检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤临床 2007年第13期34卷 721-723页

作者：王振华薛一雪中国医科大学基础医学院生理教研室沈阳市110001 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳市110001

目的:白细胞介素-6(IL-6)与脑胶质瘤的恶性增殖密切相关,本文探讨缓激肽作用大鼠C6胶质瘤细胞后对IL-6表达的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫法分别检测1μmol·L-1缓激肽作用下,C6胶质瘤细胞内及细胞培养液中... 详细信息

目的:白细胞介素-6(IL-6)与脑胶质瘤的恶性增殖密切相关,本文探讨缓激肽作用大鼠C6胶质瘤细胞后对IL-6表达的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫法分别检测1μmol·L-1缓激肽作用下,C6胶质瘤细胞内及细胞培养液中IL-6的表达水平。结果:RT-PCR结果显示缓激肽作用于C6胶质瘤细胞,在不同时相点(0,5,10,15,30,60min)均有IL-6mRNA的表达,各组间比较无显著性差异(P>0.05);放射免疫法结果显示,细胞培养液中未检测到IL-6的表达。结论:缓激肽作用C6胶质瘤细胞60min以内不引起IL-6的表达增强,这为缓激肽临床应用的安全性提供了有利的实验依据。

关键词：神经胶质瘤缓激肽白细胞介素-6

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所谓肺硬化性血管瘤组织中两种主要细胞的雄激素受体、磷酸甘油酸酯激酶基因多态性分析

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中华病理学杂志 2006年第5期35卷 267-271页

作者：齐凤杰张秀伟张永兴戴顺东王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义。方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例。石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因... 详细信息

目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(PSH)组织内的多角形细胞和表面立方细胞的克隆性组成及意义。方法选PSH患者手术切除标本19例,其中女性17例。石蜡切片HE染色,应用激光捕获显微切割技术获取PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞,分别提取基因组DNA,用甲基化敏感的限制性内切酶HhaⅠ或HpaⅡ消化,巢式聚合酶链反应扩增X染色体连锁的雄激素受体(AR)基因及磷酸甘油酸酯激酶(PGK)基因。AR基因产物经变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染显示其长度多态性;PGK基因产物经BstⅪ消化后,琼脂糖电泳显示其酶切位点的多态性。结果17例女性PSH组织,扩增成功AR基因及PGK基因的多态性分别为53%(8/15)和27%(4/15)。对适合于检测的10例标本分别进行AR、PGK位点克隆性分析,所有标本均表现为相同的一条等位基因带完全消失(克隆率=0)或不均衡的甲基化模式(克隆率<0·25)。结论PSH组织中的多角形细胞和表面立方细胞具有相同的单克隆增生模式,提示二者可能均为肿瘤的实质细胞。

关键词：肺肿瘤血管瘤硬化性受体雄激素磷酸甘油酸酯激酶

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哺乳动物耳蜗外毛细胞的马达蛋白:Prestin

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生理科学进展 2008年第1期39卷 53-56页

作者：于利汤浩中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

近几年的研究发现,在耳蜗基底膜的外毛细胞膜上有一种新奇的蛋白质:prestin(马达蛋白),它能感受细胞膜电位的变化,进而发生构象改变,引发外毛细胞的形状和表面积的改变。Prestin作为一种独特的马达蛋白,能驱动耳蜗外毛细胞的电能动性(el... 详细信息

近几年的研究发现,在耳蜗基底膜的外毛细胞膜上有一种新奇的蛋白质:prestin(马达蛋白),它能感受细胞膜电位的变化,进而发生构象改变,引发外毛细胞的形状和表面积的改变。Prestin作为一种独特的马达蛋白,能驱动耳蜗外毛细胞的电能动性(electrom otility),产生耳蜗的放大器作用,因而使哺乳动物的听觉具有高度的敏感性,广阔的听觉域,敏锐的频率选择性。这种蛋白质的缺失或基因的突变会导致听觉功能严重受损,对于prestin的深入细致的研究,也许可以使人们进一步认识和理解哺乳动物的听觉调谐机制,通过对这种蛋白质基因的表达的调控,是否能够防治一些与之相关的疾病?这或许将是今后听觉研究领域的一个重要课题。

