检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2021年第4期37卷 495-503页

作者：胡冰涛邢瑶李洋李丰中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122

p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢... 详细信息

p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢病毒感染方法,构建敲低PAK5的人乳腺癌MDA-MB-231和BT474稳转细胞系。通过CCK-8和克隆形成实验检测敲低PAK5对乳腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测敲低PAK5对细胞周期的影响;通过β-半乳糖苷酶染色观察敲低PAK5对细胞衰老的影响;Western印迹检测敲低PAK5的MDA-MB-231和BT474细胞衰老相关蛋白质p53、p21和p16的表达;使用CHX与MG132处理细胞,探究PAK5对p53蛋白质表达可能的调控机制。结果显示,敲低PAK5抑制细胞增殖(P<0.05),使细胞停滞在G0/G1期;而且,敲低PAK5通过上调细胞衰老相关蛋白质p53、p21及p16的表达(P<0.05)促进细胞衰老。进一步研究证明,PAK5可能泛素化降解p53。这些发现表明,敲低PAK5能够抑制乳腺癌细胞增殖,同时促进细胞衰老,为乳腺癌治疗提供新思路。

关键词：乳腺癌 p21活化激酶5 细胞增殖细胞衰老

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教育部来华留学英语师资培训对细胞生物学实验教学的启发

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基础医学教育 2023年第2期25卷 133-136页

作者：于敏周颖李晓东中国医科大学国家卫健委细胞生物学重点实验室教育部医学细胞生物学重点实验室生命科学学院分子细胞生物学教研室沈阳110122

第二十四期教育部来华留学英语师资(医学细胞生物学)培训采用线上线下混合式教学方式,包括示范教学、外教口语培训等面授培训以及国内外名家讲座、教学研讨会等在线培训,培训中分享了细胞生物学经典教材、数字化资源,建立了测试题库,为... 详细信息

第二十四期教育部来华留学英语师资(医学细胞生物学)培训采用线上线下混合式教学方式,包括示范教学、外教口语培训等面授培训以及国内外名家讲座、教学研讨会等在线培训,培训中分享了细胞生物学经典教材、数字化资源,建立了测试题库,为确保留学生教学质量提供了有力支持。基于此次培训收获和既有教学资源,教师优化了留学生实验教学在线资料库和评价体系,在学堂云SPOC平台上完成了留学生细胞生物学在线实验课程的建设,并在留学生在线实验教学中取得了满意的教学效果。

关键词：细胞生物学实验教学师资培训留学生教学

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脂质激酶AGK对胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭的影响及其分子机制

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解剖科学进展 2023年第5期29卷 449-451页

作者：朱琳宁可李丰李妍中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的研究脂质激酶AGK对人胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭能力的影响及探索潜在的分子机制。方法培养胃癌细胞SGC-7901,用HiGene试剂转染AGK质粒,验证转染效率后,用划痕实验检测细胞迁移能力,应用Transwell小室检测侵袭迁移能力。Western b... 详细信息

目的研究脂质激酶AGK对人胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭能力的影响及探索潜在的分子机制。方法培养胃癌细胞SGC-7901,用HiGene试剂转染AGK质粒,验证转染效率后,用划痕实验检测细胞迁移能力,应用Transwell小室检测侵袭迁移能力。Western blot检测过表达AGK后,SGC-7901细胞系中基质金属蛋白酶(MMP2/9)表达含量的变化。结果过表达AGK能够促进人胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力。Western blot结果显示AGK的过表达能够上调胃癌细胞SGC-7901中的MMP2/9的蛋白表达水平。结论AGK上调胃癌细胞SGC-7901中MMP2/9的表达水平,促进胃癌细胞SGC-7901迁移和侵袭。

关键词：胃癌 AGK 迁移侵袭

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DDX5通过上皮-间质转化促进人乳腺癌细胞侵袭

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解剖科学进展 2023年第5期29卷 459-461,466页

作者：韩馥伊邢瑶李洋李丰中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的探究DEAD box RNA解旋酶-5(DEAD-box helicase 5,DDX5)蛋白对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移作用的影响及其机制。方法利用慢病毒感染法,构建过表达Flag-DDX5的人乳腺癌MCF-7稳转细胞系,划痕实验和Transwell实验检测DDX5蛋白过表达后对乳... 详细信息

目的探究DEAD box RNA解旋酶-5(DEAD-box helicase 5,DDX5)蛋白对乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移作用的影响及其机制。方法利用慢病毒感染法,构建过表达Flag-DDX5的人乳腺癌MCF-7稳转细胞系,划痕实验和Transwell实验检测DDX5蛋白过表达后对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响;Western blot实验检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮-钙黏蛋白(E-cadherin),纤维连接蛋白(Fibronectin),波形蛋白(Vimentin)的表达。结果成功构建了稳定过表达DDX5的乳腺癌MCF-7稳转细胞系;DDX5蛋白过表达后,乳腺癌细胞迁移和侵袭能力明显增强,乳腺癌细胞E-cadherin的表达明显下调,Fibronectin与Vimentin的表达明显上调。结论DDX5可能参与乳腺肿瘤细胞EMT过程,促进乳腺癌的恶性转移,进而影响乳腺癌的进程。

