检索结果-内蒙古大学图书馆

中国细胞生物学学会第九次会员代表大会暨青年学术大会

作者：刘怿君郭大文马怡然曼淑梅方文刚朱莉陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室

近年研究表明,中枢神经系统并非传统意义上的免疫豁免区。在阿尔茨海默病(AD)患者的脑实质中, 发现有外周血 T 淋巴细胞,但这些 T 淋巴细胞是如何穿过血脑屏障(BBB)并发挥着怎样的病理生理学作用, 目前尚不清楚。经基因芯片筛选,我们发... 详细信息

近年研究表明,中枢神经系统并非传统意义上的免疫豁免区。在阿尔茨海默病(AD)患者的脑实质中, 发现有外周血 T 淋巴细胞,但这些 T 淋巴细胞是如何穿过血脑屏障(BBB)并发挥着怎样的病理生理学作用, 目前尚不清楚。经基因芯片筛选,我们发现 AD 患者外周血 T 淋巴细胞中的 CXCR2受体表达水平显著高

关键词：阿尔茨海默病 CXCR2 IL-8 TNF-α Aβ 血脑屏障迁移

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3*Flag-hPAK4重组质粒的构建及其在COS7细胞中的表达与定位

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东南大学学报（医学版） 2011年第6期30卷 869-873页

作者：张红艳王春玉李彦姝王迪李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室细胞生物学卫生部重点实验室辽宁沈阳110001

目的:构建3*Flag-hPAK4真核表达质粒,证实融合蛋白在细胞内的表达与定位,并纯化PAK4蛋白。方法:提取人乳腺癌细胞MCF-7 mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增hPAK4全长编码基因,亚克隆至含有3*Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组质粒测序并... 详细信息

目的:构建3*Flag-hPAK4真核表达质粒,证实融合蛋白在细胞内的表达与定位,并纯化PAK4蛋白。方法:提取人乳腺癌细胞MCF-7 mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增hPAK4全长编码基因,亚克隆至含有3*Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组质粒测序并转染到非洲绿猴肾成纤维细胞COS7中,提取细胞蛋白进行Western blotting检测,同时利用共聚焦激光扫描显微镜观察3*Flag-hPAK4在COS7细胞内定位。使用免疫沉淀的方法纯化PAK4蛋白。结果:hPAK4全长基因序列克隆到了真核表达载体3*Flag中,酶切鉴定片段为1 800 bp。Western blotting检测到了融合蛋白3*Flag-hPAK4的表达,分子质量约为68 kDa,3*Flag-hPAK4在COS7细胞中表达定位在细胞浆中,成功纯化了PAK4蛋白。结论:成功地构建了3*Flag-hPAK4真核表达质粒,同时鉴定了3*Flag-hPAK4融合蛋白的表达,并纯化了PAK4蛋白。3*Flag-hPAK4蛋白主要定位在细胞浆中。

关键词：人P21活化激酶4 蛋白质印记免疫沉淀

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原核表达载体GST-RUNX3的构建及其在大肠杆菌表达

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解剖科学进展 2011年第4期17卷 375-377页

作者：王桂玲王孝会都田赵陈薇姜佩家中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的构建GST/RUNX3融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法利用Kpn1和Xho1位点酶切pcDNA3.1-RUNX3质粒,将获得的1300bpRUNX3编码序列插入到pGEX-4T-2中,构建pGEX-4T-2-RUNX3质粒,并转化*** DH5α,筛选阳性重组子,酶切鉴... 详细信息

