检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2025年第1期56卷 120-126页

作者：韩卓远彭慧翟效月符园园中国医科大学第一临床学院沈阳110801 中国医科大学附属盛京医院肾脏内科沈阳110004 中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110122

细胞所处的微环境存在多种力学信号,具有时间和空间变化性,共同调控细胞增殖、分化和迁移等组织学过程。Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道,作为力传感器响应细胞微环境的变化,将信号传递给下游通路,参与多种生命活动。本文中我们对Pie... 详细信息

细胞所处的微环境存在多种力学信号,具有时间和空间变化性,共同调控细胞增殖、分化和迁移等组织学过程。Piezo1是一种机械敏感性阳离子通道,作为力传感器响应细胞微环境的变化,将信号传递给下游通路,参与多种生命活动。本文中我们对Piezo1的工作原理、相关信号通路和活性调节进行了综述,以期归纳Piezo1调控的下游信号通路,为阻抑或延缓相关疾病提供理论依据。

关键词： Piezo1 机械力细胞外基质

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酒精暴露对胰岛β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响

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解剖科学进展 2025年第02期 173-176+180页

作者：姜浩然李克辰徐春雪刘佳怡顾玲杨蓓中国医科大学中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

目的探讨急性酒精暴露对小鼠胰岛β细胞MIN6葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能的影响及机制。方法体外培养MIN6细胞，采用线粒体靶向抗氧化剂(Mito-TEMPO)干预，随机分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、20 mmol/L酒精组、Mito-TEMPO预处... 详细信息

目的探讨急性酒精暴露对小鼠胰岛β细胞MIN6葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能的影响及机制。方法体外培养MIN6细胞，采用线粒体靶向抗氧化剂(Mito-TEMPO)干预，随机分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、20 mmol/L酒精组、Mito-TEMPO预处理+20 mmol/L酒精组。应用MTS法检测细胞存活率；倒置显微镜观察细胞生长情况；RT-PCR检测胰岛素mRNA表达；胰岛素ELISA试剂盒检测GSIS功能；MitoSOX荧光探针法检测线粒体内活性氧(ROS)水平；JC-1法检测线粒体膜电位变化；增强型ATP试剂盒检测ATP水平。结果与正常对照组相比，20 mmol/L酒精组MIN6细胞存活率、生长状态和胰岛素mRNA表达均未受到明显影响，但GSIS功能下降，且线粒体内ROS水平升高；与20 mmol/L酒精组相比，Mito-TEMPO预处理+20 mmol/L酒精组细胞线粒体内ROS的水平显著降低，MIN6细胞GSIS功能明显增强，且Mito-TEMPO预处理能使细胞内JC-1聚合物红色荧光信号明显增强，ATP生成显著增加。结论酒精暴露可能通过使MIN6细胞线粒体内ROS增多，导致线粒体氧化损伤、ATP生成减少，进而导致GSIS功能下降。

关键词：酒精糖尿病葡萄糖刺激胰岛素分泌线粒体

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皮肤创伤愈合过程中机械力信号介导成纤维细胞迁移的机制研究进展

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解剖科学进展 2025年第1期31卷 129-131,135页

作者：张庆峰王阳邹宇翟效月中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室辽宁沈阳110122 锦州医科大学附属第三医院整形外科辽宁锦州121001 中国医科大学附属第一医院整形外科辽宁沈阳110001

在皮肤创伤愈合过程中,成纤维细胞通过增殖、迁移和分泌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)参与修复。细胞外基质的物理特性能够被成纤维细胞感知并在细胞内引起系列级联反应,促进其迁移。本文介绍了成纤维细胞在发生发育和创面愈... 详细信息

在皮肤创伤愈合过程中,成纤维细胞通过增殖、迁移和分泌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)参与修复。细胞外基质的物理特性能够被成纤维细胞感知并在细胞内引起系列级联反应,促进其迁移。本文介绍了成纤维细胞在发生发育和创面愈合过程中的异质性,以及其受机械力信号驱动迁移的可能机制,旨在为探索慢性伤口愈合机制和过度瘢痕形成机制提供理论基础。

关键词：成纤维细胞迁移皮肤创伤愈合机械力信号

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妊娠中晚期接触可卡因对小鼠胎儿神经系统发育的影响

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中国药理学通报 2002年第2期18卷 156-160页

作者：宋君关晓伟何威任嘉谦中国医科大学组织胚胎学教研室沈阳110001

目的　观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常 ,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系。方法　小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17) ,每日 2次颈背... 详细信息

