检索结果-内蒙古大学图书馆

现代肿瘤医学 2015年第4期23卷 464-467页

作者：孙波于涓瀚齐新阳邱雪杉中国医科大学基础医学院病理教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:探讨皮层肌动蛋白(cortactin)及磷酸化黏着斑激酶(focal adhesion kinase PY397,FAKPY397)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况及与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测114例NS... 详细信息

目的:探讨皮层肌动蛋白(cortactin)及磷酸化黏着斑激酶(focal adhesion kinase PY397,FAKPY397)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况及与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测114例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin及FAKPY397的表达情况。结果:Cortactin在正常肺组织中表达阳性率为19.3%(22/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为57.9%(66/114,P<0.001)。Ⅲ、Ⅳ期组中cortactin表达阳性率为78.8%(26/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组的49.4%(40/81,P=0.004),有淋巴结转移组中cortactin阳性率为74.0%(37/50)显著高于无淋巴结转移组的45.3%(29/64,P=0.002)。FAKPY397在正常肺组织中表达阳性率为25.4%(29/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为52.6%(60/114)。Ⅲ、Ⅳ期组中FAKPY397的表达阳性率为69.7%(23/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组中的阳性率为45.7%(37/81,P=0.020),有淋巴结转移组中FAKPY397阳性率为64.0%(32/50)显著高于无淋巴结转移组的43.8%(28/64,P=0.032)。Speaman相关性分析表明在NSCLC中,cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关(r=0.436,P<0.01)。结论:NSCLC中cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关,二者协同表达可能是促进NSCLC进展的因素之一。

关键词：皮层肌动蛋白磷酸化黏着斑激酶非小细胞肺癌免疫组织化学

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转录调节因子DEC2和肿瘤的研究进展

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现代肿瘤医学 2015年第7期23卷 1002-1004页

作者：曹悦悦吴雪琼赵思文范倩岩马骥刘洋中国医科大学基础医学院病理教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一临床医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学临床医学系

DEC2(differentiated embryo-chondrocyte expressed gene 2)是一种碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix,b HLH)型转录抑制因子,通过识别靶基因启动子区域的E-box和N-box元件,从而发挥转录抑制功能。该基因于2001年首次被发现,并作为调节生物节律的重要成员被研究者所熟识。DEC2作为生物钟基因,在中枢主要定位于下丘脑视交叉上核。该基因的突变能显著缩短睡眠时间,而动物模型的结果也证实了这一观点。而最近发现该基因在周围组织中也有表达,DEC2的异常表达与多种生理和病理现象密切相关。随着科研人员的不断探索,发现该基因除了调节生物节律外,还参与调控免疫应答、细胞凋亡、缺氧应答、细胞分化、血管生成、肿瘤演进等多种生物学现象。本文将就其研究进展加以概述。

关键词： DEC2 转录因子生物节律缺氧肿瘤

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胸腔巨大肿瘤外科治疗26例临床分析

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现代肿瘤医学 2015年第2期23卷 198-199页

作者：李文雅孙雷陈希涛董思远张其刚贾心善张林中国医科大学附属第一医院胸外科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院及基础医学院病理教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨胸腔巨大肿瘤的外科诊断与治疗经验。方法:回顾性分析26例胸腔巨大肿瘤的临床资料及诊疗经过,男16例,女10例。肿瘤体积10cm×8cm×6cm-42cm×30cm×15cm,重量900-5250g。结果:围手术期无死亡,术中急性失血性休... 详细信息

目的:探讨胸腔巨大肿瘤的外科诊断与治疗经验。方法:回顾性分析26例胸腔巨大肿瘤的临床资料及诊疗经过,男16例,女10例。肿瘤体积10cm×8cm×6cm-42cm×30cm×15cm,重量900-5250g。结果:围手术期无死亡,术中急性失血性休克3例,术后复张性肺水肿2例,发生脓胸1例。结论:胸腔巨大肿瘤手术操作困难,围手术期并发症凶险,但如能加强围手术期麻醉管理、合理选择手术切口、术中有效止血、术后积极预防肺水肿发生,手术安全性将获得显著提高,并能明显改善患者生存质量。

关键词：胸腔巨大肿瘤外科治疗

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早期阿尔茨海默病的康复治疗

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中国实用乡村医生杂志 2015年第15期22卷 28-29页

作者：赵晶郭缙戴顺东辽宁省抚顺市第五医院 113000 沈阳化工研究院安全评价中心毒性病理中国医科大学附属第一医院病理科、中国医科大学基础医学院病理学教研室

阿尔茨海默病是一种常见于老年人的神经变性疾病，如不能在早期阶段对该病进行有效的干预，患者将难以逆转地丧失生活自理能力，直至走向死亡。临床实践表明，对早期阿尔茨海默病患者进行康复治疗，能够有效延缓其病情发展，改善患者预... 详细信息

