检索结果-内蒙古大学图书馆

中华病理学杂志 2012年第10期41卷 696-697页

作者：孙丽梅邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室和附属第一医院病理科沈阳110001

神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasm）是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤，可发生于全身许多器官和组织，包括胃肠道、胰腺、胆管和肝、支气管和肺、肾上腺髓质、副神经节、甲状腺、甲状旁腺以及其他部位的神... 详细信息

神经内分泌肿瘤（neuroendocrine neoplasm）是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤，可发生于全身许多器官和组织，包括胃肠道、胰腺、胆管和肝、支气管和肺、肾上腺髓质、副神经节、甲状腺、甲状旁腺以及其他部位的神经内分泌细胞，其中胃肠胰神经内分泌肿瘤（NET）最常见，约占所有NET的55％～70％。我们对56例消化系统NET的临床病理特征以及嗜铬粒素A（CgA）、突触素（Syn）和Kia67的免疫表型进行分析，进一步学习和体会胃肠胰NET的病理学特征及其临床意义。

关键词：神经内分泌肿瘤临床病理学特征组织化学观察消化系统免疫表型神经内分泌细胞临床病理特征异质性肿瘤

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TRIP13高表达对A549细胞增殖和侵袭的影响及其机制

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中华肿瘤防治杂志 2021年第13期28卷 1001-1006页

作者：刘晨晨李志瀚雷蕾黄文镜徐洪涛中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达... 详细信息

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达。根据基因转染或siRNA干扰改变肺癌A549细胞中TRIP13的表达量。实验划分为4组:转染对照组(NC)、转染组(TRIP13)、干扰对照组(siNC)和干扰组(siTRIP13),并用蛋白质印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达。CCK-8、克隆形成和侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果TRIP13在正常肺组织和肺癌组织中的表达量分别是2.06±0.70和3.24±1.31,差异有统计学意义,n=24,t=3.83,P<0.001。转染TRIP13后,与NC组比较,A549细胞中TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的相对表达量分别是1.90±0.12、2.12±0.19、1.38±0.08、1.70±0.12和0_65±0.08,均值差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=15.12,P=0.01;t_(N-cadherin)=9.86,P=0.01;t_(Vimentin)=7.77,P=0.02,t_(Snail)=7.11,P=0.02,t_(E-cadherin)=9.64,P=0.01.癌细胞的增殖能力升高,与NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F_(分组)=99.30,F_(时间)=341.31,F_(分组×时间=)10.90,均P<0.001;克隆形成数量(TRIP13组为76.00±8.98,NC组为43.33±6.34;t=4.83,P=0.04,n=3)和侵袭能力(TRIP13组为147.67±7.04,NC组为29.67±7.41;t=14.17,P=0.01,n=3)均高于NC组,差异均有统计学意义。干扰TRIP13后,TRIP13、N-cad-herin、Vimentin、Snail和E-cadherin的表达量分别是0.66±0.08、0.70±0.08、0.65±0.07、0.62±0.06和2.04±0.12,差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=6.20,P=0.03;t_(N-cadherin)=5.28,P=0.03;t_(Vimentin)=6.70,P=0,02;t_(Snail)=7.85,P=0.02;t_(E-cadherin)=8.39,P=0.01。A549细胞的增殖能力下降,F_(分组)=70.00,F_(时间)=426.05,F_(分组×时间)=7.76,均P<0.001。同时,siTRIP13组A549细胞的克隆形成数量为72.33±6.13,NC组为113.00±10.42,t=5.46,P=0.03,n=3。siTRIP13组侵袭能力为35.67±3.30,NC组为190.33±12.76,t=20.53,P=0.01,n=3。结论TRIP13在非小细胞肺癌组织中高表达,并可促进上皮间质转化(EMT)和肺癌细胞的增殖和侵袭。

关键词：肺癌 TRIP13 上皮间质转化增殖侵袭

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TCF-4在肺癌中高表达并与肺癌的进展有关

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中国肺癌杂志 2008年第2期11卷 214-219页

作者：杨连赫徐洪涛王妍刘洋赵月戴顺东韦强苗原韩阳杨志强刘楠王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学第一临床学院病理科