目的构建GST/RUNX3融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法利用Kpn1和Xho1位点酶切pcDNA3.1-RUNX3质粒,将获得的1300bpRUNX3编码序列插入到pGEX-4T-2中,构建pGEX-4T-2-RUNX3质粒,并转化*** DH5α,筛选阳性重组子,酶切鉴定和DNA序列测定正确后,转入BL21中,经IPTG诱导表达后SDS-PAGE电泳鉴定。结果酶切pGEX-4T-2-RUNX3质粒获得1300bpRUNX3片段,经测序后获得的DNA序列与GenBank进行同源性比对,证实pGEX-4T-2-RUNX3构建成功。在*** BL21用IPTG进行诱导表达后,SDS-PAGE电泳方法证实了GST-RUNX3融合蛋白表达。结论成功构建了RUNX3原核表达载体,其融合蛋白在大肠埃希菌表达,为进一步纯化RUNX3蛋白和研究RUNX3的生物学功能奠定了基础。

关键词： pGEX-4T-2-RUNX3质粒原核表达融合蛋白大肠埃希菌

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胃癌SGC-7901细胞中人RIPX—GFP融合蛋白载体构建及表达定位

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医学分子生物学杂志 2011年第1期8卷 36-39页

作者：王桂玲王孝会周颖陈薇姜佩佳中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳市110001

目的构建真核表达载体pEGFP—RIPX，并鉴定RIPX在胃癌细胞中的定位，并检测外源性RIPX的表达。方法以pBluescriptR—RIPX为模板，采用PCR法进行人RIPX编码序列（CDS）的扩增，并将其克隆至真核表达载体pEGFP—C1中。将pEGFP—RIPX质粒... 详细信息

目的构建真核表达载体pEGFP—RIPX，并鉴定RIPX在胃癌细胞中的定位，并检测外源性RIPX的表达。方法以pBluescriptR—RIPX为模板，采用PCR法进行人RIPX编码序列（CDS）的扩增，并将其克隆至真核表达载体pEGFP—C1中。将pEGFP—RIPX质粒瞬时转染到胃癌SGC-7901细胞中，用Western印迹方法检测GFP—RIPX融合蛋白的表达；用激光扫描共聚焦显微镜观察RIPX的定位。结果人的RIPX编码序列被成功克隆至真核表达载体pEGFP—C1中；证实了GFP—RIPX融合蛋白的表达；转染***后，在胃癌SGC-7901细胞胞质内可见明亮的绿色荧光。结论成功地构建了pEGFP-RIPX载体，鉴定了外源性RIPX的表达；同时证实在胃癌SGC-7901细胞中RIPX主要定位于细胞质，为进一步研究RIPX的生物学特性及其信号转导通路奠定了基础。

关键词： RIPX 绿色荧光蛋白蛋白表达及定位胃癌SGC-7901细胞

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原核表达载体GST-RUNX3的构建及其在大肠杆菌中的表达

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解剖科学进展 2011年第3期17卷 284-286页

作者：王桂玲王孝会都田赵陈薇姜佩家中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的构建GST/RUNX3融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法以质粒pcDNA3.1-RUNX3为模板,通过Kpn1和Xho1酶切位点将RUNX3定向插入pGEX-4T-2中,构建原核表达质粒pGEX-4T-2-RUNX3,并转化***5α,筛选阳性重组子,限制性内切... 详细信息

目的构建GST/RUNX3融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法以质粒pcDNA3.1-RUNX3为模板,通过Kpn1和Xho1酶切位点将RUNX3定向插入pGEX-4T-2中,构建原核表达质粒pGEX-4T-2-RUNX3,并转化***5α,筛选阳性重组子,限制性内切酶酶切鉴定和DNA序列测定正确后,转入***21中,异丙基硫代β-D半乳糖苷诱导表达,鉴定。结果双酶切获得1300bp片段,证明RUNX3片段被成功导入pGEX-4T-2,并在测序后与GenBank进行同源性比对,比对进一步证实原核表达质粒pGEX-4T-2-RUNX3构建成功,并用IPTG诱导,SDS-PAGE方法证实了GST/RUNX3融合蛋白在大肠杆菌中的表达。结论成功构建了RUNX3原核表达载体,并证实了融合蛋白在大肠埃希菌中的表达,为进一步纯化RUNX3蛋白和研究RUNX3的生物学功能奠定了基础。