关键词：乳腺癌 DEAD box RNA解旋酶-5 上皮-间质转化侵袭转移

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医学院校基因组生物学课程改革探索和体会

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基础医学教育 2024年第11期26卷 927-930页

作者：刘琦高锦兰邢雪莎陈晨王述森罗阳中国医科大学生命科学学院教育部医学细胞生物学重点实验室医学基因组学教研室沈阳110122

基因组生物学教学是医学和生物学相关专业重要教学内容之一,课程自身存在多学科交叉及知识更新快的特点。文章分析总结了中国医科大学基因组生物学课程改革的探索和体会,从教学内容的更新、教材选用、课程思政、教学形式及考核方式等方... 详细信息

基因组生物学教学是医学和生物学相关专业重要教学内容之一,课程自身存在多学科交叉及知识更新快的特点。文章分析总结了中国医科大学基因组生物学课程改革的探索和体会,从教学内容的更新、教材选用、课程思政、教学形式及考核方式等方面提出了探索性建议,加强了基础理论拓展及教学与科研、临床工作的结合,为基因组生物学教学提供借鉴和参考。

关键词：基因组生物学教学改革教材选择课程评价考核方式

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小分子化合物G-749抑制胃癌细胞增殖和迁移

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解剖科学进展 2024年第1期30卷 47-50页

作者：蔺炜然张健李丰北部战区总医院检验科辽宁沈阳110016 中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的研究小分子化合物G-749对人胃癌细胞MGC803和SGC7901的增殖和迁移的影响。方法分别用不同浓度的G-749处理MGC803和SGC7901两种人胃癌细胞,CCK8实验和克隆形成实验检测G-749对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测化合物对细胞周期... 详细信息

目的研究小分子化合物G-749对人胃癌细胞MGC803和SGC7901的增殖和迁移的影响。方法分别用不同浓度的G-749处理MGC803和SGC7901两种人胃癌细胞,CCK8实验和克隆形成实验检测G-749对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测化合物对细胞周期的影响,划痕实验检测G-749对胃癌细胞迁移的影响。结果化合物G-749能够抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901的增殖并存在剂量依赖关系,抑制细胞G_(0)/G_(1)期向S期的转变,并能明显抑制胃癌细胞的迁移。结论化合物G-749对胃癌细胞有抑制作用,有望应用于胃癌细胞的治疗。

关键词：胃癌 G-749 增殖细胞周期

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KIF4A在多种肿瘤中作用的研究进展

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医学综述 2023年第17期29卷 3376-3381页

作者：史俊秀乔雪中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨国家卫健委细胞生物学重点实验室沈阳110122 中国医科大学口腔医学院•附属口腔医院口腔生物学教研室辽宁省口腔疾病重点实验室沈阳110002

肿瘤的发病机制复杂,目前多采用手术切除辅助放疗、化疗等联合治疗手段,但仍不能显著改善部分患者的生存预后,因此寻找潜在的肿瘤分子治疗靶点至关重要。驱动蛋白超家族蛋白(KIF)是一类分子马达家族,参与膜细胞器和蛋白质复合物的运输... 详细信息

肿瘤的发病机制复杂,目前多采用手术切除辅助放疗、化疗等联合治疗手段,但仍不能显著改善部分患者的生存预后,因此寻找潜在的肿瘤分子治疗靶点至关重要。驱动蛋白超家族蛋白(KIF)是一类分子马达家族,参与膜细胞器和蛋白质复合物的运输。其中,KIF4A序列保守,磷酸化KIF4A可通过与CondensinⅠ结合调控染色体的凝聚、纺锤体形态改变和染色体中板对齐,进而调节细胞的分裂。KIF4A还可通过乳腺癌易感基因2和DNA修复蛋白Rad51信号通路调节DNA损伤修复,其在消化道肿瘤、妇科肿瘤、泌尿系统肿瘤中的表达存在显著差异。因此,未来深入研究KIF4A在肿瘤中的作用或可为肿瘤的治疗提供新靶点。

关键词：肿瘤驱动蛋白超家族蛋白4A 有丝分裂 DNA损伤修复

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喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2021年第18期29卷 3160-3166页

作者：袁莹李晓东中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等方面的作用。方法:CCK8检测CWS-6对胰腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测CWS-6对胰腺癌细胞周期分布的影响;细胞划痕实验检测CWS-6对胰腺癌细胞迁移的影响;Transw... 详细信息

