检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学杂志 2025年第1期45卷 124-131页

作者：杜莉莉孙韬张铠遵刘映辰陈泊宇韩璐遥吕金珠中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院辽宁沈阳110122 中国医科大学第一临床学院附属第一医院辽宁沈阳110122 中国医科大学第二临床学院附属盛京医院辽宁沈阳110122

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层... 详细信息

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层的多能干细胞,在感染性疾病治疗中展现巨大潜力,机制与间充质干细胞多向分化潜能、免疫调节功能及分泌抗菌物质密切相关。间充质干细胞可以分泌抗菌物质抑制病原体生长繁殖,分化为不同类型细胞进行组织修复,其免疫调节功能既可以促进免疫反应清除病原体,也可以抑制炎症风暴减轻组织损伤。间充质干细胞应用前景广阔,但仍面临诸多挑战。如缺乏临床应用规范,输入体内后归巢率及存活率低,可引发免疫排斥反应及肿瘤形成等。深入开展间充质干细胞治疗感染性疾病的基础与临床研究,阐明其治疗机制并精准利用其治疗优势,通过基因编辑等技术提高间充质干细胞治疗的安全性及有效性,开发出更高效的间充质干细胞治疗方案,为感染性疾病患者带来新的希望。

关键词：间充质干细胞病原体感染性疾病免疫调节损伤修复旁分泌

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大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

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ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌AGS细胞凋亡

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中国肿瘤临床 2012年第17期29卷 1273-1276页

作者：何向民娄毅宋清斌李建华中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳市110001 中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室中国医科大学附属第一医院普外科中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定... 详细信息

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定量PCR技术和Western blot技术检测转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的表达。结果:转染后40 h,体外合成的siRNA对AGS细胞的ING1表达抑制作用明显。转染前凋亡率为(11.06±0.97)%,转染40 h后凋亡率为(6.70±0.41)%,转染前后凋亡率的改变差异有统计学意义(P<0.05)。转染后40 h AGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的mRNA相对表达分别为0.170 7±0.06,0.125±0.03和0.999±0.10。转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的蛋白质水平改变的趋势与mRNA水平一致。结论:RNA干扰沉默ING1基因表达后,AGS细胞中Caspase 2表达明显下调,ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌细胞AGS细胞凋亡。

关键词： RNA干扰AGS细胞ING1凋亡Caspase

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酷似脱髓鞘病的原发性桥臂淋巴瘤一例

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中华神经科杂志 2018年第9期51卷 746-750页

作者：赵金铭位珊珊张诗煜商秀丽中国医科大学附属第一医院神经内科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理教研室

原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的局限于中枢神经系统的非霍奇金淋巴瘤，好发于深部脑白质、侧脑室周围及胼胝体，典型临床表现为认知功能下降和头痛。我们报告1例原发性桥臂淋巴瘤患者，其临床表现仅为头晕、走路不稳；早期磁共... 详细信息

原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的局限于中枢神经系统的非霍奇金淋巴瘤，好发于深部脑白质、侧脑室周围及胼胝体，典型临床表现为认知功能下降和头痛。我们报告1例原发性桥臂淋巴瘤患者，其临床表现仅为头晕、走路不稳；早期磁共振成像不典型，呈双侧桥臂对称性长T1、长T2信号影，FLAIR高信号影，周围可见水肿带，增强扫描仅见边缘强化。激素冲击治疗后病灶消失、病情好转，后症状反复，酷似多发性硬化时间、空间多发的特征。结合既往自身免疫疾病病史及辅助检查示寡克隆IgG鞘内合成等均高度提示脱髓鞘疾病可能性大。分析了原发性桥臂淋巴瘤与多发性硬化的临床表现、磁共振成像特点、诊断标准、治疗与预后的差异，以提高临床上对此病的认识。

关键词：非霍奇金淋巴瘤中枢神经系统多发性硬化磁共振成像诊断鉴别

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SIAH2与Bcl-2在乳腺癌中的表达和相关性研究

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中国肿瘤临床 2011年第15期38卷 898-901页