关键词：质粒原核表达融合蛋白

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肺癌组织中p16基因mRNA表达及其临床意义

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中华实验外科杂志 2004年第4期21卷 464-465页

作者：张军航马琳刘芙蓉张林张学中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001 中国医科大学附属第二医院妇产科中国医科大学附属第一医院胸外科中国协和医科大学基础医学院医学遗传研究室

目的　检测肺癌组织中p16基因mRNA的表达情况 ,探讨p16基因在肺癌发生发展过程中的作用。方法　应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测肺癌组织中p16基因mRNA的表达。结果　肺良性疾病组织、癌周正常肺组织p16基因mRNA表达高于肺... 详细信息

目的　检测肺癌组织中p16基因mRNA的表达情况 ,探讨p16基因在肺癌发生发展过程中的作用。方法　应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测肺癌组织中p16基因mRNA的表达。结果　肺良性疾病组织、癌周正常肺组织p16基因mRNA表达高于肺癌组织 ,差异有显著性 (P分别 <0 .0 5 ) ;小细胞肺癌p16基因mRNA阳性率 (10 0 %)高于非小细胞肺癌 (4 6.0 %)P <0 .0 5 ;临床Ⅰ、Ⅱ期p16基因mRNA阳性率 (75 .0 %)高于临床Ⅲ、Ⅳ期 (3 4.1%) ,P <0 .0 5 ;无淋巴结转移的病例p16基因mRNA阳性率 (73 .3 %)高于有淋巴结转移的病例 (3 3 .3 %) ,P <0 .0 5 ;高、中分化病例组p16基因mRNA表达阳性率 (5 4.5 %)与低分化病例组 (4 4 .0 %)之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　p16基因的异常改变可能参与了非小细胞肺癌发生发展过程 ,p16基因mRNA的表达检测作为一种辅助指标。

关键词：肺癌 p16基因 mRNA 表达逆转录-聚合酶链反应

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努南综合征PTPN11基因突变鉴定1例

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中国实用儿科杂志 2013年第1期28卷 72-73页

作者：王述森曹丽华陈晨麻宏伟罗阳中国医科大学基础医学院医学细胞生物学教育部重点实验室医学基因组学教研室沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院发育儿科沈阳110004

1临床资料患儿男，17岁。2009—07—28以身高增长缓慢为主诉就诊于中国医科大学附属盛京医院发育儿科门诊。查体：身高142cm，体重41kg，高度近视，视力0．1，面部有雀斑，眼距宽，耳位低，眼睑八字形，双肺呼吸音清，无哕音，心脏听诊... 详细信息

1临床资料患儿男，17岁。2009—07—28以身高增长缓慢为主诉就诊于中国医科大学附属盛京医院发育儿科门诊。查体：身高142cm，体重41kg，高度近视，视力0．1，面部有雀斑，眼距宽，耳位低，眼睑八字形，双肺呼吸音清，无哕音，心脏听诊无明显杂音，患儿听力正常，外生殖器正常，四肢无畸形。

关键词：努南综合征 PTPN11基因突变

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喹唑啉类PAK4小分子抑制剂影响胰腺癌细胞迁移及侵袭的作用机制

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现代肿瘤医学 2019年第17期27卷 2983-2987页

作者：路天琦李晓东中国医科大学基础医学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂Czh#226对胰腺癌细胞增殖、迁移等方面的作用。方法:四唑盐比色法(MTT)检测不同浓度的Czh#226对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell实验检测不同浓度Czh#226对胰腺癌细胞迁移的影响;激光扫描共聚焦显微(C... 详细信息