关键词：外毛细胞电能动性马达蛋白 Prestin

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A型流感病毒持续感染细胞系来源的IVpi-189病毒生物学性状的初步研究

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病毒学报 2011年第4期27卷 326-330页

作者：刘静张雷英那立新闫建忠刘北星中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳110001

为明确E61-24-P15 A型重组流感病毒的第189代传代子病毒(IVpi-189)是否具备流感病毒温度敏感减毒活疫苗候选株的特点,将IVpi-189病毒感染MDCK细胞,并于不同培养温度条件下培养,观察其致细胞病变效应,病毒合成、释放情况,以及不同温度条... 详细信息

为明确E61-24-P15 A型重组流感病毒的第189代传代子病毒(IVpi-189)是否具备流感病毒温度敏感减毒活疫苗候选株的特点,将IVpi-189病毒感染MDCK细胞,并于不同培养温度条件下培养,观察其致细胞病变效应,病毒合成、释放情况,以及不同温度条件下病毒存活时间。结果显示32℃培养温度下,IVpi-189病毒具有等同于亲代野生病毒株的诱导细胞病变能力,而当培养温度上调至38℃,IVpi-189病毒致细胞病变效果出现缓慢且程度明显减轻。空斑形成单位实验发现IVpi-189病毒在38℃培养条件下增殖能力明显下降,其原因与病毒灭活速度及子病毒释放无关,但与感染细胞病毒合成能力下降有关。上述实验结果初步证实流感病毒持续感染细胞系来源的IVpi-189病毒具有温度敏感减毒活疫苗的生物学特性,在许可培养温度条件下具有良好的增殖能力,而在非许可培养温度下,病毒增殖活性受到明显抑制。本研究为流感病毒减毒活疫苗的开发研制提供实验佐证。

关键词：持续感染细胞系 IVpi-189病毒温度敏感减毒活疫苗候选株

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连接蛋白43在肺癌组织中表达及对E-cadherin的影响

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中华病理学杂志 2006年第6期35卷 339-343页

作者：张永兴徐洪涛齐凤杰王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001

目的探讨连接蛋白(Cx)43和E-cadherin蛋白在肺癌中表达及两者关联性,研究Cx43对E-cadherin表达的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测85例原发性肺腺癌、鳞癌组织中Cx43和E-cadherin蛋白表达,分析两者的相关性;采用Cx43基因转染人肺巨... 详细信息

目的探讨连接蛋白(Cx)43和E-cadherin蛋白在肺癌中表达及两者关联性,研究Cx43对E-cadherin表达的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测85例原发性肺腺癌、鳞癌组织中Cx43和E-cadherin蛋白表达,分析两者的相关性;采用Cx43基因转染人肺巨细胞癌LH7细胞,分析转染Cx43后对E-cadherin蛋白表达以及对细胞生长速度和细胞周期的影响。结果Cx43和E-cadherin蛋白在癌旁肺组织中均呈膜阳性表达,而在肺癌组织中表达下降,其阳性率分别为50·6%和67·1%,且两者表达下降存在关联性。Cx43和E-cadherin蛋白的表达下降程度与肺癌的分化程度、P-TNM分期和淋巴结转移正相关。LH7细胞转染Cx43基因后,Cx43蛋白表达增加的同时,E-cadherin蛋白也表达升高,且两者均为胞质表达,未见明确的细胞膜表达;转染Cx43基因后细胞增殖速度减慢,与对照组相比,G1期细胞增多,而S、G2期细胞数目减少。结论Cx43和E-cadherin蛋白在肺癌组织中表达下降,且两者之间存在关联性,表达下降程度与临床病理参数相关;LH7细胞转染Cx43基因后,在出现胞质Cx43表达增加的同时,可诱导E-cadherin的胞质表达;Cx43可通过参与细胞周期调节抑制细胞生长速度。

