检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2003年第11期19卷 1294-1298页

作者：郭政东王海波李智刘洪瑞于秀华郭政礼赵立斌中国医科大学基础医学院药理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院病生教研室沈阳110001 沈阳医学院附属中心医院药剂科沈阳110024

目的　表达m1AChR G11融合蛋白 ,检测不同配体对m1AChR与G11间相互作用的影响。方法　两步PCR建立m1AChR G11重组cDNAs ,并在Baculovirus InfectedInsectcells(Sf9)细胞内表达。 [3 H]QNB和 [3 5S]GTPγS结合实验检测m1AChR G11融合蛋... 详细信息

目的　表达m1AChR G11融合蛋白 ,检测不同配体对m1AChR与G11间相互作用的影响。方法　两步PCR建立m1AChR G11重组cDNAs ,并在Baculovirus InfectedInsectcells(Sf9)细胞内表达。 [3 H]QNB和 [3 5S]GTPγS结合实验检测m1AChR G11融合蛋白功能。结果　m1AChR G11融合蛋白的表达水平为 4 5 39± 2 2 6pmol·mg-1protein。不同配体的存在使融合蛋白中G11与GDP的亲和力发生变化。乙酰胆碱 ,卡巴胆碱 ,AF 10 2B ,Isopropamide ,R (+) hyoscyamine和阿托品存在以及无配体存在时 ,GDP的IC50 值分别是 131 82、6 1 6 6、2 8 18、3 2 4、6 0 2、5 2 5和 16 6 μmol·L-1。结论　Sf9细胞系统表达的m1AChR G11融合蛋白具备m受体配体结合的特性和组分间偶联功能。m1AChR G11融合蛋白对GDP的亲和性决定于m受体配体的性质。

关键词：融合蛋白毒簟碱乙酰胆碱受体 G蛋白放射配体激动剂拮抗剂

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bFGF促进肝癌Bel-7402细胞增殖的信号转导机制

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中国肿瘤临床 2006年第5期33卷 256-259页

作者：刘萍孙黎光唐玉海李新鸣中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院病原生物学教研室沈阳市110001

目的:分析肝癌细胞系Bel-7402中Ras-Raf-ERK1/2途径介导的bFGF对细胞周期素E(cyclinE)表达及细胞增殖的影响,以探讨肝癌细胞增殖的信号转导机制。方法:bFGF处理后用流式细胞术检测细胞增殖情况;Western印迹检测ERK1/2激酶的活化;RT-RCR... 详细信息

目的:分析肝癌细胞系Bel-7402中Ras-Raf-ERK1/2途径介导的bFGF对细胞周期素E(cyclinE)表达及细胞增殖的影响,以探讨肝癌细胞增殖的信号转导机制。方法:bFGF处理后用流式细胞术检测细胞增殖情况;Western印迹检测ERK1/2激酶的活化;RT-RCR方法检测cyclinE的基因表达。结果:FCM结果表明bFGF诱导细胞进入S期(27.49%±0.72%→42.45%±1.06%);bFGF时、量效依赖性地诱导Bel-7402细胞ERK1/2活性增高和cy-clinEmRNA表达。25ng/mlbFGF作用Bel-7402细胞10minERK1/2活性达高峰为对照组的3.84倍,作用8h后cyclinEmRNA表达达高峰为对照组的5.15倍;MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用。结论:Ras-Raf-ERK1/2途径介导bFGF对cyclinEmRNA表达的诱导进而促进Bel-7402细胞的细胞周期进程,在肝癌增殖过程中bFGF信号转导发挥了重要的作用。

关键词：肝癌碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节蛋白澈酶细胞周期素E 信号转导

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肺孢子虫(菌)的分子生物学研究进展——纪念发现百年历史

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2010年第4期28卷 297-300页

作者：刘秋颖司小北安春丽中国医科大学基础医学院病原生物学教研室沈阳110001 中国医科大学沈阳110001

2009年为发现肺孢子菌的100周年。起初认为它是一种原虫,1988年后将其归类为一种不典型真菌。在肺孢子菌发现后的最初50年里,并未引起注意,但随后发现它对免疫机能低下的人群具有致病性,特别是证明由其所致的肺炎(PCP)是艾滋病(AIDS)的&... 详细信息

2009年为发现肺孢子菌的100周年。起初认为它是一种原虫,1988年后将其归类为一种不典型真菌。在肺孢子菌发现后的最初50年里,并未引起注意,但随后发现它对免疫机能低下的人群具有致病性,特别是证明由其所致的肺炎(PCP)是艾滋病(AIDS)的"标志病"后,引起了国内外研究者的极大关注,相关研究领域取得了很大进展。为纪念该病原发现100周年,本文就其生活史和代谢相关的分子生物学研究的新发现进行综述。

