检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

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辐射性脑损伤机制及与神经退变再生关系探讨

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生命科学 2025年

作者：韩颢雪李彦姝中国医科大学第二临床学院中国医科大学附属盛京医院中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫健委细胞生物学重点实验室

电离辐射导致的辐射性脑损伤（radiation-induced brain injury， RBI）是颅内肿瘤放射治疗后常见的一种慢性并发症，具有潜在不可逆性。其主要特征包括脑萎缩、脑组织坏死及认知功能障碍，显著影响肿瘤患者的生活质量及预后。当前学科... 详细信息

电离辐射导致的辐射性脑损伤（radiation-induced brain injury， RBI）是颅内肿瘤放射治疗后常见的一种慢性并发症，具有潜在不可逆性。其主要特征包括脑萎缩、脑组织坏死及认知功能障碍，显著影响肿瘤患者的生活质量及预后。当前学科研究对神经再生与退变的动态交互机制关注不足，本文首次提出基于辐射脑损伤与其之间协同调控的治疗策略、具体机制及未来展望，以期为临床提供新的辐射脑损伤治疗思路和方法。

关键词：电离辐射脑损伤神经退变与再生神经细胞治疗策略

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基于检索增强生成(RAG)技术的医学教学辅助智能问答系统的构建探索

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中国医学教育技术 2025年第1期39卷 1-5页

作者：丁宁宋雨欣单泽田董秀于敏中国医科大学医学教育评价与改革研究院教育技术研究室沈阳110122 中国医科大学第四临床学院沈阳110122 辽宁中医药大学中西医结合学院医学生物学教研室沈阳110032 中国医科大学国家卫健委细胞生物学重点实验室沈阳110122 中国医科大学教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122 中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室沈阳110122

在医学教育领域,人工智能技术的应用前景广阔,但其在特定知识领域的准确性和可靠性尚须提高,这限制了其在医学教学辅助智能问答系统中的应用普及。为了解决这一问题,本研究尝试探索一种结合检索增强生成(retrieval augmented generation... 详细信息

在医学教育领域,人工智能技术的应用前景广阔,但其在特定知识领域的准确性和可靠性尚须提高,这限制了其在医学教学辅助智能问答系统中的应用普及。为了解决这一问题,本研究尝试探索一种结合检索增强生成(retrieval augmented generation,RAG)技术和临床医学专业教科书知识库的方法,以提高智能问答系统的准确性和可靠性,并减少人工智能幻觉的产生。结果显示,该系统能够为医学生提供丰富、准确且可靠的医学知识资源;在准确性和可靠性方面也显著优于仅依赖大语言模型的智能平台;能为学生提供智能化的学习支持。这表明,通过整合先进的人工智能技术和专业的医学知识库,可以有效提升医学教育的质量和效率。

关键词：生成式人工智能医学教育智能问答系统幻觉问题 RAG技术

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核酸适配体在三阴性乳腺癌诊疗中的研究进展

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中国生物工程杂志 2022年第7期42卷 62-68页

作者：姚芷昕李婉明中国医科大学生命科学学院沈阳110122 中国医科大学生命科学学院卫生部细胞生物学重点实验室医学细胞生物学教育部重点实验室分子细胞生物学教研室沈阳110122

乳腺癌是女性高发恶性肿瘤,三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)恶性程度极高,且发病机制复杂,是乳腺癌分型中预后最差的类型,但目前其早期筛查和诊断的敏感度仍处在较低水平。因此,亟须通过应用具有高度特异性的肿瘤标... 详细信息

乳腺癌是女性高发恶性肿瘤,三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)恶性程度极高,且发病机制复杂,是乳腺癌分型中预后最差的类型,但目前其早期筛查和诊断的敏感度仍处在较低水平。因此,亟须通过应用具有高度特异性的肿瘤标志物分子探针,实现其早期诊断和治疗。核酸适配体是在人工合成的随机单链核酸序列文库中,通过指数富集的配体系统进化技术(systematic evolution of ligands by exponential enrichment,SELEX)筛选获得的寡核苷酸序列。高效的分子识别能力使其成为最具潜力的生物靶向分子,在肿瘤诊断及治疗中具有广阔的应用前景。目前,通过筛选已获得了多种靶向TNBC细胞的核酸适配体。重点综述基于SELEX及其衍生技术筛选TNBC相关核酸适配体的新进展,以及核酸适配体在TNBC诊断和治疗中的应用,为相关研究提供参考。

关键词：三阴性乳腺癌核酸适配体指数富集的配体系统进化技术肿瘤诊断肿瘤治疗

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CRISPR/Cas9沉默PAK5抑制乳腺癌细胞增殖并促进细胞衰老