背景与目的T细胞因子4(Tcellfactor4,TCF-4)是Wnt信号传导通路的重要分子,但其mRNA及蛋白在肺癌组织及细胞系中的表达情况和意义的相关研究较少。本研究的目的是检测TCF-4在肺癌组织和细胞系中的表达情况,并探讨其与肺癌的临床病理因素... 详细信息

背景与目的T细胞因子4(Tcellfactor4,TCF-4)是Wnt信号传导通路的重要分子,但其mRNA及蛋白在肺癌组织及细胞系中的表达情况和意义的相关研究较少。本研究的目的是检测TCF-4在肺癌组织和细胞系中的表达情况,并探讨其与肺癌的临床病理因素和生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学(S-P法)检测120例肺鳞癌和肺腺癌患者及10例癌旁正常肺组织中TCF-4的表达;应用免疫荧光法检测肺癌细胞系及HBE(人正常支气管上皮)细胞系中TCF-4的表达水平及亚细胞定位;应用RT-PCR方法检测九种肺癌细胞系中TCF-4mRNA的表达水平。结果在120例肺鳞癌和肺腺癌组织标本中,96例为TCF-4高表达(80.0%),其中包括37例同时有细胞浆和核表达(30.8%)。TCF-4的高表达水平与患者的TNM分期正相关(P=0.022),10例癌旁正常肺组织无TCF-4表达。免疫荧光显示TCF-4蛋白在正常支气管上皮细胞系中表达极弱,而在肺癌细胞系中则出现明显的表达,主要定位于细胞核。TCF-4的mRNA在不同组织学类型的肺癌细胞系中的表达并不一致,巨细胞癌细胞系中相对较高,而腺癌细胞系中表达较低。结论TCF-4的高表达与肺癌的进展密切相关,有效抑制TCF-4在肺癌中的高表达可能成为肺癌治疗的新途径。

关键词： T细胞因子4 肺肿瘤肿瘤标志物免疫组织化学免疫荧光

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ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌AGS细胞凋亡

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中国肿瘤临床 2012年第17期29卷 1273-1276页

作者：何向民娄毅宋清斌李建华中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳市110001 中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室中国医科大学附属第一医院普外科中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定... 详细信息

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定量PCR技术和Western blot技术检测转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的表达。结果:转染后40 h,体外合成的siRNA对AGS细胞的ING1表达抑制作用明显。转染前凋亡率为(11.06±0.97)%,转染40 h后凋亡率为(6.70±0.41)%,转染前后凋亡率的改变差异有统计学意义(P<0.05)。转染后40 h AGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的mRNA相对表达分别为0.170 7±0.06,0.125±0.03和0.999±0.10。转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的蛋白质水平改变的趋势与mRNA水平一致。结论:RNA干扰沉默ING1基因表达后,AGS细胞中Caspase 2表达明显下调,ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌细胞AGS细胞凋亡。

关键词： RNA干扰AGS细胞ING1凋亡Caspase

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5-FU诱发小鼠气管上皮损伤修复过程及其基因芯片解析

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中国肺癌杂志 2009年第2期12卷 106-110页

作者：张菁茹宋楠贾心善孙善亮马小波王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的虽然气管干细胞的定位研究有较大进步,但其增殖分化调节机制至今不清。方法本研究应用形态学、免疫荧光、基因芯片等方法观察及分析5-FU诱发小鼠离体气管上皮损伤修复过程,探讨气管干细胞增殖分化调节机制。结果因5-FU作用气... 详细信息

