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中国肺癌杂志 2007年第3期10卷 197-202页

作者：陆平张道荣高艳华胡春英中国医科大学基础医学院病理教研室

背景与目的在成纤维细胞3T3随机突变试验中证实肿瘤易感基因TSG101(tumor suscepti-bility gene101)是一个潜在的肿瘤抑制基因。本研究的目的旨在探讨TSG101在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达,以及与性别、年龄、肿瘤大小、组织类型、肿瘤... 详细信息

背景与目的在成纤维细胞3T3随机突变试验中证实肿瘤易感基因TSG101(tumor suscepti-bility gene101)是一个潜在的肿瘤抑制基因。本研究的目的旨在探讨TSG101在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达,以及与性别、年龄、肿瘤大小、组织类型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移的关系,分析其与P21及P300/CBP是否存在相关性。方法采用免疫组织化学方法(SP法)检测79例肺鳞癌和肺腺癌组织及相应癌旁正常肺组织中TSG101、P21及P300/CBP的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。采用Western blot方法检测TSG101在26例肺癌及其在相应正常肺组织中蛋白的表达情况。结果TSG101、P21及P300/CBP在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达率分别为59.49%、60.76%及56.96%,TSG101的表达与P21、P300/CBP的表达呈显著正相关。TSG101、P21及P300/CBP在中高分化肺癌中的表达显著高于低分化肺癌(P均<0.05);不伴有淋巴结转移的肺癌组织中TSG101、P21及P300/CBP的表达显著高于伴有淋巴结转移者(P<0.05)。TSG101在肺鳞癌和肺腺癌中的蛋白水平显著低于其在相应正常肺组织中的表达。结论TSG101、P21及P300/CBP的表达与肺鳞癌和肺腺癌组织的分化、转移密切相关,且三者在肺癌中的表达呈显著正相关,可作为评价肺癌浸润、转移的生物学标志。

关键词：肺肿瘤/癌蛋白表达 TSG101 P21 P300/CBP

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p38MAPK信号通路与uPA在乳腺癌细胞及组织中表达的相关性

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癌症 2007年第1期26卷 48-53页

作者：韩艳春曾宪旭王睿赵艳李柏林宋敏中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

背景与目的:p38MAPK信号通路介导多种转移相关基因表达调控,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究人乳腺癌组织中3种信号分子p-p38、p-Akt、p-Erk及uPA表达与... 详细信息

背景与目的:p38MAPK信号通路介导多种转移相关基因表达调控,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究人乳腺癌组织中3种信号分子p-p38、p-Akt、p-Erk及uPA表达与临床病理特征的关系,并分析它们与uPA表达的相关性,探讨p38MAPK通路对乳腺癌uPA蛋白表达的影响,分析p-p38和uPA表达与乳腺癌预后的关系。方法:应用免疫组织化学(SP)法检测p-p38、p-Akt、p-Erk和uPA在60例乳腺癌组织中的表达。Westernblot检测人乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7中p-p38及uPA蛋白表达及用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路后uPA蛋白表达水平的变化。结果:p-p38、p-Akt、p-Erk、uPA蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率分别为56.7%、95.0%、93.3%、60.0%。p-p38与uPA表达存在正相关(r=0.316,P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移状况相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05)。p-Akt、p-Erk与uPA表达无明显相关性,p-Akt和p-Erk蛋白表达与乳腺癌的淋巴结转移有关(P<0.05)而与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期均无明显关系(P>0.05)。乳腺癌细胞MDA-MB-231中p-p38及uPA蛋白表达水平高于MCF-7。用SB203580阻断p38MAPK通路可降低uPA蛋白表达水平,且随着SB203580浓度升高uPA表达水平逐渐降低。乳腺癌中p-p38和uPA蛋白的表达与肿瘤的预后显著相关(分别为log-rank=4.98、5.40,P=0.0256、0.0201)。结论:p38MAPK信号通路可能通过上调uPA的表达促进乳腺癌的恶性进展,p38MAPK信号通路可能是乳腺癌侵袭和转移的重要途径,p-p38和uPA的表达可辅助用于乳腺癌的预后评估。

关键词： p38MAPK 信号通路 uPA 乳腺肿瘤

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二甲基精氨酸二甲胺水解酶2基因启动子区-个NF-κB反应元件的鉴定

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中华医学遗传学杂志 2014年第3期31卷 322-326页

