检索结果-内蒙古大学图书馆

中华临床医师杂志(电子版) 2013年第3期 1072-1076页

作者：刘洋王健米小轶中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科

目的分析成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素和临床预后之间的关系。方法应用Western blot检测20例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Fn14的表达差异。应用免疫组化染色检测Fn14在113例乳腺... 详细信息

目的分析成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素和临床预后之间的关系。方法应用Western blot检测20例乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中Fn14的表达差异。应用免疫组化染色检测Fn14在113例乳腺癌中的表达模式,并通过统计学分析Fn14与临床病理因素及临床预后之间的相关性。结果在通过Western blot检测的20组配对的乳腺癌及癌旁组织中,有17组的结果显示Fn14在乳腺癌中的蛋白表达水平明显高于癌旁正常乳腺组织。在113例进行免疫组化染色的乳腺癌中,Fn14阳性患者组与Fn14阴性患者组相比,HER2过表达(++/+++)患者比例同比HER2(-/+)患者比例明显增高(P=0.010);发生淋巴结转移的患者比例同比无淋巴结转移的患者比例明显增高(P=0.015);并且TNM分期Ⅲ期的患者比例同比Ⅰ期或Ⅱ期的比例也明显增高(P=0.030)。而与患者的年龄(P=0.436)、组织学类型(P=0.421)、组织学分级(P=0.790)、肿瘤大小(P=0.403)、ER(P=0.637)、PR(P=0.352)及Ki67指数(P=0.071)无关。通过Spearman相关性分析,我们发现Fn14与HER2的表达正相关(r=0.244,P=0.009)。另外,乳腺癌中Fn14的表达与肿瘤的预后显著相关(Log-rank=4.603,P=0.032)。结论 Fn14的高表达可能促进乳腺癌的恶性进展。Fn14可辅助用于乳腺癌的预后评估。

关键词：乳腺肿瘤 Fn14 预后免疫组织化学

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C6orf106促进肺癌细胞的侵袭和增殖

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解剖科学进展 2016年第3期22卷 256-258,262页

作者：姜贵洋张冲张秀鹏徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨C6orf106(chromosome 6 open reading frame 106)对肺癌细胞中侵袭和增殖能力的影响。方法分别在肺癌细胞A549和SPC细胞中转染和干扰C6orf106的表达,Transwell和MTT检测细胞侵袭和增殖能力的改变,同时Western Blot检测E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等一系列侵袭、增殖相关因子的改变。结果转染外源性的C6orf106可促进A549细胞的侵袭和增殖能力,而si RNA干扰C6orf106可抑制SPC细胞的侵袭和增殖能力。C6orf106可以调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达水平。结论 C6orf106能够促进肺癌细胞的侵袭和增殖,且这种作用可能通过调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达而实现的。

关键词： C6orf106 非小细胞肺癌

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非小细胞肺癌中Chibby的表达及与β-catenin表达的关系

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解剖科学进展 2013年第2期19卷 101-105页

作者：于涓瀚张勇徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检... 详细信息

目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检测35例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Chibby的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Chibby蛋白表达水平与癌旁正常肺组织相比无显著差异(>0.05)。免疫组化结果显示Chibby在NSCLC组织中的细胞核阳性率为43.0%(43/100),其在正常肺组织中的细胞核阳性率为82.0%(82/100),差异显著(<0.05);肺腺癌中Chibby细胞核阳性率57.9%(33/57)显著高于其在肺鳞癌中的阳性率23.3%(10/43,<0.05);无淋巴结转移组中Chibby的细胞膜阳性率38.9%(21/54)显著高于淋巴结转移组19.6%(9/46,<0.05)。β-catenin在细胞浆中的异常表达与NSCLC的分化程度呈负相关(<0.05)。Spearman相关性分析发现,NSCLC中Chibby在细胞膜/浆中的定位分别与β-catenin在细胞膜/浆的定位具有相关性(<0.05)。结论 Chibby在NSCLC组织中的细胞核表达显著低于正常肺组织,Chibby可能作为β-catenin的分子伴侣并调控β-catenin在细胞内的定位。

关键词： Chibby β-catenin Wnt信号通路非小细胞肺癌

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IQGAP1通过经典Wnt通路促进非小细胞肺癌恶性表型

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解剖科学进展 2016年第5期22卷 507-509,512页