背景与目的虽然气管干细胞的定位研究有较大进步,但其增殖分化调节机制至今不清。方法本研究应用形态学、免疫荧光、基因芯片等方法观察及分析5-FU诱发小鼠离体气管上皮损伤修复过程,探讨气管干细胞增殖分化调节机制。结果因5-FU作用气管上皮进入增殖期分化细胞坏死、脱落,基底膜上仅残留少数G0期细胞,放回普通培养液后,气管上皮变扁平、以后呈立方,以至恢复气管上皮。这些G0期细胞显示干细胞标志ABCG2阳性,表明为未分化细胞,能分化成纤毛细胞及Clara细胞,说明具有干细胞多分化能力。采用干细胞基因芯片比较在恢复24h及48h与正常气管上皮基因表达的差异。24h后差异基因8个上调,31个下调。48h后5个上调,42个下调。差异基因表达主要集中在细胞周期调控、细胞连接、FGF、BMP分子、Notch、Wnt信号通路上。结论差异基因表达与气管干细胞增殖分化调控机制关系密切。

关键词：气管干细胞分化基因芯片信号通路

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hsa-miR-125a-5p促进非小细胞肺癌细胞侵袭

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中国肺癌杂志 2009年第9期12卷 951-955页

作者：江黎黎张清富常继红邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达。尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚。本研... 详细信息

背景与目的microRNAs(miRNAs)是小的非编码RNA,它们通过与靶mRNA不完全互补连接的方式转录后调控靶基因的表达。尽管一些失常的miRNA调节机制在人许多恶性肿瘤中被发现,但是,hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中的表达及功能还尚不清楚。本研究探讨了hsa-miR-125a-5p在非小细胞肺癌细胞中的表达及其与肺癌细胞侵袭的关系。方法应用real-timePCR的方法检测了hsa-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中的表达情况,并在A549细胞中分别转染正义的hsa-miR-125a-5p2’-O-甲基寡核苷酸24h、36h、48h、60h和72h后检测hsa-miR-125a-5p的表达情况。同时应用transwell小室观察上调hsa-miR-125a-5p后,A549细胞侵袭能力的变化。结果hsa-miR-125a-5p在6种肺癌细胞系中低表达,以LH7、NCI-H460、SPC-A-1和A549细胞最为明显。在A549细胞中,转染正义的hsa-miR-125a-5p2’-O-甲基寡核苷酸36h后,hsa-miR-125a-5p表达最高,并进一步发现,上调hsa-miR-125a-5p后A549和NCI-H460细胞侵袭能力增强。结论hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞中低表达,但上调hsa-miR-125a-5p能够促进A549和NCI-H460细胞侵袭。

关键词： microRNA miRNA hsa-miR-125a-5p 肺肿瘤侵袭

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p120-catenin亚型的表达减弱与肺癌的淋巴结转移明显相关

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中国肺癌杂志 2008年第4期11卷 529-533页

作者：董新军刘洋张勇董千泽苗原张俊毅张迪王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的已有的研究表明,p120ctn(p120catenin)在细胞粘附中起重要作用,与肿瘤发生关系密切。本研究探讨p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁肺组织中p120ct... 详细信息

背景与目的已有的研究表明,p120ctn(p120catenin)在细胞粘附中起重要作用,与肿瘤发生关系密切。本研究探讨p120ctn亚型在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR方法检测肺鳞癌、腺癌及对应癌旁肺组织中p120ctn各亚型的表达情况,同时应用免疫荧光、Western-blot和RT-PCR方法检测了p120ctn各亚型在肺癌PG细胞系BE1和LH7中的表达。结果p120ctn的总mRNA及其亚型1和亚型3的mRNA在癌旁肺组织中的表达量要明显高于肺鳞、腺癌组织中的表达量(P<0.001,P<0.001,P=0.001)。且亚型1mRNA的表达缺失与淋巴结转移呈负相关(P=0.01),而亚型3mRNA的表达缺失与癌组织的淋巴结转移呈正相关(P=0.029)。高转移能力的BE1细胞中p120ctn亚型1和亚型3的表达减弱比LH7更为明显。结论p120ctn亚型1和3mRNA的表达减弱或缺失是肺癌中普遍存在的现象,且这种现象与淋巴结的转移有密切关系。

关键词： p120ctn 肺肿瘤转移

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乳腺癌中p-JNK蛋白的表达及其临床意义

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中国医科大学学报 2009年第7期38卷 536-538,547页

作者：温媛媛杨志强宋敏李柏林陈晓玲徐曼中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001 中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001