作者：李英慧李家亓孙陆初国铭赵彦艳中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室沈阳110001

目的鉴定二甲基精氨酸二甲胺水解酶2（DDAH2）基因启动子区的一个NF-κB反应元件，证明其在DDAH2转录激活中的作用。方法应用多种软件分析DDAH2启动子区，寻找潜在的转录因子结合位点；构建系列截短的DDAH2基因启动子荧光素酶报告基因... 详细信息

目的鉴定二甲基精氨酸二甲胺水解酶2（DDAH2）基因启动子区的一个NF-κB反应元件，证明其在DDAH2转录激活中的作用。方法应用多种软件分析DDAH2启动子区，寻找潜在的转录因子结合位点；构建系列截短的DDAH2基因启动子荧光素酶报告基因载体，转染人胚肾HEK293细胞，通过荧光素酶活性检测分析各段启动子的活性；应用电泳泳动迁移实验（electrophoresis mobility shift assay，EMSA）和染色质免疫沉淀（chromatin immunoprecipitation，CHIP）方法分别在体外及体内鉴定NF-κB反应元件；构建NF-κB位点突变的DDAH2基因启动子荧光素酶报告基因载体，转染细胞，比较其与野生型启动子活性差异。结果DDAH2基因启动子区存在多种潜在的转录因子结合位点；DDAH2的各段启动子具有高转录活性，其中-530～-437区域为一个正调控区域；DDAH2基因启动子-476～469区为NF-κB反应元件，NF-κB可特异性结合于该位点；该NF-κB元件突变使DDAH2基因启动子活性显著下降。结论DDAH2基因启动子-476～469区为NF-κB反应元件，该元件在DDAH2转录激活中具有重要的作用。

关键词： DDAH2基因 NF-κB反应元件一氧化氮高血压

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骨髓间充质干细胞移植促进大鼠损伤脊髓的功能恢复

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中国医科大学学报 2010年第1期39卷 7-9页

作者：刁延娜马兰兰孟凡彪李宏图庞希宁中国医科大学基础医学院发育生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠脊髓损伤的作用。方法将大鼠MSCs移植到大鼠脊髓损伤处,移植后评估大鼠行为学改变,免疫组织化学染色法观察BrdU标记的MSCs在脊髓损伤处存活情况,辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪,观察脊髓损伤处... 详细信息

目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠脊髓损伤的作用。方法将大鼠MSCs移植到大鼠脊髓损伤处,移植后评估大鼠行为学改变,免疫组织化学染色法观察BrdU标记的MSCs在脊髓损伤处存活情况,辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪,观察脊髓损伤处神经通路的重构建,皮层体感诱发电位(CSEP)测定脊髓损伤处神经通路传导功能的恢复。结果术后移植组评分均高于损伤组,移植组大鼠脊髓损伤区远端检测到BrdU阳性细胞,脊髓损伤近侧端检测到HRP阳性细胞,CSEP波形恢复但波幅减低,潜伏时延长。结论MSCs可在损伤区存活并分化为神经元,在损伤局部形成神经元通路,使损伤脊髓的远端和近端建立联系,神经纤维传导功能部分恢复。

关键词：骨髓间充质干细胞脊髓损伤移植

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解剖学报 2005年第6期36卷 28-32页

作者：金大成王铁民方秀斌中国医科大学基础医学院解剖学教研室中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001

目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-junmRNA及蛋白表达的影响。方法原位杂交和免疫组织化学结合显微图像分析方法。结果假手术组大鼠纹皮质c-junmRNA表达弱;缺血组较假手术... 详细信息

目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-junmRNA及蛋白表达的影响。方法原位杂交和免疫组织化学结合显微图像分析方法。结果假手术组大鼠纹皮质c-junmRNA表达弱;缺血组较假手术组c-junmRNA表达显著强(P<0.01);CGRP组和NGF组c-junmRNA表达弱于缺血组(P<0.05);CGRP和NGF合用组c-junmRNA表达明显弱于缺血组(P<0.01),分别弱于CGRP组和NGF组(P<0.05)。假手术组大鼠纹皮质未见c-Jun蛋白表达;缺血组较假手术组c-Jun蛋白表达明显强(P<0.01),缺血后再灌注3 h强,1 d、3 d时弱;CGRP组和NGF组c-Jun蛋白表达较缺血组弱(P<0.05);CGRP和NGF合用组较缺血组c-Jun蛋白表达明显弱(P<0.01),分别弱于CGRP组和NGF组(P<0.05);CGRP和NGF合用组缺血后再灌注3 h时强,1 d、3 d时弱。结论CGRP和NGF分别抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-junmRNA及蛋白表达,联合应用显著抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-junmRNA及蛋白表达,两者对保护缺血神经元可能有协同作用。

