检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学杂志 2025年第1期45卷 124-131页

作者：杜莉莉孙韬张铠遵刘映辰陈泊宇韩璐遥吕金珠中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学基础医学院辽宁沈阳110122 中国医科大学第一临床学院附属第一医院辽宁沈阳110122 中国医科大学第二临床学院附属盛京医院辽宁沈阳110122

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层... 详细信息

感染性疾病是由病原体入侵人体所引起的各种疾病,严重威胁人类健康及社会稳定。抗感染药物是治疗感染性疾病的基本手段。近年来,病原体对抗感染药物的耐药性逐渐增强,现代医学在感染性疾病治疗中遭遇瓶颈。间充质干细胞是来源于中胚层的多能干细胞,在感染性疾病治疗中展现巨大潜力,机制与间充质干细胞多向分化潜能、免疫调节功能及分泌抗菌物质密切相关。间充质干细胞可以分泌抗菌物质抑制病原体生长繁殖,分化为不同类型细胞进行组织修复,其免疫调节功能既可以促进免疫反应清除病原体,也可以抑制炎症风暴减轻组织损伤。间充质干细胞应用前景广阔,但仍面临诸多挑战。如缺乏临床应用规范,输入体内后归巢率及存活率低,可引发免疫排斥反应及肿瘤形成等。深入开展间充质干细胞治疗感染性疾病的基础与临床研究,阐明其治疗机制并精准利用其治疗优势,通过基因编辑等技术提高间充质干细胞治疗的安全性及有效性,开发出更高效的间充质干细胞治疗方案,为感染性疾病患者带来新的希望。

关键词：间充质干细胞病原体感染性疾病免疫调节损伤修复旁分泌

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PAK3通过激活ERK1活性介导非小细胞肺癌对吉非替尼耐药

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现代肿瘤医学 2023年第21期31卷 3901-3907页

作者：焦海晶李珍黄少冰韩强荣雪竹刘洋中国医科大学附属第四医院检验科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测... 详细信息

目的:探讨p21激活激酶3(PAK3)在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)对吉非替尼耐药过程中的作用和分子机制。方法:我们通过免疫组化方法检测了肺腺癌患者在出现吉非替尼耐药前后PAK3的表达模式,并通过Western Blot检测了PAK3在肺癌细胞系HCC827和PC9吉非替尼耐药前后的表达模式。应用PAK3-siRNA下调肺癌细胞系中PAK3的表达后,通过Western Blot和细胞功能学实验,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及ERK1的活性变化。抑制ERK1的活性后,转染PAK3-cDNA质粒,检测肺癌细胞系的增殖、侵袭能力及其对吉非替尼的敏感性变化。结果:PAK3在肺癌组织和细胞系对吉非替尼耐药后出现显著增强;在肺癌细胞系中,PAK3能够促进肺癌细胞增殖、侵袭能力及相关蛋白的表达,激活ERK1的活性,并减弱肺癌细胞系对吉非替尼的敏感性。抑制ERK1的活性后,PAK3的表达上调对肺癌细胞恶性表型的促进作用,及其对吉非替尼耐药的促进作用显著减弱。结论:PAK3通过激活ERK1促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力,进而促进NSCLC对吉非替尼耐药。

关键词：非小细胞肺癌吉非替尼耐药 PAK3 ERK1

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PAK2通过调节ERK信号通路的活性促进肺癌细胞顺铂耐药

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现代肿瘤医学 2023年第13期31卷 2448-2454页

作者：王爽荣雪竹王斯李珍刘洋中国医科大学附属第一医院麻醉科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病原微生物教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通... 详细信息

目的:探讨p21激活激酶2(PAK2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中是否存在异常表达,以及是否影响肺癌细胞的顺铂敏感性。方法:采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测NSCLC中PAK2的蛋白表达模式。利用PAK2-siRNA下调肺癌细胞系中PAK2的表达后,通过WB和细胞功能学实验等方法,明确PAK2对NSCLC细胞系增殖和侵袭能力的影响,并检测顺铂耐药前后的肺癌细胞系中PAK2的表达改变,及其对肺癌细胞顺铂敏感性的影响。结果:PAK2在NSCLC中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌的恶性表型相关;PAK2在顺铂耐药肺癌细胞中表达增强,抑制ERK活性后,PAK2的表达上调不能显著促进肺癌细胞对顺铂耐药。结论:PAK2在NSCLC中发挥着重要的促癌基因功能,并通过调节ERK信号通路的活性介导肺癌细胞系对顺铂耐药性。