作者：赵环宇韩阳杜江韩勇王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨非小细胞肺癌细胞中IQ-domain GTPase-activatingprotein 1(IQGAP1)与Dishevelled(Dvl)的相关性。方法应用免疫组化法检测109例非小细胞肺癌组织中IQGAP1和Dvl的表达,分析与临床病理因素的关联。结果 IQGAP1在肺癌组织中的表达... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌细胞中IQ-domain GTPase-activatingprotein 1(IQGAP1)与Dishevelled(Dvl)的相关性。方法应用免疫组化法检测109例非小细胞肺癌组织中IQGAP1和Dvl的表达,分析与临床病理因素的关联。结果 IQGAP1在肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织。IQGAP1与Dvl在肺癌细胞浆及核的共定位表达显著正相关,而核共定位组的c-myc和cyclin D1表达率明显高于浆共定位组(P<0.05)。淋巴结转移组中二者浆/核共定位表达率明显高于未转移组(P<0.05),且与生存时间呈正比。结论 IQGAP1可能在胞浆促进Dvl入核从而激活经典Wnt通路,促进市癌的恶性表型。

关键词： IQGAP1 Dvl 免疫组化人非小细胞肺癌

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女性散发性基底细胞型乳腺癌ERα启动子甲基化的研究

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中华肿瘤防治杂志 2012年第10期19卷 738-742页

作者：毛晓韵房月井明晰范垂锋魏晶姚凡刘崇金锋中国医科大学附属第一医院普通外科教研室肿瘤外科乳腺外科辽宁沈阳110001 中国医科大学药学院药理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨ERα甲基化与基底细胞型乳腺癌发生发展的相关性。方法:用甲基化PCR研究60例散发性基底型乳腺癌ERα启动子甲基化情况,并研究其与临床病因素之间的关系。结果:女性散发性基底细胞型乳腺癌组织中ERα基因启动子甲基化发生率为80... 详细信息

目的:探讨ERα甲基化与基底细胞型乳腺癌发生发展的相关性。方法:用甲基化PCR研究60例散发性基底型乳腺癌ERα启动子甲基化情况,并研究其与临床病因素之间的关系。结果:女性散发性基底细胞型乳腺癌组织中ERα基因启动子甲基化发生率为80.0%(48/60)。ERα基因启动子甲基化与淋巴结转移情况、肿瘤分期、p53蛋白、BRCA-1蛋白和BRCA-2蛋白表达情况有相关性,与患者年龄及绝经状态无关。结论:ERα基因启动子甲基化在基底细胞型乳腺癌发生发展中可能起重要作用。

关键词：乳腺肿瘤受体,雌激素甲基化

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Axin通过下调LIG4增加肺癌细胞的放疗敏感性

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解剖科学进展 2019年第1期25卷 32-35页

作者：张婉琳杨连赫中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨体轴抑制因子(Axin)是否抑制肺癌细胞中Wnt通路相关靶基因DNA连接酶Ⅳ(LIG4)而增敏放疗的机制。方法构建野生型Axin质粒转染到A549和H460细胞,Western blot检测各组β-catenin、LIG4和cyclin D1的变化,利用磷酸化-γH2AX荧光焦... 详细信息

目的探讨体轴抑制因子(Axin)是否抑制肺癌细胞中Wnt通路相关靶基因DNA连接酶Ⅳ(LIG4)而增敏放疗的机制。方法构建野生型Axin质粒转染到A549和H460细胞,Western blot检测各组β-catenin、LIG4和cyclin D1的变化,利用磷酸化-γH2AX荧光焦点检测DNA双链断裂损伤的修复情况,并通过流式细胞仪及克隆形成实验分别观察经X-ray照射后细胞凋亡及生存率的变化。结果高表达Axin可明显下调β-catenin、LIG4及cyclin D1的表达水平(P<0.01),Axin负向调控Wnt通路下调LIG4,抑制DNA双链断裂损伤的修复能力及细胞生存率,促进细胞凋亡。结论 Axin可能成为临床预测肺癌放射治疗敏感性的重要指标。

关键词： Axin LIG4 放疗敏感性肺癌

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甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的组织病理结构影响因素分析

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临床与实验病理学杂志 2023年第4期39卷 433-438页

作者：徐天宇程岚卿彭梅王弦秦蓉虞红珍安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)病理科合肥230036 安徽医科大学第二附属医院超声科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的从组织结构角度探讨甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的病理基础。方法选取不同病理诊断结果的甲状腺结节600例,分析其组织病理图像中实质与间质排列分布情况,并收集对应超声中关于结构、回声水平、边界、纵横比、点状强回声团5征象信... 详细信息