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等方面的作用。方法:CCK8检测CWS-6对胰腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测CWS-6对胰腺癌细胞周期分布的影响;细胞划痕实验检测CWS-6对胰腺癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测CWS-6对胰腺癌细胞侵袭的影响;激光扫描共聚焦显微(Confocal)实验检测CWS-6对胰腺癌细胞微丝的影响;Western blotting实验检测CWS-6对胰腺癌细胞PAK4激酶的活化及其下游与迁移侵袭相关蛋白表达的影响。结果:CWS-6对胰腺癌细胞的增殖以及周期影响不明显;在5μmol/L时对胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力有显著的抑制作用;CWS-6对PAK4激酶的活性以及PAK4下游的细胞骨架相关靶蛋白的表达有抑制作用。结论:CWS-6是通过抑制PAK4激酶的活性来抑制细胞增殖以及通过影响PAK4下游细胞骨架相关蛋白抑制微丝的解聚从而抑制胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力。

关键词： PAK4小分子抑制剂胰腺癌增殖迁移侵袭

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利用生物信息学分析LMO2在乳腺癌中的表达和功能

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中国医科大学学报 2021年第5期50卷 390-397页

作者：张明慧李彦姝中国医科大学临床医学系沈阳110122 中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫健委细胞生物学重点实验室沈阳110122

目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差... 详细信息

目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差异。采用KM plotter数据库评估LMO2在乳腺癌中的预后价值。利用Coexpedia数据库构建LMO2在乳腺癌中的共表达基因网络,并用FunRich软件对score>3的共表达基因注释;通过GEPIA筛选出差异有统计学意义的关键基因,进一步分析LMO2与这些关键基因的相关性,并对这些基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集。结果乳腺癌组织中,LMO2 mRNA和蛋白表达较正常乳腺组织均明显下调(P<0.05),LMO2低表达预示着乳腺癌患者更差的预后。LMO2的共表达基因主要有ADGRL4、GIMAP6、PECAM1、TGFBR2、MEF2C、CD93、S1PR1、LHFP、GMFG、A2M、LDB2、KCTD12、PTPRB和CAV1。其生物学功能主要富集于信号传导等方面。其中,表达显著上调的基因有CAV1,显著下调的基因有GIMAP6、TGFBR2、LHFP和PTPRB(P<0.05)。LMO2与GIMAP6(r=0.51)、TGFBR2(r=0.46)、LHFP(r=0.52)、PTPRB(r=0.48)和CAV1(r=0.43)等关键基因的表达呈显著正相关。结论LMO2在乳腺癌组织中呈低表达,LMO2与GIMAP6、TGFBR2、CAV1等关键基因共同参与了乳腺癌发生相关的功能与通路。

关键词：乳腺癌肿瘤的基因表达调控 LMO2

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基于网络药理学与分子对接的丹皮酚治疗结直肠癌的分子机制研究

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中国医科大学学报 2023年第11期52卷 992-998页

作者：高吴陆怡王静艳舒岑皓尚德淑韩锁商宇佳木斯大学基础医学院微生态-免疫调节网络与相关疾病重点实验室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院康复医学科黑龙江佳木斯154003 中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122 哈尔滨医科大学附属第四医院中心导管室哈尔滨150001

目的基于网络药理学与分子对接探讨丹皮酚治疗结直肠癌的靶点与作用机制。方法通过PubChem、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库检索丹皮酚的药物靶点,使用Genecards、OMIM和TTD数据库检索结直肠癌的疾病靶点,通过Venny在线工具获... 详细信息

目的基于网络药理学与分子对接探讨丹皮酚治疗结直肠癌的靶点与作用机制。方法通过PubChem、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库检索丹皮酚的药物靶点,使用Genecards、OMIM和TTD数据库检索结直肠癌的疾病靶点,通过Venny在线工具获得交集靶点。利用Metascape数据库完成交集靶点的基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组数据库(KEGG)信号通路富集分析。交集靶点经STRING数据库与Cytoscape软件分析其相互作用关系并筛选枢纽节点。采用LeDock与CB-Dock2软件完成丹皮酚与枢纽节点的分子对接,以筛选丹皮酚的核心药物靶点。结果经筛选得到21个药物靶点。富集分析结果显示,丹皮酚发挥作用的分子机制涉及癌症通路、Ras信号和Rap1信号等通路,而其涉及的生物过程包括细胞对缺氧的反应以及调控激酶活性等。蛋白质-蛋白质相互作用分析发现9个靶点为蛋白质相互作用的枢纽。分子对接结果显示,丹皮酚和枢纽节点中的SRC、EP300、MMP9具有最高亲和力,提示SRC、EP300以及MMP9可能是丹皮酚治疗结直肠癌的核心靶点。结论丹皮酚可能通过靶向SRC、EP300与MMP9,调控Ras、Rap1等信号通路与激酶活性等生物过程,进而发挥治疗结直肠癌的作用。

关键词：结直肠癌丹皮酚网络药理学分子对接

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