阿尔茨海默病是一种常见于老年人的神经变性疾病，如不能在早期阶段对该病进行有效的干预，患者将难以逆转地丧失生活自理能力，直至走向死亡。临床实践表明，对早期阿尔茨海默病患者进行康复治疗，能够有效延缓其病情发展，改善患者预后。因此，了解、掌握阿尔茨海默病的早期康复治疗方案具有重要的现实意义。

关键词：阿尔茨海默病早期康复治疗作业疗法

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PI3K/Akt信号转导通路与胶质母细胞瘤靶向治疗研究进展

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解剖科学进展 2015年第1期21卷 94-97页

作者：陈念慈王明昊王亮尹王恩华中国医科大学 97期9班七年制沈阳110001 中国医科大学附属第一医院神经外科沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

胶质母细胞瘤(GBM)是脑部肿瘤中最常见和恶性程度最高的肿瘤。GBM多伴发表皮生长因子受体(EGFR)的过表达或突变。EGFR的异常可导致下游信号转导通路的激活。大量研究显示,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导通路是参与GBM发生和恶性演进的... 详细信息

胶质母细胞瘤(GBM)是脑部肿瘤中最常见和恶性程度最高的肿瘤。GBM多伴发表皮生长因子受体(EGFR)的过表达或突变。EGFR的异常可导致下游信号转导通路的激活。大量研究显示,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导通路是参与GBM发生和恶性演进的重要核心通路之一。本文阐述GBM中PUK/Akt/mTORfq号转导通路的活化过程,分析通过抑制该通路进行GBM靶向治疗的机理,介绍PI3K抑制剂在临床前期研究中的进展,归纳导致疗效降低的原因及可能的解决方案。

关键词：胶质母细胞瘤 PI3K/Akt 信号转导靶向药物脑部肿瘤磷脂酰肌醇胶质瘤恶性程度下游信号临床前期

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胸腺素β10在肺癌细胞中促进VEGF-C表达机制研究

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中国肺癌杂志 2014年第5期17卷 378-383页

作者：李紫璇曲连悦钟红珊徐克邱雪杉中国医科大学附属第一医院病理科、基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院放射科、辽宁省影像诊断与介入治疗重点实验室中国医科大学附属第一医院药学部

背景与目的我们前期的研究发现胸腺素β10(thymosinβ10,Tβ10)在肺癌中过表达并与肺癌的分期、分化及淋巴结转移呈正相关。本研究旨在探讨外源人重组蛋白Tβ10在肺癌细胞系中促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,... 详细信息

背景与目的我们前期的研究发现胸腺素β10(thymosinβ10,Tβ10)在肺癌中过表达并与肺癌的分期、分化及淋巴结转移呈正相关。本研究旨在探讨外源人重组蛋白Tβ10在肺癌细胞系中促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C表达情况及其调控机制。方法采用RT-PCR法检测不同肺癌细胞系加入外源Tβ10或Tβ10加AKT特异性抑制剂LY294002后VEGF-C mRNA水平的变化;采用Western blot法检测不同肺癌细胞系加入Tβ10或Tβ10加LY294002后VEGF-C及P-AKT蛋白的变化。结果在肺癌细胞系SPC-A-1中加入Tβ10可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达水平,同时促进AKT的磷酸化。在肺癌细胞系A549和LK2中加入Tβ10同样可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达(P<0.05),并且这种促进作用可以被LY294002所抑制(P<0.05)。结论人重组蛋白Tβ10肺癌通过激活AKT的磷酸化促进VEGF-C的表达。

关键词：肺肿瘤 Tβ10 磷酸化蛋白激酶B 血管内皮生长因子C

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染色质重塑因子1在肺癌中过表达并促进肺癌增殖能力

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中国医科大学学报 2014年第9期43卷 821-825页

作者：张秀伟郝凤霞贺佳妮谢玲玲付琳董千泽李庆昌中国医科大学附属第四医院病理科沈阳110032 中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳110001

目的检测染色质重塑因子1(Rsf-1)对肺癌增殖能力的影响,初步探讨Rsf-1促进肺癌增殖的分子机制。方法应用Western blot方法筛选Rsf-1高表达人肺癌H1299、H460细胞系,通过小干扰RNA(si RNA)方法干扰内源性Rsf-1表达,并检测干扰效率。应用... 详细信息

