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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

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毒力岛基因ibeT有助于大肠杆菌抵抗人脑微血管内皮细胞溶酶体的降解

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生物化学与生物物理进展 2009年第4期36卷 417-423页

作者：张可赵伟东李强方文刚朱莉陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌.为探讨毒力岛基因ibeT在大肠杆菌K1株致病过程中的作用,构建了ibeT基因缺失的大肠杆菌K1株,细菌在细胞内存活试验结果显示,ibeT基因缺失抑制了大肠杆菌K1株在人脑微血管内皮... 详细信息

大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌.为探讨毒力岛基因ibeT在大肠杆菌K1株致病过程中的作用,构建了ibeT基因缺失的大肠杆菌K1株,细菌在细胞内存活试验结果显示,ibeT基因缺失抑制了大肠杆菌K1株在人脑微血管内皮细胞中的生长.利用激光共聚焦扫描显微镜观察到,在细菌侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,与野生型相比,ibeT基因缺失突变株较多地滞留在溶酶体内;透射电镜结果进一步显示,ibeT基因缺失使大肠杆菌K1株逃逸ECV(含有大肠杆菌的囊泡)的能力发生了下降,继而使其在细胞浆内的复制减少.利用体外模拟的弱酸性环境,检测大肠杆菌菌体胞内的缓冲容量,发现ibeT基因缺失突变株菌体胞内的缓冲能力较野生型低.这些结果提示,在大肠杆菌K1株侵袭进入人脑微血管内皮细胞后,ibeT基因有利于大肠杆菌降解ECV膜,避免与溶酶体融合,进而促使大肠杆菌逃逸进入细胞浆并进行复制.

关键词： ibeT 大肠杆菌K1株人脑微血管内皮细胞溶酶体逃逸

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大鼠海马内注射β淀粉样蛋白诱导外周血T细胞MIP-1α过表达及其穿过血脑屏障

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生物化学与生物物理进展 2006年第12期33卷 1177-1182页

作者：郭大文马怡然方文刚陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

为观察脑内β淀粉样蛋白(amyloidbeta,Aβ)沉积对外周血T细胞穿过血脑屏障的影响,通过立体定位仪将Aβ1～42肽注射到大鼠双侧海马(以Aβ42～1反序列肽为对照),实时定量PCR(RT-qPCR)检测发现,Aβ1～42上调了外周血T细胞中巨嗜细胞炎症蛋... 详细信息

为观察脑内β淀粉样蛋白(amyloidbeta,Aβ)沉积对外周血T细胞穿过血脑屏障的影响,通过立体定位仪将Aβ1～42肽注射到大鼠双侧海马(以Aβ42～1反序列肽为对照),实时定量PCR(RT-qPCR)检测发现,Aβ1～42上调了外周血T细胞中巨嗜细胞炎症蛋白(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)的表达,同时免疫荧光分析显示,脑内的Aβ1～42也引起了脑微血管内皮上MIP-1α受体(CCR5)的表达增加,以及伴随的脑实质内T细胞数量的增加.然而,大鼠腹腔内注射抗MIP-1α中和抗体则阻断了Aβ1～42所致的脑内T细胞数量的增加.提示脑内Aβ沉积能诱导外周血T细胞MIP-1α依赖性迁移入脑.

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 MIP-1α T细胞血脑屏障

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JNK/c-Jun信号通路在大鼠胸主动脉瘤模型中的表达及意义

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解剖学报 2012年第5期43卷 690-693页

作者：范军柏树令李想阎亚伟田晓红侯伟健佟浩中国医科大学基础医学院组织工程学教研室中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)及c-Jun在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组和手术组。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。用免疫... 详细信息

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)及c-Jun在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组和手术组。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。用免疫组织化学和Western blotting方法检测动脉瘤壁JNK和c-Jun的表达。结果免疫组织化学显示,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)主要表达于动脉瘤中膜,而对照组表达很弱。Western blotting显示,动脉瘤组织中p-JNK和p-c-Jun表达均强于对照组。结论 p-JNK和p-c-Jun在动脉瘤中表达强于对照组,JNK/c-Jun信号通路可能在动脉瘤形成过程中起重要作用。