关键词：全脑缺血 c-jun 降钙素基因相关肽神经生长因子纹皮质原位杂交免疫组织化学大鼠

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约氏疟原虫感染不同小鼠免疫分子的应答差异

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中国人兽共患病杂志 2005年第9期21卷 801-803,828页

作者：刘军郑伟刘英杰王诗卓朱晓彤曹雅明中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳11000 中国医科大学基础医学院病原生物学教研室

目的探讨在约氏疟原虫感染过程中不同宿主的免疫应答差异。方法以约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计算红细胞感染率;收集感染前和感染后1、3、6、9、12、15、20d小鼠血清,并无菌取出脾脏,培养脾细胞。应用ELISA试剂盒检测小... 详细信息

目的探讨在约氏疟原虫感染过程中不同宿主的免疫应答差异。方法以约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计算红细胞感染率;收集感染前和感染后1、3、6、9、12、15、20d小鼠血清,并无菌取出脾脏,培养脾细胞。应用ELISA试剂盒检测小鼠血清中IFNγ和IL12水平,并通过Griess方法检测脾细胞培养上清中NO含量。结果DBA/2小鼠的原虫血症峰值水平明显低于BALB/c小鼠,并于感染后第20d左右自愈;BALB/c小鼠于原虫血症达到峰值水平后全部死亡;DBA/2小鼠的IFNγ和IL12水平于感染后1d即出现了有意义的升高并持续到第20d;BALB/c小鼠的IFNγ和IL12水平仅于感染后1d出现了有意义的升高;DBA/2小鼠NO的产生于感染后3d出现了有意义的升高,第6d达到峰值,而BALB/c小鼠的NO水平始终未见明显升高。结论DBA/2小鼠通过感染早期Th1细胞免疫应答的有效建立能够抑制原虫血症,IL12是启动并维持Th1细胞免疫应答的关键性细胞因子。

关键词：约氏疟原虫小鼠免疫应答

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实验性氟中毒大鼠大脑皮质c-fos和Caspase8表达的观察

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中国地方病学杂志 2008年第2期27卷 131-133页

作者：马廷贤于洪涛宋可钦中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院后勤管理中心沈阳110001

目的探讨慢性氟中毒对大鼠大脑皮层神经元的影响，为慢性氟中毒对中枢神经系统的损害提供形态学依据。方法采用40日龄Wistar雄性大鼠，以喂饲高氟（100mg／L）水的方法建立慢性氟中毒模型。对其大脑皮层神经元进行c-fos免疫组织化学染... 详细信息

目的探讨慢性氟中毒对大鼠大脑皮层神经元的影响，为慢性氟中毒对中枢神经系统的损害提供形态学依据。方法采用40日龄Wistar雄性大鼠，以喂饲高氟（100mg／L）水的方法建立慢性氟中毒模型。对其大脑皮层神经元进行c-fos免疫组织化学染色和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（Caspase8）原位杂交反应。结果c-fos免疫组织化学分析，对照组阳性细胞率为32．1％，实验组阳性细胞率为35．8％，两组比较差异无统计学意义（χ^2=0．305，P〉0．05）；显微图像定量分析，对照组灰度值为0．2774±0．033l，实验组灰度值为0．2756±0．0241。两组比较差异无统计学意义（χ^2=0．826，P〉0．05）。Caspase8原位杂交反应，对照组阳性细胞率为14．1％，实验组阳性细胞率为18．7％，两组比较差异无统计学意义（χ^2=0．419，P〉0．05）；显微图像定量分析，对照组灰度值为0．3884±0．0323，实验组灰度值为0．3874±0．0329，两组比较差异无统计学意义（χ^2=0．641，P〉0．05）。结论慢性氟中毒对大鼠大脑皮层神经元发生凋亡的影响不明显。

关键词：氟化物中毒神经元免疫组织化学原位杂交

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抗疟治疗对宿主保护性免疫影响的实验研究

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中国人兽共患病学报 2006年第4期22卷 338-341页

作者：马世红刘军刘英杰冯辉吴忆曹雅明中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院病原生物学教研室

目的探讨药物治疗对宿主保护性免疫建立的影响。方法用不同剂量氯喹或青蒿琥酯治疗约氏疟原虫(非致死型)感染的BALB/c小鼠。待自愈组清除疟原虫后30d,用约氏疟原虫(非致死型和致死型)以及伯氏疟原虫再次感染。以吉姆萨薄血膜染色法观察... 详细信息

