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解剖科学进展 2016年第2期22卷 210-213页

作者：王哲宋起滨赵峰张殿宝庞希宁中国医科大学附属盛京医院输血科沈阳110004 中国医科大学附属盛京医院整形美容科沈阳110004 中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110001

异常的创伤愈合后发生的皮肤瘢痕形成以真皮成纤维细胞增殖和胶原的过多沉积为特征。Micro RNA(mi RNA)是一类由18-25核苷酸组成的单链非编码RNA,参与调控瘢痕形成的多种机制,包括调控TGF-β/Smads信号通路、ECM合成与降解、FBs增殖与... 详细信息

异常的创伤愈合后发生的皮肤瘢痕形成以真皮成纤维细胞增殖和胶原的过多沉积为特征。Micro RNA(mi RNA)是一类由18-25核苷酸组成的单链非编码RNA,参与调控瘢痕形成的多种机制,包括调控TGF-β/Smads信号通路、ECM合成与降解、FBs增殖与分化和上皮间质转化(EMT)。本文综述了mi RNA参与调控瘢痕形成的基础和临床研究进展,以期深入了解皮肤瘢痕形成的机制。

关键词：瘢痕形成 miRNA 皮肤成纤维细胞增殖非编码RNA 上皮间质转化 TGF-β 信号通路

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胚胎表皮角质形成细胞抑制CD4+/CD8+T细胞增殖的体外研究

胚胎表皮角质形成细胞抑制CD4+/CD8+T细胞增殖的体外研究

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：王哲张殿宝刘晓玉赵峰王喜良张涛林学文王瑞施萍庞希宁中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110001 中国医科大学盛京医院输血科沈阳110004 中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室沈阳110001

目的：建立CFSE标记结合流式细胞术检测T淋巴细胞增殖的方法,并探讨胚胎表皮角质形成细胞(KCs)对CD4+/CD8+T细胞增殖的作用及机制。方法：分离培养表皮KCs,并将其分为妊娠中期(孕18-24w)、妊娠晚期(孕30-33w)和成年(20-30y)组;将各组细...

目的：建立CFSE标记结合流式细胞术检测T淋巴细胞增殖的方法,并探讨胚胎表皮角质形成细胞(KCs)对CD4+/CD8+T细胞增殖的作用及机制。方法：分离培养表皮KCs,并将其分为妊娠中期(孕18-24w)、妊娠晚期(孕30-33w)和成年(20-30y)组;将各组细胞分别与经CFSE标记的第三方健康献血CD4+/CD8+T细胞共培养5d,流式细胞术检测T淋巴细胞增殖情况;ELISA法检测各组KCs条件培养液中细胞因子IL-6的浓度。结果妊娠中期胚胎表皮KCs具有比妊娠晚期胚胎表皮KCs和成年表皮KCs更强的抑制CD4+/CD8+T淋巴细胞增殖能力;妊娠中期胚胎表皮KCs条件培养液中IL-6的浓度明显低于妊娠晚期胚胎表皮KCs和成年表皮KCs条件培养液中IL-6的浓度;用激动剂上调胚胎表皮KCs中IL-6表达时,其抑制CD4+/CD8+T细胞增殖能力减弱。结论妊娠中期胚胎表皮KCs能够抑制CD4+/CD8+T细胞增殖,机制与其IL-6分泌不足有关,其有望成为皮肤组织修复和预防皮肤移植排斥反应发生的理想细胞来源。

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胚胎表皮角质形成细胞对20-30岁成人真皮成纤维细胞功能和表型的调节作用

胚胎表皮角质形成细胞对20-30岁成人真皮成纤维细胞功能和表型的...

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：王哲刘晓玉张殿宝王喜良张涛赵峰林学文王瑞施萍庞希宁中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110001 中国医科大学盛京医院输血科沈阳110004 中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室沈阳110001

目的探讨不同胎龄胚胎表皮角质形成细胞(KCs)对20-30岁成人真皮成纤维细胞功能和表型的调节作用方法原代培养表皮KCs和成纤维细胞,体外应用Transwell系统观察胚胎表皮KCs共培养后真皮成纤维细胞增殖和迁移情况,应用RT-PCR和Western bl...