目的从组织结构角度探讨甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的病理基础。方法选取不同病理诊断结果的甲状腺结节600例,分析其组织病理图像中实质与间质排列分布情况,并收集对应超声中关于结构、回声水平、边界、纵横比、点状强回声团5征象信息,应用单因素χ^(2)检验及非条件二元、多元Logistic回归分析探究超声C-TIRADS 5征象的组织病理结构影响因素。结果实性结构与囊性或囊实性结构的结节恶性率差异有显著性(P<0.05);低回声水平的组织病理影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=8.849)、乳头结构(P<0.001,OR=8.685)、微滤泡结构(P<0.001,OR=4.199)、局灶纤维化(P<0.001,OR=2.728);边界不清的影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=8.326)、乳头结构(P<0.001,OR=4.073)、局灶纤维化(P=0.016,OR=1.914)、炎细胞浸润(P=0.042,OR=1.743);纵横比≥1的影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=6.765)、乳头结构(P<0.001,OR=4.515)、微滤泡结构(P=0.049,OR=1.88);点状强回声团的影响因素包括:乳头结构(P<0.001,OR=18.407)、砂粒体(P=0.031,OR=9.465)、广泛纤维化(P<0.001,OR=6.594)、粗钙化(P=0.041,OR=2.602)、局灶纤维化(P=0.011,OR=2.545)、微滤泡结构(P=0.009,OR=2.452)。C-TIRADS≥4B的恶性概率为83.3%。结论间质广泛纤维化是影响甲状腺结节C-TIRADS各征象最显著的组织病理因素,从而能解释部分伴间质广泛显著纤维化的良性结节出现C-TIRADS分类较高的现象。

关键词：甲状腺结节病理超声 C-TIRADS

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Frat1与TCF4在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性及意义

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现代肿瘤医学 2012年第6期20卷 1175-1178页

作者：张勇曹红一王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:研究Frat1与TCF4在NSCLC中的表达及其意义。方法:用免疫组化SP法对95例原发性NSCLC患者手术标本中Frat1和TCF4的表达进行检测。结果:在NSCLC中Frat1表达与肺癌组织的低分化、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);TCF4的表达与淋巴... 详细信息

目的:研究Frat1与TCF4在NSCLC中的表达及其意义。方法:用免疫组化SP法对95例原发性NSCLC患者手术标本中Frat1和TCF4的表达进行检测。结果:在NSCLC中Frat1表达与肺癌组织的低分化、淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);TCF4的表达与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05);Frat1的表达与TCF4的表达有相关性(P<0.05)。结论:Frat1和TCF4在NSCLC中与肺癌的侵袭和转移等恶性表型有关,Frat1和TCF4在癌组织中的表达有相关性。

关键词： Frat1 TCF4 Wnt信号通路 NSCLC 免疫组化

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ARMc8促进肺癌细胞的侵袭和迁移

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解剖科学进展 2016年第2期22卷 136-138,142页

作者：姜贵洋周锦鹏张秀鹏徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨ARMc8(armadillo-repeat-containing protein 8)对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分别在肺癌细胞A549和H1299中干扰和转染ARMc8,Transwell和划痕实验检测ARMc8对细胞侵袭和迁移能力的影响,并使用Western Blot方法检测α-catenin、E-cadherin、MMP-7和snail侵袭转移相关因子的改变。结果干扰ARMc8可明显抑制A549细胞侵袭和迁移能力,下调MMP-7和snail表达水平,上调E-cadherin和α-catenin表达水平。而转染外源性的ARMc8,可显著增强H1299细胞的侵袭和迁移能力,同时上调MMP-7和snail表达,下调E-cadherin和α-catenin表达。结论 ARMc8过表达促进肺癌细胞的侵袭和迁移,可能与其上调MMP-7和snail,下调E-cadherin和α-catenin相关。

关键词： ARMc8 非小细胞肺癌侵袭和迁移

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SIRT4抑制肿瘤发生发展

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解剖科学进展 2016年第4期22卷 445-447页

作者：姜季委李庆昌中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110122

沉默调节蛋白(Sirtuin,SIRT)家族是一类高度保守的NAD+依赖的乙酰化酶,去乙酰化酶以及ADP-核糖转移酶,参与机体的应激反应,基因组稳定性,能量代谢以及细胞寿命的调节。位于线粒体内的Sirtuin家族成员之一SIRT4在与谷氨酰胺代谢相关的肿... 详细信息

沉默调节蛋白(Sirtuin,SIRT)家族是一类高度保守的NAD+依赖的乙酰化酶,去乙酰化酶以及ADP-核糖转移酶,参与机体的应激反应,基因组稳定性,能量代谢以及细胞寿命的调节。位于线粒体内的Sirtuin家族成员之一SIRT4在与谷氨酰胺代谢相关的肿瘤发生发展中起到十分关键的作用。癌细胞具有维持增殖信号、无限复制、激活侵袭和转移以及诱导新生血管形成特点。DNA损伤后SIRT4过表达可以抑制谷氨酰胺的代谢、调节细胞周期以及维持基因组保真度,从而抑制错误DNA的复制和癌细胞的增长繁殖,进而抑制肿瘤的发生发展。

关键词：细胞周期肿瘤病 SIRT4 新生血管形成应激反应 DNA 酰化酶基因毒性生物机体损伤诱导

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