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第4期37卷 495-503页

作者：胡冰涛邢瑶李洋李丰中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122

p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢... 详细信息

p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,调节多种细胞进程,包括细胞骨架重构、细胞增殖、迁移和侵袭。研究表明,PAK5是调控乳腺癌进程的关键因子,但与衰老关系的研究尚未见报道。本研究利用CRISPR/Cas9慢病毒感染方法,构建敲低PAK5的人乳腺癌MDA-MB-231和BT474稳转细胞系。通过CCK-8和克隆形成实验检测敲低PAK5对乳腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测敲低PAK5对细胞周期的影响;通过β-半乳糖苷酶染色观察敲低PAK5对细胞衰老的影响;Western印迹检测敲低PAK5的MDA-MB-231和BT474细胞衰老相关蛋白质p53、p21和p16的表达;使用CHX与MG132处理细胞,探究PAK5对p53蛋白质表达可能的调控机制。结果显示,敲低PAK5抑制细胞增殖(P<0.05),使细胞停滞在G0/G1期;而且,敲低PAK5通过上调细胞衰老相关蛋白质p53、p21及p16的表达(P<0.05)促进细胞衰老。进一步研究证明,PAK5可能泛素化降解p53。这些发现表明,敲低PAK5能够抑制乳腺癌细胞增殖,同时促进细胞衰老,为乳腺癌治疗提供新思路。

关键词：乳腺癌 p21活化激酶5 细胞增殖细胞衰老

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过表达ESCRT系统成员提升细胞应对U18666A诱发胆固醇积聚的能力

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中国细胞生物学学报 2019年第5期41卷 883-891页

作者：贾志娟谭伟王亚茹蔡莹陈澄中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室

U18666A是一种细胞通透性的两亲性氨基类固醇,能够抑制胆固醇的转运与多泡体的生成,导致细胞内胆固醇的积聚,造成细胞凋亡。该研究发现, U18666A处理MLE12细胞后转运必需的内体分选复合体(endosomal sorting complexes required for tra... 详细信息

U18666A是一种细胞通透性的两亲性氨基类固醇,能够抑制胆固醇的转运与多泡体的生成,导致细胞内胆固醇的积聚,造成细胞凋亡。该研究发现, U18666A处理MLE12细胞后转运必需的内体分选复合体(endosomal sorting complexes required for transport, ESCRT)系统相关蛋白表达降低。该实验构建了过表达ESCRT-III系统成员Vps24以及Chmp1b的转基因细胞系,发现与转空载体的细胞相比,转基因细胞对抗U18666A引发的胆固醇积聚以及后续生理效应的能力有所增强。以上结果提示U18666A可以干扰ESCRT系统的一部分功能诱发细胞内胆固醇积聚,为人类与胆固醇积聚相关疾病的防治提供了新的思路。

关键词： U18666A ESCRT系统胆固醇积聚

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喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

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现代肿瘤医学 2021年第18期29卷 3160-3166页

作者：袁莹李晓东中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等方面的作用。方法:CCK8检测CWS-6对胰腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测CWS-6对胰腺癌细胞周期分布的影响;细胞划痕实验检测CWS-6对胰腺癌细胞迁移的影响;Transw... 详细信息

目的:探究喹唑啉类PAK4小分子抑制剂CWS-6对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等方面的作用。方法:CCK8检测CWS-6对胰腺癌细胞增殖的影响;流式细胞术检测CWS-6对胰腺癌细胞周期分布的影响;细胞划痕实验检测CWS-6对胰腺癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测CWS-6对胰腺癌细胞侵袭的影响;激光扫描共聚焦显微(Confocal)实验检测CWS-6对胰腺癌细胞微丝的影响;Western blotting实验检测CWS-6对胰腺癌细胞PAK4激酶的活化及其下游与迁移侵袭相关蛋白表达的影响。结果:CWS-6对胰腺癌细胞的增殖以及周期影响不明显;在5μmol/L时对胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力有显著的抑制作用;CWS-6对PAK4激酶的活性以及PAK4下游的细胞骨架相关靶蛋白的表达有抑制作用。结论:CWS-6是通过抑制PAK4激酶的活性来抑制细胞增殖以及通过影响PAK4下游细胞骨架相关蛋白抑制微丝的解聚从而抑制胰腺癌细胞的迁移及侵袭能力。

关键词： PAK4小分子抑制剂胰腺癌增殖迁移侵袭

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糖尿病引发血脑屏障结构与功能失调机制的研究进展

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中国老年学杂志 2022年第9期42卷 2276-2282页

作者：李晶莹赵伟东中国医科大学第一临床学院辽宁沈阳110122 中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫健委细胞生物学重点实验室

糖尿病是一组由胰岛素分泌不足和利用障碍导致的,以高血糖为特点的代谢性疾病,主要分为1型和2型:1型是由自身免疫系统攻击胰岛β细胞所引起的胰岛素分泌不足所致;2型是由肥胖等多种因素导致的胰岛素抵抗和胰岛素相对分泌不足,无法控制... 详细信息

