检索结果-内蒙古大学图书馆

生命科学 2025年

作者：韩颢雪李彦姝中国医科大学第二临床学院中国医科大学附属盛京医院中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室暨卫健委细胞生物学重点实验室

电离辐射导致的辐射性脑损伤（radiation-induced brain injury， RBI）是颅内肿瘤放射治疗后常见的一种慢性并发症，具有潜在不可逆性。其主要特征包括脑萎缩、脑组织坏死及认知功能障碍，显著影响肿瘤患者的生活质量及预后。当前学科... 详细信息

电离辐射导致的辐射性脑损伤（radiation-induced brain injury， RBI）是颅内肿瘤放射治疗后常见的一种慢性并发症，具有潜在不可逆性。其主要特征包括脑萎缩、脑组织坏死及认知功能障碍，显著影响肿瘤患者的生活质量及预后。当前学科研究对神经再生与退变的动态交互机制关注不足，本文首次提出基于辐射脑损伤与其之间协同调控的治疗策略、具体机制及未来展望，以期为临床提供新的辐射脑损伤治疗思路和方法。

关键词：电离辐射脑损伤神经退变与再生神经细胞治疗策略

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大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

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DNA损伤修复通路因子53BP1的功能

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解剖科学进展 2025年第1期31卷 144-148页

作者：尤放曹流王美莲中国医科大学病原生物学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学转化医学研究院辽宁沈阳110122

DNA损伤应答(DNA damage response, DDR)在生命体遗传稳定性(尤其是DNA序列完整性)的维持中扮演着核心角色。53BP1作为该信号通路的关键效应因子,在DNA损伤发生后迅速被募集至损伤部位,对于控制DSBs修复、促进NHEJ、抑制HDR所需的5′端... 详细信息

DNA损伤应答(DNA damage response, DDR)在生命体遗传稳定性(尤其是DNA序列完整性)的维持中扮演着核心角色。53BP1作为该信号通路的关键效应因子,在DNA损伤发生后迅速被募集至损伤部位,对于控制DSBs修复、促进NHEJ、抑制HDR所需的5′端切除至关重要,53BP1亦可影响基因表达,其基因调控活动可影响骨髓干细胞的分化发育。此外,53BP1在B淋巴细胞所发生的特定基因组改变中也发挥潜在功能。当中心体缺失后,53BP1亦可起到稳定p53的作用。

关键词： DNA损伤应答 DSBs修复 NHEJ HDR DNA损伤修复

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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ质粒的构建和表达及其与Ca_(V)1.2通道结合的鉴定

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中国医科大学学报 2025年第1期54卷 1-4,11页

作者：王红梅王祥卉张文竹何蕊廖天佐高青华郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室沈阳110122 赤峰市医院药剂科内蒙古赤峰024000 中国医科大学继续教育学院综合办公室沈阳110001 中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室沈阳110122

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙... 详细信息

目的构建钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)长片段的融合蛋白质粒,表达、提取、纯化,并鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合。方法将提取的pGEX-6p-1/CaMKⅡ长片段质粒转化到原核大肠杆菌BL21感受态细胞,摇床培养箱中培养12 h,添加异丙基-β-D-硫代半乳糖苷,促进GST融合蛋白的表达。采用DTT联合超声破碎法,谷胱甘肽-琼脂糖凝胶4B(GS-4B)分离、纯化GST-CaMKⅡ长片段后,经过PreScission蛋白酶处理,切除GST标签,得到CaMKⅡ长片段蛋白。采用15%SDS-PAGE鉴定CaMKⅡ长片段蛋白的分子量和相对纯度;采用Bradford方法测定纯化后蛋白的浓度;采用pull-down结合Western blotting鉴定其与Ca_(V)1.2通道蛋白的结合能力。结果测序结果表明,CaMKⅡ长片段构建成功。通过DTT联合超声破碎法,得到了较高纯度和浓度的长片段CaMKⅡ蛋白,并能够与心肌Ca_(V)1.2钙通道末端CT1蛋白结合。结论本研究成功构建了CaMKⅡ长片段钙调蛋白激酶融合蛋白质粒,提取、纯化了能够与Ca_(V)1.2通道蛋白结合并具有生物活性的CaMKⅡ长片段蛋白,为深入研究CaMKⅡ蛋白的功能奠定了基础。