作者：甄娟李照青刘玉东李栢林宋敏中国医科大学附属第一医院病理科中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳市110001 北京大学人民医院内分泌科中国医科大学附属第一医院耳鼻喉科中国医科大学基础医学院化学教研室

目的:分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中SIAH2和Bcl-2的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及相关性。方法:采用免疫组织化学S-P法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系;采用Western Blot... 详细信息

目的:分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中SIAH2和Bcl-2的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生发展中的作用及相关性。方法:采用免疫组织化学S-P法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系;采用Western Blot法检测SIAH2和Bcl-2蛋白的表达。结果:SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌癌变过程中的阳性表达率逐渐升高,并且二者表达与乳腺癌组织学分级、ER、PR相关。免疫组化结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺正常组织和浸润性导管癌中的阳性表达率分别为8.7%和17.4%,75%和72.5%。统计学结果显示在80例乳腺癌组织中,SIAH2与Bcl-2蛋白表达呈正相关(P<0.001,r_s=0.485)。Western blot结果表明SIAH2与Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中表达高于癌旁乳腺组织,在乳腺癌细胞系MDA-MB-435S和MCF-7中表达高于乳腺正常上皮细胞系MCF-10A。结论:SIAH2与Bcl-2在乳腺癌发生发展中均存在异常,并且两者可能存在某种协调关系。

关键词： SIAH2 Bcl-2 乳腺癌

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细胞浆内Connexin32蛋白增强肝癌细胞Li-7的运动和侵袭能力

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中国肿瘤临床 2010年第7期37卷 369-371页

作者：李庆昌高辉谢成耀刘树立邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室及附属第一医院病理科沈阳市110001

目的:探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32对肝癌细胞运动和侵袭能力的影响。方法:利用逆病毒感染的方法在肝癌细胞系Li-7中建立Connexin32蛋白表达可通过doxycycline调控的Li-7 Tet-off Cx32稳定克隆,运用体外transwell migrationand... 详细信息

目的:探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32对肝癌细胞运动和侵袭能力的影响。方法:利用逆病毒感染的方法在肝癌细胞系Li-7中建立Connexin32蛋白表达可通过doxycycline调控的Li-7 Tet-off Cx32稳定克隆,运用体外transwell migrationandinvasion assay方法验证Connexin32表达与肝癌细胞运动和侵袭能力的相关性。结果:建立稳定整合了Connexin32 cDNA和调控序列Tet-off的肝癌细胞Li-7亚克隆,Western-blot结果显示外源性Connexin32蛋白表达于细胞浆中,亚细胞定位分析证实Connexin32蛋白定位于高尔基复合体内,此细胞浆内Connexin32蛋白过表达显著增强肝癌细胞的体外运动和侵袭能力。结论:肝癌细胞浆内异位表达的Connexin32蛋白发挥促进肿瘤进展的作用。

关键词：间隙连接蛋白肝癌肿瘤进展

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SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

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中华病理学杂志 2012年第10期41卷 657-661页

作者：张四洋邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室和附属第一医院病理科沈阳110001

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549... 详细信息

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549细胞中SOCS3基因甲基化状态。A549细胞经蛋白酶体抑制剂β-1actacystin预处理，再加入去甲基化试剂5-aza-2’-脱氧胞苷（5-aza），或转染SOCS3突变质粒，检测Pvk2蛋白、Pyk2Tyr402和ERK1／2磷酸化水平。采用逆转录（RT）-PCR检测Pyk2mRNA水平。采用Transwell小室测定细胞迁移情况。结果100例NSCLC组织中，43例（43．0％）SOCS3阳性表达，65例（65．0％）Pyk2高表达。在NSCLC组织和细胞系中均发现SOCS3和Pyk2表达负相关。5-aza能恢复A549细胞中SOCS3的表达。SOCS3依赖于其SH2和KIR功能区与Pyk2相互作用，从而降低Pyk2蛋白、Pvk2Tyr402和ERKl／2磷酸化水平，抑制A549细胞迁移。结论NSCLC中，SOCS3可能通过SOCS—box功能区介导的蛋白酶体途径促使Pvk2蛋白降解．阻断A549细胞迁移。

