检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

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辐射性脑损伤机制及与神经退变再生关系探讨

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生命科学 2025年

作者：韩颢雪李彦姝中国医科大学第二临床学院中国医科大学附属盛京医院中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫健委细胞生物学重点实验室

电离辐射导致的辐射性脑损伤（radiation-induced brain injury， RBI）是颅内肿瘤放射治疗后常见的一种慢性并发症，具有潜在不可逆性。其主要特征包括脑萎缩、脑组织坏死及认知功能障碍，显著影响肿瘤患者的生活质量及预后。当前学科... 详细信息

电离辐射导致的辐射性脑损伤（radiation-induced brain injury， RBI）是颅内肿瘤放射治疗后常见的一种慢性并发症，具有潜在不可逆性。其主要特征包括脑萎缩、脑组织坏死及认知功能障碍，显著影响肿瘤患者的生活质量及预后。当前学科研究对神经再生与退变的动态交互机制关注不足，本文首次提出基于辐射脑损伤与其之间协同调控的治疗策略、具体机制及未来展望，以期为临床提供新的辐射脑损伤治疗思路和方法。

关键词：电离辐射脑损伤神经退变与再生神经细胞治疗策略

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PAK5与p53竞争结合DDX5促进乳腺癌细胞的增殖

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现代肿瘤医学 2025年第5期33卷 749-755页

作者：蔡伊航王乐严赵鑫李洋中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GS... 详细信息

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GST pulldown实验验证PAK5对DDX5与p53直接结合能力的影响。构建DDX5截短质粒,GST pulldown实验验证PAK5和p53与DDX5的结合结构域。构建DDX5磷酸化位点突变质粒,纯化不同磷酸化状态的DDX5蛋白,GST pulldown实验验证DDX5和p53的结合状态。Real-Time PCR实验证实PAK5抑制成熟的miR-143和miR-145的表达。最后,通过CCK-8实验检测过表达不同磷酸化状态的DDX5对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:过表达PAK5减弱了DDX5与p53的结合,促进乳腺癌细胞的增殖。结论:PAK5可能通过磷酸化DDX5,与p53竞争性结合DDX5,抑制成熟的miR-143和miR-145的表达,从而促进乳腺肿瘤的生长。

关键词：磷酸化竞争性结合 p21活化蛋白5(PAK5) DEAD box RNA解旋酶5(DDX5)

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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ质粒的构建和表达及其与Ca_(V)1.2通道结合的鉴定

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中国医科大学学报 2025年第1期54卷 1-4,11页

作者：王红梅王祥卉张文竹何蕊廖天佐高青华郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122 赤峰市医院药剂科内蒙古赤峰024000 中国医科大学继续教育学院综合办公室沈阳110001 中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室沈阳110122

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙... 详细信息

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙基-β-D-硫代半乳糖苷,促进GST融合蛋白的表达。采用DTT联合超声破碎法,谷胱甘肽-琼脂糖凝胶4B(GS-4B)分离、纯化GST-CaMKⅡ长片段后,经过PreScission蛋白酶处理,切除GST标签,得到CaMKⅡ长片段蛋白。采用15%SDS-PAGE鉴定CaMKⅡ长片段蛋白的分子量和相对纯度;采用Bradford方法测定纯化后蛋白的浓度;采用pull-down结合Western blotting鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合能力。结果测序结果表明,CaMKⅡ长片段构建成功。通过DTT联合超声破碎法,得到了较高纯度和浓度的长片段CaMKⅡ蛋白,并能够与心肌Ca_(V)1.2钙通道末端CT1蛋白结合。结论本研究成功构建了CaMKⅡ长片段钙调蛋白激酶融合蛋白质粒,提取、纯化了能够与Ca_(V)1.2通道蛋白结合并具有生物活性的CaMKⅡ长片段蛋白,为深入研究CaMKⅡ蛋白的功能奠定了基础。

关键词：钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 质粒构建分离纯化 pull-down

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甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼联合应用对胃肠道间质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 193-198页