目的探讨不同胎龄胚胎表皮角质形成细胞(KCs)对20-30岁成人真皮成纤维细胞功能和表型的调节作用方法原代培养表皮KCs和成纤维细胞,体外应用Transwell系统观察胚胎表皮KCs共培养后真皮成纤维细胞增殖和迁移情况,应用RT-PCR和Western blotting技术检测成纤维细胞中TGF-β家族, precollagen,collagen,MMPs和TIMPs基因和蛋白表达.结果与晚期妊娠组相比,中期妊娠胚胎表皮KCs更能促进成人真皮成纤维细胞增殖和迁移.中期妊娠胚胎表皮KCs共培养能上调成纤维细胞precollagen 1,collagen 1,TGF-β1,TGF-β2,TIMP-2和TIMP-3表达,同时下调成纤维细胞precollagen 3,collagen 3,TGF-β 3,MMP-2,MMP-3,MMP-9和MMP-14表达.晚期妊娠胚胎表皮KCs共培养能下调成纤维细胞中precollagen 3, TGF-β1,TIMP-2和TIMP-3表达,上调collagen 1,TGF-β2,TGF-β3,MMP-2,MMP-3,MMP-9和MMP-14表达.中期妊娠和晚期妊娠共培养组成纤维细胞precollagen 1,precollagen 3,collagen 1,collagen 3,TGF-β1,TGF-β2,TGF-β 3,MMP-1,-3,MMP-14,TIMP-1和TIMP-2表达水平差异显著(p＜0.05).结论胎儿表皮KCs能够调节成纤维细胞表型和功能,从而在无瘢痕愈合中发挥重要作用.

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mcroiRNA-149通过调控人角质形成细胞中IL-6的表达而促进皮肤无瘢痕愈合

mcroiRNA-149通过调控人角质形成细胞中IL-6的表达而促进皮肤无瘢...

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：郎宏鑫施萍庞希宁中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室千细胞与再生医学研究室沈阳110122 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室沈阳110122

目的：胎儿皮肤的创伤愈合以无炎症反应、无瘢痕愈合为特点.目前关于无瘢痕愈合的机制有多种观点,本研究致力于探讨microRNA-149调控人角质形成细胞中IL-6的RNA和分mRNAs作microRNAs成纤维细胞而促进无瘢痕愈合的机理.方法：我们通过...

目的：胎儿皮肤的创伤愈合以无炎症反应、无瘢痕愈合为特点.目前关于无瘢痕愈合的机制有多种观点,本研究致力于探讨microRNA-149调控人角质形成细胞中IL-6的RNA和分mRNAs作microRNAs成纤维细胞而促进无瘢痕愈合的机理.方法：我们通过对孕中期和孕晚期胎儿皮肤角质形成细胞总RNA进行mRNAs和microRNAs第二代测序分析,得到孕中期胎儿皮肤中呈现高表达的microRNAs,我们发现microRNA-149在孕中期呈高表达,并通过实时荧光定量PCR对其相对表达情况进行验证.通过生物信息学分析与双荧光素酶报告基因验证mcroiRNA-149的靶基因.用Lipo2000将microRNA-149的mimic转染人永生化角质形成细胞系(HaCaT),设置阴性对照组和空白对照组,通过Elisa检测细胞培养液中IL-6的表达改变.并通过Transwell实验和MTS实验检测microRNA-149mimic对HaCaT的迁移和增殖情况.并且通过Transwell将转染microRNA-149mimic的HaCaT与人真皮成纤维细胞进行共培养,检测转染microRNA-149mimic的HaCaT对人真皮成纤维细胞的迁移影响,并检测人真皮成纤维细胞中无瘢痕愈合相关因子的表达情况.结果：实时荧光定量PCR检测到mcroiRNA-149在孕中期的表达高于孕晚期,提示可能参与胎儿皮肤无瘢痕愈合过程.通过***和TargetScan分析确定microRNA-149的靶基因为IL-6,并经过双荧光素酶报告基因实验进行验证.将microRNA-149的mimic转染HaCaT后,Elisa检测到转染后的培养液中IL-6表达明显下调,结果有统计学意义(P＜0.05).microRNA-149mimic对HaCaT的增殖无明显影响;而可以促进HaCaT的迁移,差异有统计学意义(P＜0.05).转染microRNA-149mimic的HaCaT对与其共培养的人真皮成纤维细胞的影响以及人真皮成纤维细胞中无瘢痕愈合相关因子的表达情况结果还有待于进一步探讨研究.

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早期胎儿表皮microRNAs调控TGF-β/Smads传导通路促进皮肤创伤无瘢痕愈合机制的研究

早期胎儿表皮microRNAs调控TGF-β/Smads传导通路促进皮肤创伤无...

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：赵峰施萍庞希宁中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室沈阳110001

目的：哺乳动物妊娠早期,胎儿皮肤创伤可以快速愈合,并不伴有瘢痕和炎症反应.妊娠晚期,胎儿皮肤对创伤的反应从再生修复转变为成人的纤维化修复,并最终导致瘢痕形成.研究孕早、中期胎儿皮肤创伤无瘢痕愈合机制一直是创伤修复领域的研究...