关键词：非小细胞肺癌 p21激活激酶2 细胞增殖细胞侵袭 ERK信号通路

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2022年医学期刊发表的中国病理学指南和共识科学性、透明性和适用性评级结果分析

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 528-534页

作者：师晓华王世贤王哲王坚张智弘刘月平张红英高洪文周晓燕饶秋梁莉姚小红刘东戈梁智勇中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院病理科北京100730 中华医学会杂志社《中华病理学杂志》编辑部北京100052 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710032 复旦大学附属肿瘤医院病理科、复旦大学上海医学院肿瘤学系、复旦大学病理研究所上海200032 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)病理学部南京210029 河北医科大学第四医院河北省肿瘤医院病理科石家庄050011 四川大学华西医院病理科成都610041 吉林大学第二医院病理科长春130041 解放军东部战区总医院病理科、南京大学医学院附属金陵医院南京210002 南方医科大学南方医院病理科、南方医科大学基础医学院病理学系广州510515 陆军军医大学第一附属医院病理学研究所重庆400038 北京医院病理科、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总... 详细信息

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总体指南平均水平(43.4分);共识平均得分27.87分,与总体共识水平持平(28.3分)。得分高于总体水平的领域是“利益冲突”和“工作组”部分,得分低于总体水平的领域是“计划书”“资助”“证据”“共识方法”及“可及性”部分。综上所述,2022年病理学相关指南及共识制订欠规范,在制定过程中未提供有关临床问题推荐意见的证据检索过程、证据评价方法及分级标准,未提供达成共识的过程及方法,缺少计划书,未进行注册等。建议病理学领域指南/共识制订者重视循证医学证据,严格遵照指南制订方法与流程,进一步提升本领域指南/共识的科学性、适用性和透明性,更好地为临床工作者及患者提供支持。

关键词：指南质量控制病理学共识

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原发性胆汁性胆管炎的病理学分期系统

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临床肝胆病杂志 2022年第3期38卷 653-655页

作者：宋欣航于涓翰程肇平邵晨邓宝成中国医科大学附属第一医院传染科沈阳110000 中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳110000 安康市中心医院病理科陕西安康725000 首都医科大学附属北京佑安医院病理科北京100069

原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种伴有胆汁淤积的慢性自身免疫性肝脏疾病,其组织学特征为非化脓性胆管炎。本文简述了传统的PBC病理分期系统如Rubin分期、Scheuer分期以及Ludwig分期和最新的Nakanuma分期各自的优点和局限性,其中Nakanuma... 详细信息

原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种伴有胆汁淤积的慢性自身免疫性肝脏疾病,其组织学特征为非化脓性胆管炎。本文简述了传统的PBC病理分期系统如Rubin分期、Scheuer分期以及Ludwig分期和最新的Nakanuma分期各自的优点和局限性,其中Nakanuma分期细化了组织学分级分期标准,减少因采样误差而漏诊的机会,从而为临床提供更充分的诊断及预后信息。新旧分期系统结合应用更有利于指导PBC的诊治和相关研究。

关键词：原发性胆汁性胆管炎病理学分期

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FAM216A在非小细胞肺癌中的表达及其分子机制

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解剖科学进展 2024年

作者：田华郭映雪侯再昱蔡司琦于洋苗原张秀鹏李爱琳中国医科大学附属第一医院放疗科中国医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨FAM216A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和临床意义。方法通过Westernblot、MTT、集落形成和Transwell实验，探讨FAM216A在非小细胞肺癌细胞中的表达及在增殖和侵袭的作用。结果过表达FAM216A后，H1299细胞的增殖、侵袭能力... 详细信息