关键词：钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 质粒构建分离纯化 pull-down

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甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼联合应用对胃肠道间质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 193-198页

作者：李祉剑王文思马鸿滢贾钧凯张天彪赵滢中国医科大学附属盛京医院胃肠营养外科沈阳110004 辽宁省疾病预防控制中心免疫规划所沈阳110005 中国医科大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110122

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,... 详细信息

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,用AFM检测相关分子结合力的变化;用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术测定细胞迁移、侵袭能力和凋亡的变化。结果AFM成像提示伪足平铺在GIST细胞周围,GIST细胞具有易于转移的特征;单独应用甲磺酸伊马替尼或苹果酸舒尼替尼后,PI3K/AKT信号通路相关基因表达明显降低,GIST细胞表面表皮生长因子受体(EGFR)密度下降,与表皮生长因子(EGF)的分子结合力下降,联合用药时上述变化更加明显;单独用药时,GIST细胞侵袭和迁移能力均显著下降,而联合用药对GIST迁移和侵袭的抑制更为显著。结论甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼单独用药均能显著抑制PI3K/AKT信号通路相关基因表达,降低GIST细胞表面EGFR密度,并减弱其与EGF的分子结合力,减弱GIST细胞迁移和侵袭的能力,联合用药比单独用药效果更显著。

关键词：胃肠道间质瘤甲磺酸伊马替尼苹果酸舒尼替尼联合用药迁移侵袭

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YTHDC2通过MMP14 m6A修饰促进胶质母细胞瘤血管生成拟态

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解剖科学进展 2025年第02期 221-224页

作者：李思刘啸白王迪薛一雪中国医科大学生命科学学院神经生物学教研室中国医科大学附属盛京医院神经外科

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰读取蛋白，含YTH结构域的蛋白2(YTHDC2)调控胶质母细胞瘤(GBM)血管生成拟态(VM)的潜在机制。方法 Western blot实验检测YTHDC2和基质金属蛋白酶14(MMP14)在U251细胞中的表达水平；CCK-8方法、Transwell... 详细信息

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰读取蛋白，含YTH结构域的蛋白2(YTHDC2)调控胶质母细胞瘤(GBM)血管生成拟态(VM)的潜在机制。方法 Western blot实验检测YTHDC2和基质金属蛋白酶14(MMP14)在U251细胞中的表达水平；CCK-8方法、Transwell方法、管形成实验检测YTHDC2或MMP14表达变化对U251细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成能力的影响；新生RNA实验检测MMP14 mRNA的新生量。结果 YTHDC2和MMP14在U251细胞中高表达；分别沉默YTHDC2、MMP14均显著抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭和VM的形成。YTHDC2通过识别MMP14 mRNA的m6A修饰位点促进其翻译。结论 YTHDC2通过识别MMP14 mRNA的m6A修饰位点促进其翻译进而促进胶质母细胞瘤VM的形成。

关键词： YTHDC2 MMP14 胶质母细胞瘤血管生成拟态

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细胞转录组学和代谢组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢通路

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色谱 2025年第3期43卷 207-219页

作者：凌婷石京冯婷泽裴劭君李思怿朴海龙中国科学院大连化学物理研究所中国科学院分离分析重点实验室辽宁大连116023 中国医科大学附属肿瘤医院胸外科肿瘤研究所辽宁省肿瘤医院暨研究所辽宁沈阳110042 中国医科大学生命科学学院生物化学和分子生物学教研室辽宁沈阳110122 中国科学院大学北京100049