关键词： c-Jun氨基末端激酶 c-Jun 胸主动脉瘤免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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血管内皮生长因子和血小板反应蛋白-1在大鼠胸主动脉瘤中的表达

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解剖学报 2012年第6期43卷 818-821页

作者：范军柏树令阎亚伟李想田晓红佟浩中国医科大学基础医学院组织工程学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和手术组,每组15只。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和手术组,每组15只。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。HE染色及地衣红染色观察胸主动脉组织学改变;免疫组织化学和免疫印迹法检测动脉瘤壁VEGF和TSP-1的表达。结果免疫组织化学显示,VEGF主要表达于动脉瘤中膜和外膜,而对照组表达很弱;TSP-1表达于正常动脉全层,而动脉瘤表达很弱。免疫印迹法显示,动脉瘤组织中VEGF表达均强于对照组,而TSP-1弱于对照组。结论 VEGF和TSP-1均参与胸主动脉瘤的形成,其可能是胸主动脉瘤新生血管生成的关键决定因素。

关键词：血管内皮生长因子血小板反应蛋白-1 胸主动脉瘤免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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人p21活化激酶6基因截短区域的GST标签原核表达质粒的构建及其重组蛋白的表达

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吉林大学学报（医学版） 2013年第3期39卷 437-440页

作者：刘彤李洋李丹妮耿楠希李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001 中国医科大学

目的:构建人p21活化激酶6(PAK6)的各个截短区域原核表达质粒,并诱导和鉴定其融合蛋白的表达,为探讨PAK6基因的生物学功能提供依据。方法:以真核表达质粒pcDNA3.1-GFP-PAK6为模板,PCR扩增出PAK6基因的各个截短片段。所获得的各截短片段经... 详细信息

目的:构建人p21活化激酶6(PAK6)的各个截短区域原核表达质粒,并诱导和鉴定其融合蛋白的表达,为探讨PAK6基因的生物学功能提供依据。方法:以真核表达质粒pcDNA3.1-GFP-PAK6为模板,PCR扩增出PAK6基因的各个截短片段。所获得的各截短片段经EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后克隆至GST标签的原核表达载体pGEX-5X-1中。将构建的PAK6各截短质粒转化入*** BL21中,采用IPTG诱导PAK6基因截短融合蛋白表达,采用Western blotting法鉴定PAK6基因截短融合蛋白的表达。结果:EcoRⅠ/XhoⅠ双酶切后得到与预期大小相符的载体片段(5 000bp)和PAK6 1-55(165bp)、PAK6 56-210(465bp)、PAK6 211-410(600bp)及PAK6 385-681(891bp)4个片段。Western blotting检测,PAK6各截短区域质粒GST-PAK6截短融合蛋白相对分子质量分别为32 000、43 000、48 000和60 000。结论:成功构建PAK6基因各个截短区域GST标签原核表达质粒并表达其重组蛋白。

关键词： P21活化激酶截短区域原核表达质粒 GST融合蛋白

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尼古丁对PD大鼠黑质多巴胺能神经元变性的影响

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解剖学报 2009年第4期40卷 555-559页

作者：李春丽王志刚翟秀岩中国医科大学基础医学院发育生物学教研室

目的探讨尼古丁对帕金森病（PD）大鼠黑质多巴胺能神经元变性的影响及其机制。方法45只大鼠随机分为PBS对照组（CON）、生理盐水＋脂多糖（NS）组、尼古丁＋脂多糖（NIC）组,每组15只。黑质内立体定向注射脂多糖（LPS）或PBS后24h,免疫... 详细信息