关键词：肺孢子菌生活史代谢分子生物学

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胸腺上皮肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2活性与Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶mRNA表达的相关性

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中华病理学杂志 2006年第1期35卷 18-23页

作者：王妍上田善道岛崎都刘楠王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳110001 日本金泽医科大学第二病理

目的探讨胸腺瘤和胸腺癌中基质金属蛋白酶（MMP）-2、Ⅰ型膜型（MT1）-MMP、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-2mRNA的表达和MMP-2蛋白活性的关系。方法分别用real-time逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR，Taqman法）、明胶酶谱法和Filmin situ... 详细信息

目的探讨胸腺瘤和胸腺癌中基质金属蛋白酶（MMP）-2、Ⅰ型膜型（MT1）-MMP、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-2mRNA的表达和MMP-2蛋白活性的关系。方法分别用real-time逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR，Taqman法）、明胶酶谱法和Filmin situ gelatin-Zymography（FIZ）对正常的胸腺组织（2例）、胸腺瘤（12例）和胸腺癌（2例）患者的新鲜肿瘤组织中MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2mRNA的表达，pro-MMP-2的活性率及活性蛋白的定位进行测定。结果MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2mRNA在Ⅰ期与Ⅱ期和Ⅲ期与Ⅳ期中的表达差异均无统计学意义（P〉0．05），在Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌3组中差异均有统计学意义（P〈0．01）。在AB、B1型（混合型和淋巴细胞为主型）与B2、B3型（皮质型和多角细胞为主型）以及胸腺癌3组中差异均有统计学意义（P〈0．05）。MMP-2的蛋白活性率（MMP-2／pro—MMP-2＋MMP-2）在Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌各组中差异有统计学意义（P〈0．05），在AB、B1型与B2、B3型以及胸腺癌各组中的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。胸腺瘤各期及各型中MT1-MMP、TIMP-2mRNA与MMP-2蛋白活性表达均呈正相关，且相关程度相似（r=0．7235、r=0．7647、P〈0．005）。MMP-9的蛋白表达在各组间差异均无统计学意义。结论MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2的mRNA表达与胸腺瘤临床分期、病理分型相关，MMP-2的活性与MT1-MMP和TIMP-2的表达升高正相关。推测MT1-MMP通过TIMP-2对MMP-2的激活起促进作用。

关键词：胸腺肿瘤基质金属蛋白酶金属蛋白酶类组织抑制剂

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BN对IL-1β致热的抑制作用及POA和血中cAMP的影响

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中国药理学通报 2004年第11期20卷 1239-1241页

作者：佟雷张量吴晓岚李妍刘利丹赵书芬中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的　研究蛙皮素的降大鼠体温作用及与cAMP的关系。方法　选择SD雄性大鼠 ,侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素 1β ,观察大鼠体温变化情况 ,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果　①在侧脑室注射IL 1β诱导发热大鼠中 ,下丘脑及血浆中c... 详细信息

目的　研究蛙皮素的降大鼠体温作用及与cAMP的关系。方法　选择SD雄性大鼠 ,侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素 1β ,观察大鼠体温变化情况 ,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果　①在侧脑室注射IL 1β诱导发热大鼠中 ,下丘脑及血浆中cAMP含量显著升高 (P <0 0 1,P<0 0 1) ;②BN能降低大鼠正常体温 ,cAMP含量亦随之显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;③预先侧脑室注射BN能明显抑制大鼠IL 1β性发热 ,且cAMP含量亦明显下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　提示蛙皮素能抑制IL 1β发热。

关键词：蛙皮素白细胞介素-1β cAMP 发热

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钌红在脂多糖致大鼠发热过程中对体温的影响

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南方医科大学学报 2008年第8期28卷 1376-1377,1381页

作者：王兰兰曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨钌红在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中对体温的影响及可能的机制。方法用LPS复制大鼠发热模型,观察不同浓度钌红对LPS发热曲线的影响及发热时下丘脑组织中TRPV4表达的变化。结果(1)与单独给予LPS组相比,随着给予钌红浓度的增大,LP... 详细信息