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂Czh#226对胰腺癌细胞增殖、迁移等方面的作用。方法:四唑盐比色法(MTT)检测不同浓度的Czh#226对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell实验检测不同浓度Czh#226对胰腺癌细胞迁移的影响;激光扫描共聚焦显微(Confocal)实验检测不同浓度Czh#226对胰腺癌细胞微丝的影响;Western blot实验检测不同浓度Czh#226对胰腺癌细胞PAK4激酶的活化及其下游迁移侵袭相关蛋白的表达。结果:Czh#226对胰腺癌细胞的增殖无抑制作用,但在5μmol/L时对迁移及侵袭能力有明显抑制作用;Czh#226对PAK4激酶的活性以及PAK4下游细胞骨架相关靶蛋白的磷酸化亦有抑制作用,且均呈剂量效应关系。结论:Czh#226是通过抑制PAK4激酶的活性以及PAK4下游细胞骨架相关靶蛋白的表达来抑制微丝的重组,从而抑制胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力。

关键词： PAK4 胰腺癌小分子抑制剂迁移侵袭

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曲妥珠单抗治疗HER2阳性乳腺癌的耐药机制及新疗法探索

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生命科学 2012年第5期24卷 421-427页

作者：任毅行王桂玲中国医科大学沈阳110001 中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部细胞生物学重点实验室沈阳110001

研究表明大约有20%的乳腺癌患者存在HER2过表达现象。HER2的异常表达及异常信号通路与乳腺癌的侵袭转移、治疗抵抗及不良预后密切相关。在临床上,对于HER2阳性的初期乳腺癌患者常联合曲妥珠单抗及化学药物治疗,但部分患者对曲妥珠单抗... 详细信息

研究表明大约有20%的乳腺癌患者存在HER2过表达现象。HER2的异常表达及异常信号通路与乳腺癌的侵袭转移、治疗抵抗及不良预后密切相关。在临床上,对于HER2阳性的初期乳腺癌患者常联合曲妥珠单抗及化学药物治疗,但部分患者对曲妥珠单抗产生耐药。因此,研究其耐药机制对于HER2阳性乳腺癌患者的治疗、预后及新疗法的探索具有重要的临床意义。目前引起曲妥珠单抗抵抗的主要机制有:p95-HER2累积、PI3K/AKT/mTOR信号异常激活、HER家族受体和IGF-1R信号增加、非受体酪氨酸激酶c-SRC活性增加等。将对上述机制及治疗HER2阳性乳腺癌的新疗法进行综述。

关键词： HER2阳性乳腺癌曲妥珠单抗治疗耐药机制 p95-HER2 PI3K/AKT/mTOR IGF-1R c-SRC

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赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1作用机制及其生物学功能的研究进展

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生命科学 2012年第1期24卷 7-12页

作者：翟曜耀刘晓霞赵越中国医科大学基础医学院卫生部细胞生物学重点实验室医学细胞生物学教育部重点实验室染色质生物学研究室沈阳110001

与其他化学修饰,如乙酰化、磷酸化、泛素化等相似,组蛋白赖氨酸甲基化是一个可以逆转的组蛋白修饰,是一个动态调节的过程。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)是一个黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine... 详细信息

与其他化学修饰,如乙酰化、磷酸化、泛素化等相似,组蛋白赖氨酸甲基化是一个可以逆转的组蛋白修饰,是一个动态调节的过程。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)是一个黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinulcleotide,FAD)依赖性胺氧化酶,它能够特异性脱去H3K4和H3K9位点上的单甲基化和二甲基化的甲基基团。LSD1参与调控核受体介导的基因转录,并分别维持染色质的活性和非活性状态,被誉为细胞深处的基因"开关"。LSD1的功能失衡可引发多种重要生命现象的改变。主要综述LSD1的结构、作用机制及其在肿瘤发生、胚胎发育、体细胞重编程的调控、细胞分裂和造血等过程中生物学功能的研究新进展。

关键词： LSD1 基因转录调控组蛋白去甲基化酶肿瘤抑制胚胎发育

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