目的探讨尼古丁对帕金森病（PD）大鼠黑质多巴胺能神经元变性的影响及其机制。方法45只大鼠随机分为PBS对照组（CON）、生理盐水＋脂多糖（NS）组、尼古丁＋脂多糖（NIC）组,每组15只。黑质内立体定向注射脂多糖（LPS）或PBS后24h,免疫印迹法检测黑质诱导性一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达变化;黑质注射药物后14d,采用免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元数量及OX-42阳性细胞形态学变化,RT-PCR及免疫印迹检测黑质TH mRNA及TH蛋白的表达水平。结果与CON组相比,NS组大鼠黑质iNOS表达明显增多,TH阳性神经元、TH mRNA及TH蛋白明显减少,小胶质细胞大多呈胞体大突起短粗的形态;NIC组黑质iNOS表达明显少于NS组,黑质TH阳性神经元、TH mRNA及TH蛋白表达较NS组明显增多,大部分小胶质细胞呈胞体小,突起细长的形态。结论尼古丁可以减轻LPS介导的多巴胺能神经元变性,对多巴胺能神经元有保护作用,其保护机制与抑制小胶质细胞激活、减少iNOS的表达有关。

关键词：尼古丁帕金森病脂多糖小胶质细胞多巴胺免疫印迹法反转录-聚合酶链式反应 PD大鼠

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铜及赖氨酰氧化酶与胎膜早破的相关性研究

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中华妇产科杂志 2006年第1期41卷 7-11页

作者：张惠丹陈惠池单连峰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001 第二临床医院妇产科基础医学院数学教研室

目的探讨孕妇血清铜（Cu）、羊膜Cu、羊膜赖氨酰氧化酶（LOX）、羊膜Ⅲ型胶原的水平之间的相关性，以及与胎膜早破的关系。方法100例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组，其中妊娠37～42周40例、34～36周^＋6 40例、28～33周^＋6 20例；与胎膜... 详细信息

目的探讨孕妇血清铜（Cu）、羊膜Cu、羊膜赖氨酰氧化酶（LOX）、羊膜Ⅲ型胶原的水平之间的相关性，以及与胎膜早破的关系。方法100例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组，其中妊娠37～42周40例、34～36周^＋6 40例、28～33周^＋6 20例；与胎膜早破组孕周、例数相对应的100例非胎膜早破孕妇作为对照组。应用火焰原子吸收法检测两组孕妇血清Cu和羊膜Cu水平，荧光发光法检测羊膜LOX水平，免疫组化法和图像分析法检测羊膜Ⅲ型胶原水平。将不同孕周孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX、羊膜Ⅲ型胶原测定结果进行直线相关分析，并比较胎膜早破组与对照组在这些指标上的差异。结果（1）妊娠37—42周：两组孕妇血清Cu与羊膜Cu水平呈正相关，r为0．82（P〈0．001），其他各指标均无相关关系。（2）妊娠34～36周^＋6和28～33周^＋6：两组孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX、羊膜Ⅲ型胶原水平之间均呈正相关（P〈0．01）。（3）妊娠37～42周：两组孕妇血清Cu水平与羊膜Cu比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；胎膜早破组及对照组孕妇羊膜LOX水平分别为（0．53±0．10）和（0．75±0．10）μg／g（P〈0．01），羊膜Ⅲ型胶原吸光度（A）值分别为0．36±0．01和0．37±0．01（P〈0．05）；（4）妊娠34—36周^＋6：胎膜早破组及对照组孕妇血清Cu水平分别为（115．23±9．56）、（139．03±10．59）mg／L，羊膜Cu水平分别为（0．19±0．04）、（0．29±0．04）μg／mg，羊膜LOX水平分别为（0．54±0．10）、（0．70±0．13）μg／g，羊膜Ⅲ型胶原A值分别为0．36±0．01、0．37±0．01。胎膜早破组以上各指标均低于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。（5）妊娠28～33周^＋6：胎膜早破组及对照组孕妇血清Cu水平分别为（120．31±8．04）、（136．40±8．21）μg／L，羊膜Cu水平分别为（0．21±0．04）、（0．26±0．03）μg／mg，羊膜LOX水平分别为（0．62±0．09）、（0．72±0．09）μg／g，羊膜Ⅲ型胶原A值分别为0．35±0．01、0．38±0．01。胎膜早破组以上各指标均低于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论足月妊娠的胎膜早破孕妇，其羊膜LOX和羊膜Ⅲ型胶原水平下降不受血清Cu水平的影响，这可能与羊膜的退行性变加快有关；未足月妊娠的胎膜早破孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX和羊膜Ⅲ型胶原的水平降低则与胎膜早破的发生直接相关。

