肺癌中对自噬的调节及调节自噬对放疗敏感性的影响。方法通过Western blot检测正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549,H460,H292,H1299,Calu1和SK-MES-1中GSK3β的表达情况。转染或抑制GSK... 详细信息

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在非小细胞肺癌中对自噬的调节及调节自噬对放疗敏感性的影响。方法通过Western blot检测正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549,H460,H292,H1299,Calu1和SK-MES-1中GSK3β的表达情况。转染或抑制GSK3β的表达并经X射线照射后,通过Western blot检测磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK),自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)和自噬降解底物p62的蛋白表达水平。应用集落形成实验检测转染或抑制GSK3β的表达并经X射线照射后的细胞增殖能力,促进或抑制自噬并经X射线照射后的细胞增殖能力。结果在H460细胞中分别转染野生型GSK3β-WT,激酶激活型GSK3β-S9A,激酶失活型GSK3β-K85R并经X射线照射,下调AMPK和LC3表达水平,上调P62表达水平,抑制肺癌细胞的增殖能力,其中转染激活型GSK3β-S9A的作用最显著。在A549细胞中抑制GSK3β并X射线照射,上调AMPK和LC3表达水平,促进肺癌细胞的增殖能力。在H460细胞中施加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamycin)并经X射线照射,3-MA抑制细胞自噬水平,抑制细胞增殖能力,细胞存活能力下降更显著。结论GSK3β抑制细胞自噬,抑制细胞自噬水平可以增强非小细胞肺癌的放射敏感性。

关键词： X-射线非小细胞肺癌 GSK3β 自噬

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