目的　观察妊娠母体接触可卡因引起的胎儿神经系统发育异常 ,研究宫内暴露可卡因引起的胎儿发育迟缓是否与母体孕期营养不良有关以及胎儿神经系统发育异常与神经递质的变化之间的关系。方法　小鼠妊娠d 8(E8)到d 17(E17) ,每日 2次颈背部皮下注射盐酸可卡因 2 0mg·kg-1·d-1,同时建立饮食对照组和盐水对照组 ,每日 2次注射生理盐水 2 0ml·kg-1·d-1,在此期间记录各组母鼠、胎鼠生理指标。E17取材 ,用HPLC法检测给药组血中可卡因浓度及各组母鼠、胎鼠纹状体多巴胺 (dopamine ,DA)、5 羟色胺 (sero tonin ,5 HT)的浓度。结果　可卡因给药组 (COC)与盐水对照组 (SAL)相比 ,母体体重增长量及总摄食量均减少 ,纹状体多巴胺和 5 羟色胺含量增高 (COCn =16 ,SALn =11,P<0 0 1) ;胎鼠体重、脑重、纹状体重也存在明显差异 (SALn=76 ,COCn =92 ,P <0 0 1)。而可卡因给药组与饮食对照组 (SPF)相比 ,在母鼠摄食量相等、体重增长量无明显差异 (COCn =16 ,SPFn =12 ,P >0 0 1)的情况下 ,胎鼠的各项生理指标均下降 (COCn =92 ,SPFn =6 5 ,P <0 0 1) ,且脑纹状体多巴胺、5 羟色胺水平明显升高 ,分别为 (88± 12 )ng·g-1,(2 4 2± 18)ng·g-1。结论　宫内暴露可卡因可引起子代神经系统发育异常 ,这种发育异常?

关键词：可卡因妊娠母体胎儿神经系统神经递质发育营养不良

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创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的形态学变化及相关基因表达

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解剖学报 2008年第5期39卷 631-635页

作者：李晓明韩芳石玉秀中国医科大学基础学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Bcl-2和Bax的表达及与神经元凋亡的关系。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和正常对照组。应用透射电镜和原位末端标记法观察PTSD大鼠海马... 详细信息

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Bcl-2和Bax的表达及与神经元凋亡的关系。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和正常对照组。应用透射电镜和原位末端标记法观察PTSD大鼠海马神经元细胞凋亡的形态学变化并检测细胞凋亡指数;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光共焦显微镜技术和免疫印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果PTSD大鼠海马神经元出现细胞凋亡改变;凋亡细胞数量随时间的延长而逐渐增多,于SPS刺激后7d达高峰;Bcl-2蛋白于SPS刺激后4d达高峰;Bax蛋白于SPS刺激后7d达高峰,之后逐渐下降。Bcl-2/Bax的比值于SPS刺激后一过性增加,以后随时间延长比值下降。结论海马神经元细胞凋亡可能是PTSD大鼠海马萎缩的原因之一;Bcl-2和Bax蛋白含量增加以及两者的比值失衡可能是导致PTSD大鼠海马神经元凋亡的原因之一。

关键词：创伤后应激障碍 Bcl-2 Bax 原位缺口末端标记法激光扫描共焦显微术免疫印迹法大鼠

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线粒体凋亡路径参与创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的调控

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解剖学报 2010年第2期41卷 201-205页

作者：李晓明韩芳石玉秀中国医科大学基础学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建... 详细信息

目的观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d组和正常对照组。应用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹法检测Caspase-9、Caspase-3和CytC蛋白的表达。结果免疫组织化学和免疫荧光结果显示,CytC蛋白于SPS刺激后4d在海马神经元胞质内的表达达到高峰,并维持较高水平,SPS刺激后7d逐渐下降。SPS刺激后,Caspase-9和Caspase-3阳性表达增强,均于SPS刺激后7d达到高峰。免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,模型组海马胞质内CytC蛋白水平明显上调,于SPS刺激后4d达到较高水平。而SPS刺激后线粒体中CytC蛋白水平则显著下降。在正常对照组,无Caspase-9和Caspase-3活性片段;在模型组,出现Caspase-9和Caspase-3活性片段,两者均于SPS刺激后7d达到高峰,14d开始下调。结论神经元凋亡可能是导致PTSD大鼠海马萎缩的重要机制之一;线粒体通路的激活参与了PTSD大鼠海马神经元凋亡的调控。

关键词：创伤后应激障碍 Caspase-9 Caspase-3 细胞色素C 免疫印迹法免疫组织化学大鼠

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细胞内吞受体megalin和cubilin在胚胎期小鼠肾的表达

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解剖学报 2009年第4期40卷 671-674页

作者：苗秀明翟效月郭敏张萍张莉辽宁医学院组织胚胎学教研室辽宁锦州121001 中国医科大学组织胚胎学教研室沈阳110001

目的研究细胞内吞受体megalin和cubilin在胚胎发生发育小鼠肾的表达,及其与肾小管发生发育的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测不同胚龄小鼠肾（每组5只）megalin和cubilin的表达。同时,结合透射电镜观察肾近端小管与细胞内吞功能... 详细信息