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为... 详细信息

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢重编程现象,突出了癌细胞代谢的复杂性和适应性。

关键词：谷氨酰胺合成酶突变转录组学代谢组学肺癌谷氨酰胺

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发动蛋白1参与体外脑微血管生成

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解剖科学进展 2025年第02期 229-232页

作者：岑洁杜书嵩李孝天孙雪赵伟东中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室

目的探究不同亚型的发动蛋白在脑微血管生成中的作用。方法用不同浓度的发动蛋白抑制剂dynasore处理人脑微血管内皮细胞，通过体外血管生成实验观察其对人脑微血管内皮细胞血管生成的影响；利用小干扰RNA分别敲降人脑微血管内皮细胞... 详细信息

目的探究不同亚型的发动蛋白在脑微血管生成中的作用。方法用不同浓度的发动蛋白抑制剂dynasore处理人脑微血管内皮细胞，通过体外血管生成实验观察其对人脑微血管内皮细胞血管生成的影响；利用小干扰RNA分别敲降人脑微血管内皮细胞中不同亚型的发动蛋白，qPCR验证敲降效果，并通过划痕实验和体外血管生成实验分析其对人脑微血管内皮细胞迁移和血管生成的影响；将发动蛋白1突变体的质粒转入人脑微血管内皮细胞，通过划痕实验和体外血管生成实验验证发动蛋白1对体外血管生成的作用。结果 Dynasore处理人脑微血管内皮细胞能够抑制其体外血管生成过程，且具有浓度依赖性；用小干扰RNA分别敲降3种发动蛋白亚型后，不影响人脑微血管内皮细胞的迁移能力；敲降发动蛋白2或3对血管生成没有影响，而敲降发动蛋白1则明显抑制其血管生成能力；进一步研究发现将发动蛋白1突变体的质粒转入人脑微血管内皮细胞后，明显抑制其体外血管生成能力。结论发动蛋白1参与了脑微血管内皮细胞的血管生成过程。

关键词：发动蛋白脑微血管内皮细胞血管生成

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PAK5与p53竞争结合DDX5促进乳腺癌细胞的增殖

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现代肿瘤医学 2025年第5期33卷 749-755页

作者：蔡伊航王乐严赵鑫李洋中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GS... 详细信息

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GST pulldown实验验证PAK5对DDX5与p53直接结合能力的影响。构建DDX5截短质粒,GST pulldown实验验证PAK5和p53与DDX5的结合结构域。构建DDX5磷酸化位点突变质粒,纯化不同磷酸化状态的DDX5蛋白,GST pulldown实验验证DDX5和p53的结合状态。Real-Time PCR实验证实PAK5抑制成熟的miR-143和miR-145的表达。最后,通过CCK-8实验检测过表达不同磷酸化状态的DDX5对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:过表达PAK5减弱了DDX5与p53的结合,促进乳腺癌细胞的增殖。结论:PAK5可能通过磷酸化DDX5,与p53竞争性结合DDX5,抑制成熟的miR-143和miR-145的表达,从而促进乳腺肿瘤的生长。

关键词：磷酸化竞争性结合 p21活化蛋白5(PAK5) DEAD box RNA解旋酶5(DDX5)

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miR-876-5p靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成

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解剖科学进展 2025年第1期31卷 1-4,8页

作者：于思飞阮雪蕾刘啸白郑健薛一雪中国医科大学生命科学学院神经生物学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110122

目的研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达;Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达;双荧光素酶报告基因分析系统验... 详细信息

目的研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达;Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达;双荧光素酶报告基因分析系统验证miR-876-5p和BPTF的靶向结合作用和结合位点;CCK-8、transwell和体外三维管形成实验检测miR-876-5p和BPTF表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭及VM形成能力的影响。结果miR-876-5p在U87细胞中显著低表达,BPTF高表达;miR-876-5p过表达和BPTF表达沉默分别显著抑制U87细胞的增殖、迁移、侵袭和VM形成能力,降低VM形成相关蛋白MMP2、MMP9和VE-cadherin的表达。miR-876-5p与BPTF的3′UTR存在靶向结合作用和结合位点,过表达miR-876-5p显著降低BPTF的表达,抑制胶质瘤细胞VM形成。结论miR-876-5p通过靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成。

关键词： miR-876-5p BPTF 胶质瘤血管生成拟态

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