关键词：癌非小细胞肺细胞因子信号转导蛋白抑制因子蛋白酪氨酸激酶类

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CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例

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中华病理学杂志 2019年第5期48卷 404-406页

作者：朱桂香张清富邱雪杉中国医科大学附属第一医院病理科暨基础医学院病理学教研室沈阳110001

报道1例发生于鼻腔鼻窦部的CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-celllymphoma,nasal type,ENKTCL)□患者女,41岁。以鼻塞为主要表现,免疫表型:***3弥漫强阳性表达,CD56.T细胞胞质内抗原(TIA)1、CD2,bcl-6及bcl-2弥漫阳性表达,EB病毒编码的小RNA(EBER)原位杂交阳性,PAX5、CD99、CD30、CD5、CD7、CD79a及CD10均为阴性,Ki-67阳性指数约85%。基因检测结果示TCRy及IgH基因重排均为阴性。诊断CD20阳性的ENKTCL需结合组织形态学、免疫组织化学.EBER及基因重排等多种检测CD20阳性的ENKTCL可能为治疗提供了靶点,具有潜在的治疗意义。

关键词：鼻型NK/T细胞淋巴瘤阳性表达 CD20 结外 IgH基因重排免疫组织化学 EBER 检测结果

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胸腺瘤旁胸腺组织Fas及其配体表达在重症肌无力发病中的意义

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中华神经科杂志 2005年第1期38卷 46-48页

作者：张其刚李进东尚文军谢成耀刘楠中国医科大学附属第一医院胸外科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理解剖教研室

　目的　探讨Fas及其配体 (FasL)蛋白表达与胸腺瘤合并重症肌无力的关系。方法利用免疫组织化学染色方法,分析各期胸腺瘤伴有和不伴有重症肌无力患者胸腺组织内Fas及FasL蛋白表达程度,利用显微图像分析系统对结果进行量化统计分析。结... 详细信息

　目的　探讨Fas及其配体 (FasL)蛋白表达与胸腺瘤合并重症肌无力的关系。方法利用免疫组织化学染色方法,分析各期胸腺瘤伴有和不伴有重症肌无力患者胸腺组织内Fas及FasL蛋白表达程度,利用显微图像分析系统对结果进行量化统计分析。结果　各期胸腺瘤伴有重症肌无力者胸腺组织内Fas及FasL蛋白表达(Ⅳ期分别为 1 75% ±0 85%和 4 96% ±2 01% )明显低于不伴有重症肌无力者(Ⅳ期Fas及FasL分别为 25 80%±13 43%和 25 75%±13 13% ),差异有统计学意义(P<0 01)。结论　胸腺瘤伴有重症肌无力者,胸腺内T淋巴细胞凋亡能力下降,导致自身反应性T淋巴细胞克隆清除障碍从而引发重症肌无力等自身免疫性疾病。

关键词：重症肌无力胸腺瘤胸腺组织表达配体发病 FasL蛋白克隆显微图像分析体表

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肺癌细胞系中p120-catenin的基因缺失调控small GTP酶活性

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中国肺癌杂志 2009年第5期12卷 369-374页

作者：刘树立刘洋刘楠王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,... 详细信息

背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,及其对肺癌细胞侵袭、转移的影响。方法应用siRNA方法成功地建立了p120ctn基因沉默的多种癌细胞系BE1、SPC、LTE的细胞克隆,采用Western Blot,pull-down蛋白活性分析,裸鼠移植等体内外实验探讨其可能的调节机制。结果p120ctn的基因沉默能激活Cdc42和Rac1,失活RhoA,并且在活体内外促进肺癌细胞的侵袭和转移。结论p120ctn的缺失可激活Cdc42/Rac1、失活RhoA,促进肺癌细胞的侵袭和转移能力。

关键词： p120-catenin Small GTP酶肺肿瘤侵袭和转移

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