目的探讨FAM216A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和临床意义。方法通过Westernblot、MTT、集落形成和Transwell实验，探讨FAM216A在非小细胞肺癌细胞中的表达及在增殖和侵袭的作用。结果过表达FAM216A后，H1299细胞的增殖、侵袭能力均得到显著提高，CyclinB1、CyclinE1、CyclinD1、CDK2及CDK4表达增加，并且p-YAP蛋白表达降低，YAP核内转位增加，上皮-间质转化相关蛋白Snail、Twist、N-cadherin表达增加，干扰FAM216A的表达后，在A549细胞中得到相反结果。结论 FAM216A通过抑制YAP蛋白磷酸化及使YAP核内转位增加，促进NSCLC细胞的增殖、侵袭和EMT的发生。

关键词：非小细胞肺癌 FAM216A YAP 增殖侵袭

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组织结构和细胞形态变异对诊断硬化性肺细胞瘤的影响

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临床与实验病理学杂志 2022年第2期38卷 172-175页

作者：韩丽华苏秋香孙佩杰张珉王亮王恩华沈阳医学院病理教研室沈阳110034 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

目的探讨硬化性肺细胞瘤组织结构和细胞形态变异的特征。方法收集281例硬化性肺细胞瘤患者的临床资料,采用HE、免疫组化SP法染色,根据免疫组化结果对存在变异的组织结构和细胞形态予以确认。结果281例硬化性肺细胞瘤中有2例在同一肺叶... 详细信息

目的探讨硬化性肺细胞瘤组织结构和细胞形态变异的特征。方法收集281例硬化性肺细胞瘤患者的临床资料,采用HE、免疫组化SP法染色,根据免疫组化结果对存在变异的组织结构和细胞形态予以确认。结果281例硬化性肺细胞瘤中有2例在同一肺叶内出现多发病灶,4例伴局部淋巴结侵袭或转移,1例合并典型类癌。同时出现4种基本结构的病例仅占17.08%,以单一结构为主的病例占30.25%(实性为主28例、乳头状为主37例、血管瘤样为主20例),大多数的硬化性肺细胞瘤表现为2~3种混合型组织结构,占52.67%(148/281)。约1/3病例出现组织结构和细胞形态变异:多核瘤巨细胞形成、模拟乳头或微乳头结构、硬化性乳头、间质细胞的梭形变和透明变、间质的黏液变以及与其它恶性肿瘤共存等。结论硬化性肺细胞瘤的组织结构复杂,且其组织结构和细胞形态常出现变异。

关键词：肺肿瘤硬化性肺细胞瘤组织结构细胞形态变异免疫组织化学

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甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的组织病理结构影响因素分析

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临床与实验病理学杂志 2023年第4期39卷 433-438页

作者：徐天宇程岚卿彭梅王弦秦蓉虞红珍安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)病理科合肥230036 安徽医科大学第二附属医院超声科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的从组织结构角度探讨甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的病理基础。方法选取不同病理诊断结果的甲状腺结节600例,分析其组织病理图像中实质与间质排列分布情况,并收集对应超声中关于结构、回声水平、边界、纵横比、点状强回声团5征象信... 详细信息

目的从组织结构角度探讨甲状腺结节超声C-TIRADS 5征象的病理基础。方法选取不同病理诊断结果的甲状腺结节600例,分析其组织病理图像中实质与间质排列分布情况,并收集对应超声中关于结构、回声水平、边界、纵横比、点状强回声团5征象信息,应用单因素χ^(2)检验及非条件二元、多元Logistic回归分析探究超声C-TIRADS 5征象的组织病理结构影响因素。结果实性结构与囊性或囊实性结构的结节恶性率差异有显著性(P<0.05);低回声水平的组织病理影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=8.849)、乳头结构(P<0.001,OR=8.685)、微滤泡结构(P<0.001,OR=4.199)、局灶纤维化(P<0.001,OR=2.728);边界不清的影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=8.326)、乳头结构(P<0.001,OR=4.073)、局灶纤维化(P=0.016,OR=1.914)、炎细胞浸润(P=0.042,OR=1.743);纵横比≥1的影响因素包括:广泛纤维化(P<0.001,OR=6.765)、乳头结构(P<0.001,OR=4.515)、微滤泡结构(P=0.049,OR=1.88);点状强回声团的影响因素包括:乳头结构(P<0.001,OR=18.407)、砂粒体(P=0.031,OR=9.465)、广泛纤维化(P<0.001,OR=6.594)、粗钙化(P=0.041,OR=2.602)、局灶纤维化(P=0.011,OR=2.545)、微滤泡结构(P=0.009,OR=2.452)。C-TIRADS≥4B的恶性概率为83.3%。结论间质广泛纤维化是影响甲状腺结节C-TIRADS各征象最显著的组织病理因素,从而能解释部分伴间质广泛显著纤维化的良性结节出现C-TIRADS分类较高的现象。