作者：李祉剑王文思马鸿滢贾钧凯张天彪赵滢中国医科大学附属盛京医院胃肠营养外科沈阳110004 辽宁省疾病预防控制中心免疫规划所沈阳110005 中国医科大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110122

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,... 详细信息

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,用AFM检测相关分子结合力的变化;用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术测定细胞迁移、侵袭能力和凋亡的变化。结果AFM成像提示伪足平铺在GIST细胞周围,GIST细胞具有易于转移的特征;单独应用甲磺酸伊马替尼或苹果酸舒尼替尼后,PI3K/AKT信号通路相关基因表达明显降低,GIST细胞表面表皮生长因子受体(EGFR)密度下降,与表皮生长因子(EGF)的分子结合力下降,联合用药时上述变化更加明显;单独用药时,GIST细胞侵袭和迁移能力均显著下降,而联合用药对GIST迁移和侵袭的抑制更为显著。结论甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼单独用药均能显著抑制PI3K/AKT信号通路相关基因表达,降低GIST细胞表面EGFR密度,并减弱其与EGF的分子结合力,减弱GIST细胞迁移和侵袭的能力,联合用药比单独用药效果更显著。

关键词：胃肠道间质瘤甲磺酸伊马替尼苹果酸舒尼替尼联合用药迁移侵袭

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细胞转录组学和代谢组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢通路

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色谱 2025年第3期43卷 207-219页

作者：凌婷石京冯婷泽裴劭君李思怿朴海龙中国科学院大连化学物理研究所中国科学院分离分析重点实验室辽宁大连116023 中国医科大学附属肿瘤医院胸外科肿瘤研究所辽宁省肿瘤医院暨研究所辽宁沈阳110042 中国医科大学生命科学学院生物化学和分子生物学教研室辽宁沈阳110122 中国科学院大学北京100049

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为... 详细信息

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢重编程现象,突出了癌细胞代谢的复杂性和适应性。

关键词：谷氨酰胺合成酶突变转录组学代谢组学肺癌谷氨酰胺

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肿瘤相关成纤维细胞在结直肠癌发生发展中的作用

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生命的化学 2025年第1期45卷 104-110页

作者：马一诺王群巴微李鑫孙诗涵李婉明中国医科大学卫生健康委员会细胞生物学重点实验室医学细胞生物学教育部重点实验室生命科学学院分子细胞生物学教研室沈阳110122

肿瘤的发生发展不仅与自身携带的基因有关,且与其生存场所——肿瘤微环境密切相关。肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤微环境中最主要的基质细胞,它可以通过分泌各种因子和细胞外基质等方式参与肿瘤的发生... 详细信息

肿瘤的发生发展不仅与自身携带的基因有关,且与其生存场所——肿瘤微环境密切相关。肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤微环境中最主要的基质细胞,它可以通过分泌各种因子和细胞外基质等方式参与肿瘤的发生发展过程。研究发现,CAFs通过与结直肠癌细胞相互作用,影响结直肠癌细胞增殖、侵袭转移、免疫逃逸和耐药等。本文总结了CAFs的来源及其在结直肠癌的发生发展中影响肿瘤细胞的多个方面,对目前CAFs的研究做了分析归纳,并提出了CAFs可以作为未来肿瘤治疗新靶点的可能性,以期为后续研究提供理论参考。

关键词：肿瘤相关成纤维细胞结直肠癌肿瘤微环境

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基于检索增强生成(RAG)技术的医学教学辅助智能问答系统的构建探索

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中国医学教育技术 2025年第1期39卷 1-5页

作者：丁宁宋雨欣单泽田董秀于敏中国医科大学医学教育评价与改革研究院教育技术研究室沈阳110122 中国医科大学第四临床学院沈阳110122 辽宁中医药大学中西医结合学院医学生物学教研室沈阳110032 中国医科大学国家卫健委细胞生物学重点实验室沈阳110122 中国医科大学教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122 中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室沈阳110122