目的探讨钌红在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中对体温的影响及可能的机制。方法用LPS复制大鼠发热模型,观察不同浓度钌红对LPS发热曲线的影响及发热时下丘脑组织中TRPV4表达的变化。结果(1)与单独给予LPS组相比,随着给予钌红浓度的增大,LPS致发热幅度均有不同程度的降低;(2)单独给予钌红与给予生理盐水的对照组比较,体温有所降低;(3)钌红组及钌红+LPS组TRPV4表达明显低于对照组。结论(1)钌红对LPS致热性有抑制作用;(2)钌红能调节TRPV4通道的表达;(3)TRPV4通道可能参与正常体温的维持。

关键词：钌红发热 TRPV4 脂多糖

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纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量的影响

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 408-410页

作者：赵红艳秦鑫曹宇杨宇赵书芬中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:研究纳洛酮对白细胞介素-1β(IL-1β)致热大鼠发热反应的影响及机制。方法:经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)和腹中膈区精氨酸加压素(AVP)含量。结果:纳洛... 详细信息

目的:研究纳洛酮对白细胞介素-1β(IL-1β)致热大鼠发热反应的影响及机制。方法:经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)和腹中膈区精氨酸加压素(AVP)含量。结果:纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少(P<0.01)。结论:纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放。

关键词：发热纳洛酮白细胞介素-1β 环磷酸腺苷精氨酸加压素

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左旋精氨酸通过上调Th1应答介导抗疟保护性免疫

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中国药理学通报 2011年第6期27卷 806-809页

作者：潘艳艳刘军李莹延娟冯永辉王各各冯辉郑丽曹雅明中国医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染BALB/c小鼠Th1免疫应答的调节效应。方法于P.y17XL感染前7天,连续每日给予BALB/c小鼠L-Arg(1.5 ***-1体质量)灌胃预处理;动态观察各组感染小鼠原虫血症水平和生存率;于感染后d 0、d 3和d 5分别提取小鼠脾细胞,流式细胞术检测BALB/c小鼠CD4+CD69+T细胞、F4/80+CD36+巨噬细胞数量;ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ的分泌水平,Griess反应检测脾细胞培养上清中NO含量。结果与NC组比较,L-Arg能够降低感染小鼠的原虫血症水平,延长生存时间。L-Arg组CD4+CD69+T细胞数量出现有意义的增加,IFN-γ分泌水平明显提高,F4/80+CD36+巨噬细胞数量出现明显升高,NO的分泌也明显增加。结论在感染早期L-Arg处理可诱导Th1免疫应答的有效建立,明显遏制P.y17XL感染早期红内期疟原虫的感染进程。

关键词：疟疾精氨酸致死型约氏疟原虫免疫调节 Th1免疫应答 BALB/c小鼠

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TRPV1对LPS致热大鼠体温及下丘脑中Ca^(2+)浓度和cAMP含量的影响

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中国药理学通报 2009年第1期25卷 51-55页

作者：王乐王兰兰曹宇中国医科大学基础医学院生理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只♂SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+LPS)。连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以F... 详细信息

目的探讨TRPV1在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只♂SD大鼠随机分为4组,正常对照组(N)、capsazepine组(CPZ)、LPS组(LPS)和capsaz-epine+LPS组(CPZ+LPS)。连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定下丘脑细胞内[Ca2+]i;应用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化。结果①各组体温变化最大值(ΔTmax)由高至低顺序为:CPZ+LPS组>LPS组>CPZ组>N组;其中,CPZ+LPS组与LPS组比较,ΔT(300~480 min期间)及体温反应指数TRI8均增高(P<0.01);②在发热高峰期,CPZ+LPS组[Ca2+]i明显低于其它3组(P<0.01);③CPZ+LPS组cAMP含量与其它组比较增多(P<0.01)。结论capsazepine可能通过阻断下丘脑TRPV1通道,改变细胞内钙离子浓度,进而影响LPS性发热过程。

关键词：脂多糖发热 TRPV1 capsazepine cAMP [Ca2+]i

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创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体-糖皮质激素受体表达的变化

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解剖学报 2009年第6期40卷 873-876页

作者：李慢韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正... 详细信息

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正常蓝斑组织(非SPS刺激)作为对照,应用尼氏染色观察蓝斑形态,采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别观察及检测各组蓝斑神经元GR表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。结果GR分布在蓝斑神经元核上,GR的表达24h、4d、7d逐渐上调,14d、28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论SPS处理后,蓝斑GR出现短暂上调,随后下调,提示PTSD大鼠蓝斑神经元核受体GR表达的变化可能直接参与PTSD持续精神症状的发生发展过程。

关键词：创伤后应激障碍蓝斑核受体糖皮质激素受体免疫印迹法大鼠

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