目的探讨药物治疗对宿主保护性免疫建立的影响。方法用不同剂量氯喹或青蒿琥酯治疗约氏疟原虫(非致死型)感染的BALB/c小鼠。待自愈组清除疟原虫后30d,用约氏疟原虫(非致死型和致死型)以及伯氏疟原虫再次感染。以吉姆萨薄血膜染色法观察小鼠虫体血症水平,采用ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ水平和血清中特异性抗体水平。结果自愈组和各治疗组小鼠于初次感染早期均产生高水平IFN-γ,随之抗约氏疟原虫(非致死型)特异性IgG抗体水平显著升高,且无明显差异。对约氏疟原虫(非致死型和致死型)再次攻击小鼠均呈完全抵抗,少数出现低水平一过性虫体血症。而异种疟原虫攻击时小鼠全部感染并死亡。结论氯喹或青蒿琥酯不同剂量治疗不影响小鼠保护性免疫的建立和免疫记忆的维持,特异性IgG抗体是宿主抵御再感染主要的免疫效应分子。

关键词：药物治疗保护性免疫约氏疟原虫

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升主动脉缩窄心衰大鼠心肌PKC活性测定

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中华核医学杂志 2002年第4期22卷 241-242页

作者：徐峰柏树令白小涓宗志宏于秉治中国医科大学附属第一医院循环内科沈阳110001 中国医科大学基础医学院解剖教研室中国医科大学基础医学院生物化学教研室

目的　探讨升主动脉缩窄慢性压力后负荷心肌肥厚转变为心力衰竭过程中心肌蛋白激酶C(PKC)比活性的变化及意义。方法　用泰夫隆管环扎幼鼠升主动脉 ,制作慢性压力后负荷心肌肥厚心力衰竭模型。据改良Takai放射性核素酶解测定法 ,应用γ... 详细信息

目的　探讨升主动脉缩窄慢性压力后负荷心肌肥厚转变为心力衰竭过程中心肌蛋白激酶C(PKC)比活性的变化及意义。方法　用泰夫隆管环扎幼鼠升主动脉 ,制作慢性压力后负荷心肌肥厚心力衰竭模型。据改良Takai放射性核素酶解测定法 ,应用γ 32 P ATP测定不同病理时期心肌组织中PKC比活性。结果　与假手术组比较 ,肥厚组心肌胞膜、胞浆PKC比活性明显增高 (P <0 0 1)、PKC膜 /浆比值明显增加 (P <0 0 1) ;心力衰竭组心肌胞膜、胞浆PKC比活性差异均无显著性(P >0 0 5 ) ,但PKC膜 /浆比值明显增加 (P <0 0 1)。结论　PKC亚细胞水平的活性变化在慢性压力后负荷心肌肥厚

关键词：升主动脉缩窄大鼠蛋白激酶C 放射测量术心力衰竭信号传导机制

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中缅边境恶性疟原虫AMA1蛋白结构域Ⅱ的单倍体型和抗体应答相关性分析

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中国免疫学杂志 2020年第11期36卷 1307-1312页

作者：洪明阳于园超周丹曹雅明朱晓彤中国医科大学基础医学院免疫教研室沈阳110122

目的:明确中缅边境恶性疟原虫AMA1蛋白结构域Ⅱ(DⅡ)的单倍体型及抗体应答特点。方法:采集30例恶性疟原虫感染患者指尖血制成血样干滤纸片,并另外收集123例感染者血清样本;制备DⅡ重组蛋白和免疫血清;检测抗DⅡ免疫血清对裂殖子侵袭的影... 详细信息

目的:明确中缅边境恶性疟原虫AMA1蛋白结构域Ⅱ(DⅡ)的单倍体型及抗体应答特点。方法:采集30例恶性疟原虫感染患者指尖血制成血样干滤纸片,并另外收集123例感染者血清样本;制备DⅡ重组蛋白和免疫血清;检测抗DⅡ免疫血清对裂殖子侵袭的影响;PCR和测序分析DⅡ的单倍体型;ELISA检测血清中DⅡ特异性IgG抗体及其亚类。结果:抗DⅡ免疫血清呈剂量依赖性抑制裂殖子侵袭红细胞。30例流行区样本中检测出9个PfAMA1单倍型。优势单倍体型H4频率为26.7%。45.1%的患者血清中抗DⅡ的IgG抗体反应为阳性,且以调理性IgG1和IgG3抗体为主。结论:DⅡ可诱导保护性抗体应答。中缅边境地区H4为DⅡ的优势单倍体型并具有免疫原性,提示其作为候选红内期疫苗的可行性。

关键词：恶性疟原虫中缅边境 AMA1 DⅡ 抗体应答

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