关键词：肺肿瘤连接蛋白43 细胞粘附分子细胞,培养的

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磷脂酰肌醇3-激酶在人乳腺癌中的活化

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癌症 2002年第5期21卷 489-492页

作者：张英宋敏米小轶王辉宋继谒中国医科大学基础医学院病理教研室辽宁沈阳110001

背景与目的:磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3-K)可被多种有丝分裂信号刺激活化,它参与有关细胞生长信号的调控,但其在人类肿瘤中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨人乳腺癌中PI3-K的蛋白表达、mRNA表达和激酶活性变化... 详细信息

背景与目的:磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3-K)可被多种有丝分裂信号刺激活化,它参与有关细胞生长信号的调控,但其在人类肿瘤中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨人乳腺癌中PI3-K的蛋白表达、mRNA表达和激酶活性变化情况。方法:应用Westernblot、免疫沉淀、激酶活性测定和RT-PCR方法检测37例人乳腺癌及其周围非癌组织中PI3-Kp85亚单位的表达及PI3-K活性变化。结果:与周围非癌组织相比,37例人乳腺癌中,32例(86.49%)PI3-Kp85亚单位蛋白表达显著增加;35例(94.59%)PI3-Kp85亚单位mRNA水平明显增高;25例(67.57%)PI3-K激酶活性亦显著增高。结论:人乳腺癌中PI3-K被活化,提示PI3-K参与乳腺癌细胞的信号转导;它有可能成为人乳腺癌治疗的新靶点。

关键词：乳腺肿瘤磷脂酰肌醇3-激酶信号转导基因表达 mRNA表达激酶活性

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SARS-CoV S蛋白表位的表达及鉴定

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第11期23卷 1007-1009页

作者：房凯钟连声马汝海王绍成潘忠诚张玉魁何群赵雨杰中国医科大学基础医学院生物信息学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院化学教研室辽宁沈阳110001

目的:制备SARS冠状病毒S蛋白串联表位重组蛋白,为SARS的防治提供新型抗原蛋白。方法:应用抗原表位分析软件分析S蛋白的表位。选取其中16个表位,设计并合成表位串联重组蛋白编码基因Z,构建其原核细胞表达重组体,在大肠杆菌BL21(DE3)表达... 详细信息

目的:制备SARS冠状病毒S蛋白串联表位重组蛋白,为SARS的防治提供新型抗原蛋白。方法:应用抗原表位分析软件分析S蛋白的表位。选取其中16个表位,设计并合成表位串联重组蛋白编码基因Z,构建其原核细胞表达重组体,在大肠杆菌BL21(DE3)表达该重组表位蛋白Z,应用Ni离子亲合层析法纯化重组蛋白Z做抗原,采用皮下注射法免疫新西兰白兔。斑点杂交法测定抗Z-血清中S蛋白的抗体,ELISA法检测Z蛋白的抗原性。结果:构建了S蛋白重组表位蛋白Z的原核表达体,在BL21菌中表达了Z蛋白,Z蛋白免疫新西兰白兔后获得了抗Z血清。斑点杂交分析显示,抗Z血清识别哺乳动物细胞中表达的S蛋白。ELISA检测结果显示,抗Z血清识别SARS冠状病毒抗原。结论:建立了制备SARS冠状病毒S蛋白重组表位蛋白的方法,为防治SARS提供了新型抗原蛋白Z。

关键词： SARS冠状病毒 S蛋白表位抗原

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左旋精氨酸通过活化树突状细胞增强约氏疟原虫感染DBA/2小鼠的Th1应答效应