目的：哺乳动物妊娠早期,胎儿皮肤创伤可以快速愈合,并不伴有瘢痕和炎症反应.妊娠晚期,胎儿皮肤对创伤的反应从再生修复转变为成人的纤维化修复,并最终导致瘢痕形成.研究孕早、中期胎儿皮肤创伤无瘢痕愈合机制一直是创伤修复领域的研究重点.表皮角质形成细胞在胎儿皮肤再生过程中起到了一定的作用.妊娠早期,皮肤创伤后再上皮化过程迅速,角质形成细胞的增殖及迁移能力显著高于妊娠晚期.并且,角质形成细胞能够通过对成纤维细胞的作用进而调控瘢痕形成过程.我们通过本研究检测人孕中、晚期胎儿角质形成细胞中miRNAs的表达差异并探讨表皮角质形成细胞中差异表达的miRNAs对皮肤创伤无瘢痕愈合的作用.方法：我们应用Solexa二代测序分别检测3例孕中期及3例孕晚期胎儿表皮角质形成细胞中miRNAs的表达.在去除低质量序列并与人类基因组数据库及已知非编码RNA数据库比对后,应用mirTools 2.0网站运行miRDeep 2.0在测序结果原始数据中预测候选新miRNAs.实时定量PCR技术验证测序得到的miRNAs相对表达结果.RNAfold及UCSC预测候选新miRNAs的二级结构及其在基因组中的定位.将候选新miRNAs与已知miRNA数据库比对预测候选新miRNAs的保守性.生物信息学分析方法预测候选新miRNAs的靶基因及靶向传导通路.结果：我们检测出106个高度可能成为新miRNA的候选新miRNAs.将测序与实时定量PCR的检测结果进行相关性分析得出测序结果具有很高的可重复性,可以代表不同胎龄的人角质形成细胞中miRNAs的基本相对表达情况.通过RNAfold,我们获得候选新miRNAs前体序列的二级结构等相关信息.我们预测出25个与已知各物种miRNAs具有相同种子序列的候选新miRNAs.其中,获得了19个保守性高的候选新miRNAs,8个是与已知人miRNAs有高度保守性的.孕晚期胎儿角质形成细胞中miRNAs的表达总体呈降低趋势.不同胎龄的表皮角质形成细胞中,6对miRNAs存在成簇表达的现象.生物信息学预测差异表达的miRNAs能够广泛调控TGF-β/Smads传导通路.结论：与孕中期相比,孕晚期胎儿角质形成细胞中miRNAs的表达总体呈降低趋势.孕中期角质形成细胞中高表达的miRNAs通过显著抑制TGF-β/Smads传导通路促进胎儿无瘢痕愈合.

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磁纳米颗粒作为基因载体重编程人脂肪间充质干细胞向胰岛前体细胞分化的研究

磁纳米颗粒作为基因载体重编程人脂肪间充质干细胞向胰岛前体细胞...

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：王瑞施萍庞希宁中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110122 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室沈阳110122

目的:观察用聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)包被的SPIO(PEI-SPIO)作为基因载体时对细胞的毒性以及将REST-siRNA、SHH-siRNA共转染hADSCs后其分化为胰岛前体细胞的能力.方法:台盼蓝染色、MTT、免疫荧光、Real-time PCR、Western-blot、普鲁士蓝染色实验结果一、hADSCs的分离和培养原代培养hADSCs 24小时后,少量细胞贴壁.传代细胞很快贴壁,细胞形态较均匀一致,呈长梭形均匀贴壁分布.二、hADSCs细胞表面抗原标志物流式细胞学鉴定流式细胞仪(Flow cytometer,FCM)检测结果显示,hADSCs不表达CD34,主要表达CD105和CD90.表明所分离的hADSCs不包含造血干细胞及成熟的造血细胞,是一群高表达间质细胞表面分子的细胞..

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miR-136通过靶向PPP2R2A调节TGF-β1对角质形成细胞增殖的抑制作用

miR-136通过靶向PPP2R2A调节TGF-β1对角质形成细胞增殖的抑制作用

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：张殿宝王竞王暂张涛施萍王喜良赵峰刘晓玉林学文庞希宁中国医科大学卫生部暨教育部医学细胞生物学重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110122 中国医科大学附属第一医院肛肠外科沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院输血科沈阳110004 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室沈阳110001

目的:角质形成细胞的增殖能力对于伤口愈合至关重要,而由成纤维细胞和角质形成细胞分泌的TGF-β1对角质形成细胞的增殖具有阻滞作用.越来越多的研究表明,microRNA参与调节角质形成细胞的增殖,而其中的分子机制仍有待阐明.本文旨在明确mi...

目的:角质形成细胞的增殖能力对于伤口愈合至关重要,而由成纤维细胞和角质形成细胞分泌的TGF-β1对角质形成细胞的增殖具有阻滞作用.越来越多的研究表明,microRNA参与调节角质形成细胞的增殖,而其中的分子机制仍有待阐明.本文旨在明确miR-136在TGF-β1诱导的角质形成细胞增殖阻滞中的作用,并探索其机制.方法:以HaCaT细胞系和人包皮皮片中分离的角质形成细胞为实验对象,建立TGF-β1诱导角质形成细胞发生上皮间充质转化的模型,相差显微镜下观察细胞形态,使用Realtime PCR检测其中标志性基因水平,通过western blot和免疫荧光进一步验证.