目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-... 详细信息

目的研究磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)在乳腺癌癌变过程中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测118例乳腺石蜡包埋组织中p-JNK蛋白的表达情况,采用Western blot检测30例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织中p-JNK的表达情况。结果免疫组化结果显示,在乳腺癌癌变过程中p-JNK蛋白表达阳性率呈递减趋势;乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性,与组织学分级和临床分期相关(P=0.015,P=0.012)。Western blot结果显示,乳腺浸润性导管癌中p-JNK蛋白的表达明显低于癌旁正常组织(P=0.014)。结论p-JNK蛋白在乳腺癌癌变过程中发挥重要的作用。

关键词：乳腺癌乳腺导管非典型增生磷酸化应激活化蛋白激酶临床病理特征

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肺癌组织Axin与DNMT1表达及其生物学意义的探讨

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中华肿瘤防治杂志 2011年第9期18卷 676-679页

作者：刘树立徐洪涛李庆昌杨连赫王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:分析Axin和DNA甲基转移酶1(DNMT1)在肺癌组织中的表达和相关性,及其与肺鳞癌和腺癌临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化方法检测Axin和DNMT1在100例肺癌组织中的表达情况。结果:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中表达明显减少,其细胞质... 详细信息

目的:分析Axin和DNA甲基转移酶1(DNMT1)在肺癌组织中的表达和相关性,及其与肺鳞癌和腺癌临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化方法检测Axin和DNMT1在100例肺癌组织中的表达情况。结果:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中表达明显减少,其细胞质表达与肺癌的分化程度相关(P=0.044),核表达与肺癌的组织学类型(P=0.001)和TNM分期(P=0.016)相关。DNMT1在肺癌组织中的表达明显增加,并与肺鳞癌和腺癌的组织学类型(P=0.005)、分化程度(P=0.038)、TNM分期(P=0.031)和淋巴结转移(P=0.032)显著相关。Axin在肺癌组织中的低表达与DNMT1高表达显著负相关(r=-0.222,P=0.027),而在肺腺癌组织中Axin的核表达也与DN-MT1的表达显著负相关,r=-0.308,P=0.026。结论:Axin在肺鳞癌和腺癌组织中的低表达与DNMT1的高表达显著相关。DNMT1的表达可以作为肺癌恶性程度和进展情况的指标之一。

关键词：肺肿瘤/病理学 Axin DNA甲基化免疫组织化学

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ETV4在胃肠道间质瘤中的表达及其临床意义

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中国医科大学学报 2020年第4期49卷 321-325,330页

作者：徐丹邱雪杉中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122

目的探讨ETV4在胃肠道间质瘤(GIST)组织中表达及其与危险度等临床病理特征的关系,以及ETV4与GIST中C-KIT,血小板衍生生长因子受体α(PDGFR-α)基因突变的关系。方法采用免疫组化方法检测ETV4在91例GIST中的表达情况,采用直接测序法对91... 详细信息

目的探讨ETV4在胃肠道间质瘤(GIST)组织中表达及其与危险度等临床病理特征的关系,以及ETV4与GIST中C-KIT,血小板衍生生长因子受体α(PDGFR-α)基因突变的关系。方法采用免疫组化方法检测ETV4在91例GIST中的表达情况,采用直接测序法对91例GIST病例进行测序。结果在GIST组织中,有39例(42.9%)ETV4呈强阳性表达,34例(37.4%)呈中等阳性表达。ETV4表达与患者肿瘤大小,核分裂像,Ki67增殖指数,肝转移有关(P<0.05)。ETV4表达水平与危险度呈显著正相关(r=0.387,P<0.001);此外,ETV4表达水平与C-KIT基因突变呈显著正相关(r=0.324,P=0.008),ETV4表达水平与突变型GIST呈显著正相关(r=0.325,P=0.005)。结论ETV4转录因子可以作为临床判定GIST生物学行为的重要指标,并且可能会成为治疗GIST的新靶点。

关键词：胃肠道间质瘤 ETV4 危险度 C-KIT 血小板衍生生长因子受体α

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