目的检测染色质重塑因子1(Rsf-1)对肺癌增殖能力的影响,初步探讨Rsf-1促进肺癌增殖的分子机制。方法应用Western blot方法筛选Rsf-1高表达人肺癌H1299、H460细胞系,通过小干扰RNA(si RNA)方法干扰内源性Rsf-1表达,并检测干扰效率。应用集落形成、流式细胞术检测Rsf-1干扰前后肺癌细胞增殖能力的变化。应用Western blot检测干扰内源性Rsf-1表达前后肺癌细胞中增殖相关因子的变化。结果 Western blot结果显示:肺癌细胞中Rsf-1蛋白表达水平明显高于正常支气管上皮HBE细胞系,其中H1299、H460细胞中存在非常明显的Rsf-1高表达。转染Rsf-1特异的si RNA于高表达Rsf-1的H1299和H460细胞后,其克隆形成明显少于对照组(H1299细胞中对照组和干扰组分别为123±15和83±9;H460细胞中对照组和干扰组分别为218±18和112±17)(P<0.05)。流式细胞术结果显示:干扰内源性Rsf-1表达后,H1299和H460细胞中G1期细胞比例增多(H1299细胞中对照组和干扰组分别为56%±5%和71%±7%;H460细胞中对照组和干扰组分别为53%±4%和70%±6%),S期细胞比例减少(H1299细胞中对照组和干扰组分别为17%±2%和11%±5%;H460细胞中对照组和干扰组分别为19%±2%和10%±5%)。细胞周期相关蛋白检测结果:干扰内源性Rsf-1表达后,H1299和H460细胞中cyclin D1和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p ERK)水平明显下调。干扰Rsf-1在下调H1299和H460细胞p ERK蛋白表达的作用结果与应用细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂U0126相似。结论 Rsf-1可通过cyclin D1/ERK相关通路促进肺癌细胞的增殖。

关键词：染色质重塑因子1 肺癌小干扰RNA 磷酸化细胞外调节蛋白激酶 cyclinD1

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乳腺癌中P-JNK与beclin 1的表达及临床意义

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诊断病理学杂志 2014年第12期21卷 764-767页

作者：孟媛宋敏许斌抚顺市中心医院病理科辽宁抚顺113006 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

目的分析人乳腺组织中P-JNK和beclin 1的表达变化,探讨二者在乳腺癌鉴别诊断及治疗中的临床作用。方法应用免疫组化SP法检测20例乳腺正常上皮、30例乳腺导管原位癌和70例乳腺浸润性导管癌中P-JNK和beclin 1蛋白的阳性率,Western blot检... 详细信息

目的分析人乳腺组织中P-JNK和beclin 1的表达变化,探讨二者在乳腺癌鉴别诊断及治疗中的临床作用。方法应用免疫组化SP法检测20例乳腺正常上皮、30例乳腺导管原位癌和70例乳腺浸润性导管癌中P-JNK和beclin 1蛋白的阳性率,Western blot检测乳腺浸润性导管癌及正常乳腺组织中P-JNK和beclin 1蛋白的表达量。结果 1在正常乳腺组织、乳腺导管原位癌和乳腺浸润性导管癌中P-JNK阳性率分别为80%、43.3%和18.6%,beclin 1阳性率为85%、46.7%和24.1%。2乳腺癌中二者阳性率与组织学分级相关(P<0.05),与患者临床分期、淋巴结转移、ER和PR阳性率无关(P均>0.05)。370例乳腺癌组织中,P-JNK和beclin 1表达呈正相关性(P<0.01)。4Western blot结果表明,P-JNK和beclin 1蛋白在乳腺癌组织中蛋白表达量低于二者在乳腺正常组织中的蛋白表达量(P<0.05)。结论在乳腺癌中P-JNK和beclin 1均低表达,P-JNK和beclin 1具有正相关性,二者可能在乳腺癌发生、发展过程中受到抑制,因此推断联合检测P-JNK和beclin对于乳腺良、恶性病变的鉴别以及对乳腺癌的治疗、评价预后有重要参考价值。

关键词： P—JNK beclin 1 乳腺癌临床病理特征

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胸腺素β10在人肺腺癌细胞株A549中抑制细胞凋亡、促进细胞增殖机制研究

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中国肺癌杂志 2014年第11期17卷 783-788页

作者：李紫璇曲连悦钟红珊徐克邱雪杉中国医科大学附属第一医院放射科辽宁省影像诊断与介入治疗重点实验室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院药学部沈阳110001

背景与目的胸腺素β10(thymisinβ10,Tβ10)是胸腺素家族的成员之一,它的分子量在5 k Da左右,是哺乳动物体内含量最丰富的β胸腺素之一,作为一种肌动蛋白结合蛋白,它可能通过调控肌动蛋白的结构改变细胞的生长、死亡、粘附和迁移。Tβ1... 详细信息