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晚期糖基化终产物对人脂肪间充质干细胞功能影响的体外研究

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中国病理生理杂志 2014年第5期30卷 897-901页

作者：王哲刘晓玉张殿宝王秋实中国医科大学盛京医院输血科辽宁沈阳110004 中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室、干细胞与再生医学研究室辽宁沈阳110001

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对人脂肪来源的间充质干细胞(hADSCs)促进创伤修复功能的影响。方法:体外培养hADSCs,实验分为牛血清白蛋白(BSA)对照组、低浓度糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)效应组和高浓度AGE-BSA效应组。采用WS... 详细信息

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对人脂肪来源的间充质干细胞(hADSCs)促进创伤修复功能的影响。方法:体外培养hADSCs,实验分为牛血清白蛋白(BSA)对照组、低浓度糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)效应组和高浓度AGE-BSA效应组。采用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况。应用实时定量PCR和ELISA检测各组细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达。结果:与对照组相比,AGE-BSA组增殖能力和迁移能力明显下降(P<0.05),VEGF、HGF和IGF-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:AGEs能损伤hADSCs的促进创伤修复功能,因而能够影响hADSCs治疗糖尿病皮肤溃疡病的治疗效果。

关键词：晚期糖基化终产物人脂肪间充质干细胞细胞增殖伤口愈合

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普罗布考对高糖诱导的脂肪间充质干细胞损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2014年第7期43卷 615-620页

作者：王哲刘晓玉张殿宝王喜良林学文王秋实中国医科大学盛京医院输血科沈阳110004 中国医科大学细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110001 沈阳202医院生殖中心沈阳11003

目的探讨普罗布考在保护人脂肪间充质干细胞（hADSCs）对抗高糖引起损伤中的作用及机制.方法原代培养人脂肪间充质干细胞hADSCs,应用免疫荧光对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定.将hADSCs分为正常糖对照组（CO... 详细信息

目的探讨普罗布考在保护人脂肪间充质干细胞（hADSCs）对抗高糖引起损伤中的作用及机制.方法原代培养人脂肪间充质干细胞hADSCs,应用免疫荧光对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定.将hADSCs分为正常糖对照组（CON组）、高糖组（GLU组）、普罗布考＋高糖组（PRO＋GLU组）、抑制剂SB203580＋高糖组（SB＋GLU组）、普罗布考组（PRO组）、抑制剂SB203580组（SB组）.MTT法测定细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测细胞内活性氧水平.Western blot技术检测p-p38MAPK蛋白的表达水平.结果与CON组比较,GLU组hADSCs细胞增殖活性明显降低（P＜0.05）,凋亡细胞比例、ROS水平显著增加（P＜0.05）;与GLU组比较,PRO＋GLU组和SB＋GLU组hADSCs细胞细胞增殖活性都明显增加（P＜0.05）,凋亡细胞比例、ROS水平表达水平均显著降低（P＜0.05）;与CON组比较,GLU组p-p38MAPK表达水平明显上升,普罗布考预处理能明显抑制高糖诱导的p-p38MAPK表达水平上调.结论普罗布考能帮助hADSCs对抗高糖引起的损伤;p38MAPK通路参与高糖对hADSCs的损伤作用;普罗布考可通过抑制p38MAPK通路的激活保护hADSCs对抗高糖诱导的损伤.

关键词：普罗补考脂肪间充质干细胞 p38MAPK 活性氧

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普罗布考对糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞功能的影响

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中国动脉硬化杂志 2014年第12期22卷 1207-1212页

作者：王哲刘晓玉张殿宝王秋实中国医科大学盛京医院输血科辽宁省沈阳市110004 细胞生物学卫生部重点实验室干细胞与再生医学研究室辽宁省沈阳市110001

目的探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响.方法体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定.将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC＋普罗布考组;③糖... 详细信息

目的探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响.方法体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定.将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC＋普罗布考组;③糖尿病ADSC对照组;④糖尿病ADSC＋普罗布考组;⑤正常ADSC＋高糖（30 mmol/L）组;⑥正常ADSC＋高糖＋普罗布考组.应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况.应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白和mRNA表达水平.应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧（ROS）含量.结果 ADSC表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45;与正常ADSC对照组相比,糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低.与糖尿病ADSC对照组相比,糖尿病ADSC＋普罗布考组增殖能力和迁移能力增加,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升.结论糖尿病能损伤ADSC的生物学特性.普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用.

关键词：普罗布考脂肪间充质干细胞细胞增殖细胞迁移活性氧

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