糖尿病是一组由胰岛素分泌不足和利用障碍导致的,以高血糖为特点的代谢性疾病,主要分为1型和2型:1型是由自身免疫系统攻击胰岛β细胞所引起的胰岛素分泌不足所致;2型是由肥胖等多种因素导致的胰岛素抵抗和胰岛素相对分泌不足,无法控制血糖水平导致的结果〔1〕。糖尿病是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题,可引发一系列并发症,其中,典型的急性并发症包括酮症酸中毒和高渗性昏迷等,慢性并发症有糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等微血管病变、心血管疾病及神经系统并发症〔2〕。越来越多的研究发现糖尿病破坏血脑屏障结构的完整性,使其通透性增加,引发脑血流动力学受损、认知障碍等症状〔3〕。本文主要针对糖尿病引发的血脑屏障损伤机制及糖尿病与阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)的相关性和治疗前景进行综述。

关键词：糖尿病血脑屏障氧化应激炎症反应神经退行性疾病

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利用生物信息学分析LMO2在乳腺癌中的表达和功能

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中国医科大学学报 2021年第5期50卷 390-397页

作者：张明慧李彦姝中国医科大学临床医学系沈阳110122 中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫健委细胞生物学重点实验室沈阳110122

目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差... 详细信息

目的探讨LMO2在乳腺癌中的表达及其共表达基因的生物学作用。方法通过Oncomine数据库挖掘LMO2在多种肿瘤中的表达水平,并基于基因表达谱数据动态分析(GEPIA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库检索LMO2在乳腺癌组织与正常组织中的表达差异。采用KM plotter数据库评估LMO2在乳腺癌中的预后价值。利用Coexpedia数据库构建LMO2在乳腺癌中的共表达基因网络,并用FunRich软件对score>3的共表达基因注释;通过GEPIA筛选出差异有统计学意义的关键基因,进一步分析LMO2与这些关键基因的相关性,并对这些基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集。结果乳腺癌组织中,LMO2 mRNA和蛋白表达较正常乳腺组织均明显下调(P<0.05),LMO2低表达预示着乳腺癌患者更差的预后。LMO2的共表达基因主要有ADGRL4、GIMAP6、PECAM1、TGFBR2、MEF2C、CD93、S1PR1、LHFP、GMFG、A2M、LDB2、KCTD12、PTPRB和CAV1。其生物学功能主要富集于信号传导等方面。其中,表达显著上调的基因有CAV1,显著下调的基因有GIMAP6、TGFBR2、LHFP和PTPRB(P<0.05)。LMO2与GIMAP6(r=0.51)、TGFBR2(r=0.46)、LHFP(r=0.52)、PTPRB(r=0.48)和CAV1(r=0.43)等关键基因的表达呈显著正相关。结论LMO2在乳腺癌组织中呈低表达,LMO2与GIMAP6、TGFBR2、CAV1等关键基因共同参与了乳腺癌发生相关的功能与通路。

关键词：乳腺癌肿瘤的基因表达调控 LMO2

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利用荧光蛋白示踪脑微血管内皮细胞微丝的动态变化

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中国医科大学学报 2020年第8期49卷 673-678页

作者：杜书嵩赵伟东中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫健委细胞生物学重点实验室沈阳110122 中国医科大学附属第一医院肛肠外科沈阳110001

目的利用活细胞显微成像术对脑微血管内皮细胞内肌动蛋白的动态变化实现实时观察。方法构建绿色荧光蛋白(GFP)标记Lifeact的真核表达载体即Lifeact-pEGFP,利用脂质体转染法将Lifeact-pEGFP质粒转染至脑微血管内皮细胞中,利用共聚焦激光... 详细信息

目的利用活细胞显微成像术对脑微血管内皮细胞内肌动蛋白的动态变化实现实时观察。方法构建绿色荧光蛋白(GFP)标记Lifeact的真核表达载体即Lifeact-pEGFP,利用脂质体转染法将Lifeact-pEGFP质粒转染至脑微血管内皮细胞中,利用共聚焦激光扫描显微镜对Lifeact-pEGFP在细胞内的分布进行分析,并检测其在细胞伸展和迁移过程中的动态变化。结果成功将Lifeact-p EGFP质粒转染至人脑微血管内皮细胞,细胞存活未受到影响。Lifeact-pEGFP能将活细胞中的肌动蛋白丝标记为绿色荧光,并能够有效监测细胞伸展和迁移过程中肌动蛋白丝的动态变化。结论 Lifeact-p EGFP转染结合活细胞显微成像术可以用于实时记录和分析脑微血管内皮细胞内肌动蛋白丝的动态变化。

关键词： Lifeact 肌动蛋白脑微血管内皮细胞活细胞显微成像术

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