关键词：甲状腺结节病理超声 C-TIRADS

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大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

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生物化学与生物物理进展 2025年第5期52卷 1229-1240页

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学研究室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVoExos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVoExos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，蛋白质印迹（Western blot）分析LoVo-Exos携带磷酸化表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor,pEGFR）进入受体细胞。Western blot及酶联免疫吸附分析（ELISA）方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase,ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示，LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现，LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVoExos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8(interleukin-8,IL-8)的分泌，敲减EGFR后LoVo-Exos中pEGFR水平降低，其对IL-8分泌的促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

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TRIP13高表达对A549细胞增殖和侵袭的影响及其机制

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中华肿瘤防治杂志 2021年第13期28卷 1001-1006页

作者：刘晨晨李志瀚雷蕾黄文镜徐洪涛中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110122

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达... 详细信息

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达。根据基因转染或siRNA干扰改变肺癌A549细胞中TRIP13的表达量。实验划分为4组:转染对照组(NC)、转染组(TRIP13)、干扰对照组(siNC)和干扰组(siTRIP13),并用蛋白质印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达。CCK-8、克隆形成和侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果TRIP13在正常肺组织和肺癌组织中的表达量分别是2.06±0.70和3.24±1.31,差异有统计学意义,n=24,t=3.83,P<0.001。转染TRIP13后,与NC组比较,A549细胞中TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的相对表达量分别是1.90±0.12、2.12±0.19、1.38±0.08、1.70±0.12和0_65±0.08,均值差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=15.12,P=0.01;t_(N-cadherin)=9.86,P=0.01;t_(Vimentin)=7.77,P=0.02,t_(Snail)=7.11,P=0.02,t_(E-cadherin)=9.64,P=0.01.癌细胞的增殖能力升高,与NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F_(分组)=99.30,F_(时间)=341.31,F_(分组×时间=)10.90,均P<0.001;克隆形成数量(TRIP13组为76.00±8.98,NC组为43.33±6.34;t=4.83,P=0.04,n=3)和侵袭能力(TRIP13组为147.67±7.04,NC组为29.67±7.41;t=14.17,P=0.01,n=3)均高于NC组,差异均有统计学意义。干扰TRIP13后,TRIP13、N-cad-herin、Vimentin、Snail和E-cadherin的表达量分别是0.66±0.08、0.70±0.08、0.65±0.07、0.62±0.06和2.04±0.12,差异均有统计学意义,t_(TRIP13)=6.20,P=0.03;t_(N-cadherin)=5.28,P=0.03;t_(Vimentin)=6.70,P=0,02;t_(Snail)=7.85,P=0.02;t_(E-cadherin)=8.39,P=0.01。A549细胞的增殖能力下降,F_(分组)=70.00,F_(时间)=426.05,F_(分组×时间)=7.76,均P<0.001。同时,siTRIP13组A549细胞的克隆形成数量为72.33±6.13,NC组为113.00±10.42,t=5.46,P=0.03,n=3。siTRIP13组侵袭能力为35.67±3.30,NC组为190.33±12.76,t=20.53,P=0.01,n=3。结论TRIP13在非小细胞肺癌组织中高表达,并可促进上皮间质转化(EMT)和肺癌细胞的增殖和侵袭。

关键词：肺癌 TRIP13 上皮间质转化增殖侵袭

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