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2011年第4期29卷 247-251页

作者：潘艳艳刘军李莹延娟曹雅明中国医科大学基础医学院免疫学教研室沈阳110001

目的探讨左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染DBA/2小鼠Th1免疫应答的调节效应。方法 DBA/2小鼠随机分为两组,对照组和L-Arg组,每组20只,分别给予DBA/2小鼠生理盐水和L-Arg(1.5g/kg)连续灌胃预处理7d后,每鼠经腹腔感染1×10~6个P.y17XL寄生的红细胞(pRBC)。统计两组小鼠红细胞感染率和小鼠存活率。感染后第0、3和5天每组分别处死4只小鼠,取脾组织制备脾细胞悬液,流式细胞术检测CD4^+CD69^+T细胞、F4/80^+CD36^+巨噬细胞、髓样树突状细胞mDCs(CD11c^+CD11b^+)、浆样树突状细胞pDCs(CD11c^+B220^+)数量,ELISA法检测脾细胞培养上清中γ干扰素(IFN-γ)的分泌水平,Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮(NO)含量。结果与对照组(45%)比较,L-Arg组小鼠的最高红细胞感染率降到20%,自愈时间从22d缩短到20d。感染后第3天,L-Arg组小鼠CD4^+CD69^+T细胞数量[(11.27±0.97)%]、IFN-γ分泌水平[(767.86±20.56)pg/ml]、F4/80^+CD36^+巨噬细胞数量[(36.46±1.33)%]、NO产生水平[(78.66±2.89)μmol/L]、mDCs和pDCs数量[(10.02±0.37)%和(9.01±0.53)%]均显著高于对照组[分别为(7.3±0.68)%、(485.84±39.31)pg/ml、(29.61±0.47)%、(42.51±1.32)μmol/L]、(5.51±0.87)%和(5.60±0.85)%](P<0.05),而感染后第5天均无明显差异。结论 L-Arg预处理可促进DCs的活化,从而促进DBA/2小鼠于感染早期Th1免疫应答进一步有效建立。

关键词：精氨酸约氏疟原虫免疫调节 Th1免疫应答树突状细胞

来源：评论

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抗癌药顺铂耳毒性机制及防治方法的研究进展

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生理科学进展 2003年第3期34卷 266-269页

作者：廖英俊汤浩中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

顺铂是目前临床上常用的广谱抗癌药之一 ,但它具有较强的肾及耳毒性 ,限制了它的大剂量应用及更好地发挥疗效。对于顺铂的肾毒性 ,目前已有了较好的防护措施。因此 ,顺铂耳毒性的产生机制及防护办法就成为当前人们关心的热点。从目前国... 详细信息

顺铂是目前临床上常用的广谱抗癌药之一 ,但它具有较强的肾及耳毒性 ,限制了它的大剂量应用及更好地发挥疗效。对于顺铂的肾毒性 ,目前已有了较好的防护措施。因此 ,顺铂耳毒性的产生机制及防护办法就成为当前人们关心的热点。从目前国内外的研究资料来看 ,在顺铂耳毒性的防护措施方面 ,虽也找到了一些能显著改善其毒性的药物 ,但其毒性很可能是多途径作用的结果 ,因此 ,应选用不同拮抗机制的多种药物联合应用。

关键词：抗癌药顺铂耳毒性防治方法药物拮抗

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热应激对大鼠TNF-α性发热及下丘脑中cAM P含量的影响

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中国药理学通报 2005年第9期21卷 1054-1057页

作者：刘利丹李妍吴晓岚曹宇赵书芬中国医科大学基础医学院生理学教研室沈阳110001

目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后... 详细信息

目的观察热应激对大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑中cAMP含量的影响。方法①确定热应激后下丘脑HSP70表达的高峰时间;②观察热应激后大鼠TNF-α性发热效应及下丘脑cAMP含量的变化。结果下丘脑中HSP70表达在热应激后12 h达高峰值,热应激后可见TNF-α性发热幅度降低,同时抑制下丘脑中cAMP的含量。结论热应激能够减弱大鼠TNF-α性发热效应,且此作用很可能是通过高表达的HSP70来抑制下丘脑中cAMP的升高而实现的。

关键词：热应激热休克蛋白70 肿瘤坏死因子-α 环磷酸腺苷酸发热

来源：评论

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