在医学教育领域,人工智能技术的应用前景广阔,但其在特定知识领域的准确性和可靠性尚须提高,这限制了其在医学教学辅助智能问答系统中的应用普及。为了解决这一问题,本研究尝试探索一种结合检索增强生成(retrieval augmented generation... 详细信息

在医学教育领域,人工智能技术的应用前景广阔,但其在特定知识领域的准确性和可靠性尚须提高,这限制了其在医学教学辅助智能问答系统中的应用普及。为了解决这一问题,本研究尝试探索一种结合检索增强生成(retrieval augmented generation,RAG)技术和临床医学专业教科书知识库的方法,以提高智能问答系统的准确性和可靠性,并减少人工智能幻觉的产生。结果显示,该系统能够为医学生提供丰富、准确且可靠的医学知识资源;在准确性和可靠性方面也显著优于仅依赖大语言模型的智能平台;能为学生提供智能化的学习支持。这表明,通过整合先进的人工智能技术和专业的医学知识库,可以有效提升医学教育的质量和效率。

关键词：生成式人工智能医学教育智能问答系统幻觉问题 RAG技术

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核酸适配体在三阴性乳腺癌诊疗中的研究进展

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中国生物工程杂志 2022年第7期42卷 62-68页

作者：姚芷昕李婉明中国医科大学生命科学学院沈阳110122 中国医科大学生命科学学院卫生部细胞生物学重点实验室医学细胞生物学教育部重点实验室分子细胞生物学教研室沈阳110122

乳腺癌是女性高发恶性肿瘤,三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)恶性程度极高,且发病机制复杂,是乳腺癌分型中预后最差的类型,但目前其早期筛查和诊断的敏感度仍处在较低水平。因此,亟须通过应用具有高度特异性的肿瘤标... 详细信息

乳腺癌是女性高发恶性肿瘤,三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)恶性程度极高,且发病机制复杂,是乳腺癌分型中预后最差的类型,但目前其早期筛查和诊断的敏感度仍处在较低水平。因此,亟须通过应用具有高度特异性的肿瘤标志物分子探针,实现其早期诊断和治疗。核酸适配体是在人工合成的随机单链核酸序列文库中,通过指数富集的配体系统进化技术(systematic evolution of ligands by exponential enrichment,SELEX)筛选获得的寡核苷酸序列。高效的分子识别能力使其成为最具潜力的生物靶向分子,在肿瘤诊断及治疗中具有广阔的应用前景。目前,通过筛选已获得了多种靶向TNBC细胞的核酸适配体。重点综述基于SELEX及其衍生技术筛选TNBC相关核酸适配体的新进展,以及核酸适配体在TNBC诊断和治疗中的应用,为相关研究提供参考。

关键词：三阴性乳腺癌核酸适配体指数富集的配体系统进化技术肿瘤诊断肿瘤治疗

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CRISPR/Cas9沉默PAK5抑制乳腺癌细胞增殖并促进细胞衰老

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第4期37卷 495-503页

作者：胡冰涛邢瑶李洋李丰中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122

p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢... 详细信息

p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢病毒感染方法,构建敲低PAK5的人乳腺癌MDA-MB-231和BT474稳转细胞系。通过CCK-8和克隆形成实验检测敲低PAK5对乳腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测敲低PAK5对细胞周期的影响;通过β-半乳糖苷酶染色观察敲低PAK5对细胞衰老的影响;Western印迹检测敲低PAK5的MDA-MB-231和BT474细胞衰老相关蛋白质p53、p21和p16的表达;使用CHX与MG132处理细胞,探究PAK5对p53蛋白质表达可能的调控机制。结果显示,敲低PAK5抑制细胞增殖(P<0.05),使细胞停滞在G0/G1期;而且,敲低PAK5通过上调细胞衰老相关蛋白质p53、p21及p16的表达(P<0.05)促进细胞衰老。进一步研究证明,PAK5可能泛素化降解p53。这些发现表明,敲低PAK5能够抑制乳腺癌细胞增殖,同时促进细胞衰老,为乳腺癌治疗提供新思路。

关键词：乳腺癌 p21活化激酶5 细胞增殖细胞衰老

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