目的研究细胞内吞受体megalin和cubilin在胚胎发生发育小鼠肾的表达,及其与肾小管发生发育的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测不同胚龄小鼠肾（每组5只）megalin和cubilin的表达。同时,结合透射电镜观察肾近端小管与细胞内吞功能相关的细胞器的发育变化。结果胚龄9.5d时,megalin和cubilin表达于中肾管及中肾小管上皮细胞游离面。胚龄11d至18d,两受体表达于输尿管芽上皮细胞游离面,在S小体期肾小管近腔面呈弱阳性表达,肾小管细胞内吞体及溶酶体少见,微绒毛稀疏。随着近髓肾单位细胞内吞体及微绒毛发育成熟,两受体表达局限于近端小管近腔面及刷状缘。结论megalin和cubilin在胚胎肾发生发育中,从表达在分化早期所有小管近腔面胞质,到局限于成熟期近端小管游离面刷状缘,提示两受体协同重吸收功能是随着近端小管上皮细胞的发育而逐渐形成的。

关键词： megalin cubilin 细胞内吞受体肾发育免疫组织化学小鼠

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氟中毒抑制大鼠泌乳的实验研究

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生理学报 1991年第5期43卷 512-517页

作者：袁淑德宋可钦谢启文吕伏英中国医科大学神经内分泌研究室沈阳110001 中国医科大学组织胚胎学教研室

本实验研究了慢性氟中毒对大鼠泌乳及垂体催乳素(Prolactin,PRL)细胞功能和超微结构的影响。结果为:1,慢性氟中毒抑制大鼠乳汁分泌,表现为仔鼠生长缓慢和30 min 平均吮得乳量降低。多巴胺受体阻断剂灭吐灵(Metoclopramide)可改善其泌乳... 详细信息

本实验研究了慢性氟中毒对大鼠泌乳及垂体催乳素(Prolactin,PRL)细胞功能和超微结构的影响。结果为:1,慢性氟中毒抑制大鼠乳汁分泌,表现为仔鼠生长缓慢和30 min 平均吮得乳量降低。多巴胺受体阻断剂灭吐灵(Metoclopramide)可改善其泌乳功能 2,慢性氟中毒授乳鼠血清 PRL 水平降低而垂体内含量升高。电镜下观察到 PRL 细胞质内大的成熟分泌颗粒增多及出现特大异形颗粒,表明可能存在激素释放障碍。上述结果提示慢性氟中毒可抑制大鼠的乳汁分泌,氟化物的毒性作用可能由下丘脑多巴胺系统活动的增强所中介。

关键词：氟中毒泌乳催乳素垂体大鼠

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宫内暴露可卡因和胎鼠发育:不同给药剂量和给药时间的比较

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中国药理学通报 2002年第5期18卷 524-526页

作者：任嘉谦宋君关晓伟何威中国医科大学脑研究所沈阳110001 中国医科大学组织胚胎学教研室沈阳110001

目的　在妊娠期可卡因总给药剂量相等的情况下 ,探讨不同的给药时间及单次给药剂量对胎鼠发育的影响。方法　实验动物分为盐水对照组 (SAL)、可卡因小剂量组(COC2 0 )和可卡因中等剂量组 (COC4 0 )。妊娠 (Embryonicday ,E) 17d取材 ,... 详细信息

目的　在妊娠期可卡因总给药剂量相等的情况下 ,探讨不同的给药时间及单次给药剂量对胎鼠发育的影响。方法　实验动物分为盐水对照组 (SAL)、可卡因小剂量组(COC2 0 )和可卡因中等剂量组 (COC4 0 )。妊娠 (Embryonicday ,E) 17d取材 ,记录各组胎鼠体重、脑重、纹状体重。并采用HPLC结合电化学检测器的方法测定各组胎鼠纹状体中多巴胺 (dopamine ,DA)和 5 羟色胺 (serotonin ,5 HT)的浓度。结果　COC4 0和COC2 0组胎鼠体重、脑重、纹状体重均低于SAL组 ;然而 ,仅COC4 0组胎鼠的脑 /体重比低于SAL组 (P <0 0 1)。HPLC结果表明 ,COC4 0、COC2 0组胎鼠纹状体DA、5 HT含量均高于SAL组 ,且COC4 0组纹状体 5 HT的含量显著高于COC2 0组。结论　与妊娠中晚期接触小剂量的可卡因相比。

关键词：可卡因胎儿发育神经递质给药剂量给药时间动物实验 HPLC 电化学检测器妊娠期

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创伤后应激障碍大鼠蓝斑核受体-糖皮质激素受体表达的变化

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解剖学报 2009年第6期40卷 873-876页

作者：李慢韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正... 详细信息

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑(LC)神经元核受体-糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,使用无连续单一应激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h、4d、7d、14d和28d大鼠蓝斑组织,同时取正常蓝斑组织(非SPS刺激)作为对照,应用尼氏染色观察蓝斑形态,采用免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR方法分别观察及检测各组蓝斑神经元GR表达的变化,并进行图像分析和统计学处理。结果GR分布在蓝斑神经元核上,GR的表达24h、4d、7d逐渐上调,14d、28d恢复性下调,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论SPS处理后,蓝斑GR出现短暂上调,随后下调,提示PTSD大鼠蓝斑神经元核受体GR表达的变化可能直接参与PTSD持续精神症状的发生发展过程。

关键词：创伤后应激障碍蓝斑核受体糖皮质激素受体免疫印迹法大鼠

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