关键词：胎膜早破铜蛋白赖氨酸6-氧化酶胶原Ⅲ型

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紫杉醇对大肠癌细胞的体外杀伤作用

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中国医科大学学报 1999年第4期28卷 241-242页

作者：方瑾宋今丹中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的：定量评价紫杉醇对人大肠癌细胞的杀伤作用和药物敏感性。方法：用ＭＴＴ方法检测紫杉醇对体外培养人大肠癌细胞ＣＣＬ１８７、ＣＣＬ２２９、ＣＸ１和ＣｌｏｎｅＡ的杀伤作用。结果：在最大生理耐受浓度（... 详细信息

目的：定量评价紫杉醇对人大肠癌细胞的杀伤作用和药物敏感性。方法：用ＭＴＴ方法检测紫杉醇对体外培养人大肠癌细胞ＣＣＬ１８７、ＣＣＬ２２９、ＣＸ１和ＣｌｏｎｅＡ的杀伤作用。结果：在最大生理耐受浓度（１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）下，药物持续作用７２ｈ，紫杉醇对４种大肠癌细胞的生长抑制率ＣＣＬ１８７为３４５４％，ＣＣＬ２２９为５８７１％，ＣＸ１为６７４０％，ＣｌｏｎｅＡ为７０８７％。其中对ＣＸ１和ＣｌｏｎｅＡ呈高度敏感性，ＩＣ５０分别为９０×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ和４０×１０－９ｍｏｌ／Ｌ。紫杉醇对大肠癌细胞的杀伤作用随药物浓度和作用时间的增加而增加。结论：紫杉醇对人大肠癌细胞具有体外敏感性，对ＣＸ１和ＣｌｏｎｅＡ呈高度有效性。药物作用表现出明显的时间和剂量依赖性。

关键词：紫杉醇大肠癌生物抑制药物疗法

来源：评论

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大肠癌细胞凋亡模型的建立及凋亡细胞内质网膜系统的变化

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中国医科大学学报 2000年第3期29卷 164-166页

作者：高丰宋今丹中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室沈阳110001

目的 :建立全反式维甲酸 (ATRA)诱导人大肠癌细胞凋亡的体外模型 ,观察凋亡细胞内质网膜系统的变化。方法 :应用光镜、透射及扫描电镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术及末端脱氧核苷酰转移酶原位标记 (TU NEL法 ) ,观察维甲酸诱导的人大肠癌 ... 详细信息

目的 :建立全反式维甲酸 (ATRA)诱导人大肠癌细胞凋亡的体外模型 ,观察凋亡细胞内质网膜系统的变化。方法 :应用光镜、透射及扫描电镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术及末端脱氧核苷酰转移酶原位标记 (TU NEL法 ) ,观察维甲酸诱导的人大肠癌 CCL2 2 9细胞凋亡特征。结果 :维甲酸诱导 CCL2 2 9细胞凋亡 ,产生典型的形态学改变 ,在琼脂糖凝胶电泳上呈现特征性的 DNA ladder,DNA直方图上显示亚二倍体峰 ,具有时间和剂量依赖性。CCL2 2 9细胞在被维甲酸诱导成熟分化后发生凋亡。凋亡过程中内质网膜系统的结构与分布变化为 :内质网逐渐减少 ,向核周聚集 ,部分呈扩张状态 ,形成大小不等的小泡状或短管状结构。结论

关键词：细胞凋亡大肠癌细胞内质网体外模型维甲酸

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