背景与目的胸腺素β10(thymisinβ10,Tβ10)是胸腺素家族的成员之一,它的分子量在5 k Da左右,是哺乳动物体内含量最丰富的β胸腺素之一,作为一种肌动蛋白结合蛋白,它可能通过调控肌动蛋白的结构改变细胞的生长、死亡、粘附和迁移。Tβ10在肿瘤的增殖、凋亡、血管形成方面也发挥重要的作用。然而Tβ10在不同类型的肿瘤中所发挥的作用有很大差异且Tβ10对肺癌细胞增殖和凋亡的影响尚未见文献报道。本研究选择肺腺癌细胞系A549作为研究对象,通过加入Tβ10或用小干扰RNA干扰Tβ10的方法 ,检测肺癌细胞凋亡、增殖及细胞周期的变化,探讨Tβ10对肺癌细胞这几种生物学行为的影响及其可能的机制。方法流式双染检测加入Tβ10或干扰Tβ10后细胞凋亡的变化,PI染色后检测细胞周期的变化,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Real-time PCR及蛋白免疫印迹检测增殖、凋亡相关基因的变化。结果加入Tβ10能抑制A549细胞的凋亡,促进细胞的增殖,增加S期和G2期/M期细胞的比率,减少Caspase-3、P53表达的同时增加Cyclin A、Cyclin E表达;干扰Tβ10能促进A549细胞的凋亡,抑制细胞的增殖,增加G0期/G1期细胞的比率,增加Caspase-3、P53表达的同时减少Cyclin A、Cyclin E表达。结论在肺癌细胞系中Tβ10能够通过抑制P53的表达抑制细胞凋亡,能够通过上调Cyclin A、Cyclin E的表达水平,促进细胞周期进程,促进细胞的增殖。Tβ10可能成为肺癌诊断的分子标记物及治疗靶标。

关键词：肺肿瘤 Tβ10 增殖凋亡

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结直肠癌中COXⅠ和COX Ⅲ的表达及临床意义

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临床与实验病理学杂志 2014年第10期30卷 1094-1098页

作者：孟媛宋敏许斌辽宁省抚顺市中心医院病理科抚顺 113006 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳 110001

目的观察线粒体细胞色素C氧化酶Ⅰ(cytochrome coxidaseⅠ,COXⅠ)和线粒体细胞色素C氧化酶Ⅲ(cytochrome coxidaseⅢ,COXⅢ)在正常结直肠黏膜、结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)和结直肠癌组织中的表达,探讨COXⅠ和COXⅢ在结直肠癌早期... 详细信息

目的观察线粒体细胞色素C氧化酶Ⅰ(cytochrome coxidaseⅠ,COXⅠ)和线粒体细胞色素C氧化酶Ⅲ(cytochrome coxidaseⅢ,COXⅢ)在正常结直肠黏膜、结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)和结直肠癌组织中的表达,探讨COXⅠ和COXⅢ在结直肠癌早期诊断中的作用以及二者与结直肠癌患者预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测20例结直肠正常黏膜、20例结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)和80例结直肠癌组织中COXⅠ和COXⅢ的表达,并分析二者表达与结直肠癌临床病理特征及患者预后的关系。结果 COXⅠ和COXⅢ在正常结直肠黏膜中的阳性率分别为75.0%(15/20)和70.0%(14/20),在结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)组织中的阳性率为35.0%(7/20)和25.0%(5/20),在结直肠癌组织中的阳性率为36.2%(29/80)和26.2%(21/80);COXⅠ和COXⅢ在正常结直肠黏膜和结直肠高级别上皮内瘤变(原位癌)中的阳性率差异有统计学意义(χ2=6.465,P=0.011;χ2=8.120,P=0.004),COXⅠ和COXⅢ在正常结直肠黏膜和结直肠癌组织中的阳性率差异有统计学意义(χ2=9.75,P=0.002;χ2=13.46,P<0.001)。COXⅠ的阳性率与结直肠癌组织学分级、临床分期相关;组织学分级越低,COXⅠ阳性率越高,Ⅲ+Ⅳ结直肠癌组中COXⅠ阳性率低于Ⅰ+Ⅱ组。COXⅢ的阳性率与结直肠癌临床分期相关,Ⅲ+Ⅳ期结直肠癌组中COXⅢ阳性率低于Ⅰ+Ⅱ期组。Kaplan-Meier生存分析表明COXⅠ和COXⅢ表达与结直肠癌患者预后相关(P=0.008,P=0.017)。结论 COXⅠ和COXⅢ高表达与结直肠癌组织学分级、临床分期、预后密切相关,联合检测二者表达可作为结直肠癌早期诊断及判断其生物学行为的重要指标。

关键词：结直肠肿瘤细胞色素C氧化酶I 细胞色素C氧化酶Ⅲ 免疫组织化学

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