检索结果-内蒙古大学图书馆

东南大学学报（医学版） 2012年第5期31卷 555-558页

作者：代炜姚远李彦姝张红艳李妍秦兴军中国医科大学口腔医学院口腔颌面外科口腔颌面-头颈肿瘤外科辽宁沈阳110002 辽宁省人民医院消化内科辽宁沈阳110016 中国医科大学细胞生物学教研室细胞生物学卫生部重点实验室辽宁沈阳110001

目的:研究转化生长因子受体1(TβR1)与基质金属蛋白酶-2(MMP2)在头颈鳞状细胞癌中的关系及其对肿瘤细胞侵袭转移机制的调控。方法:构建稳定过表达TβR1的UM-SCC-23细胞系,SDS-PAGE电泳和蛋白质印迹法鉴定细胞系构建。利用Real-time PCR... 详细信息

目的:研究转化生长因子受体1(TβR1)与基质金属蛋白酶-2(MMP2)在头颈鳞状细胞癌中的关系及其对肿瘤细胞侵袭转移机制的调控。方法:构建稳定过表达TβR1的UM-SCC-23细胞系,SDS-PAGE电泳和蛋白质印迹法鉴定细胞系构建。利用Real-time PCR和蛋白质印迹法检测MMP2在稳转细胞系中的表达。细胞侵袭试验检测稳转TβR1的UM-SCC-23细胞系侵袭能力。结果:成功构建了稳定表达TβR1的UM-SCC-23,MMP2在TβR1过表达的UM-SCC-23细胞中基因和蛋白水平表达均增高,稳定表达了TβR1的UM-SCC-23细胞侵袭能力增强。结论:TGF-β/TβR1通路能够上调MMP2表达,促进头颈鳞状细胞癌侵袭能力增强。

关键词：转化生长因子受体1 基质金属蛋白酶-2 稳转细胞系侵袭转移

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小分子化合物O-565抑制胃癌细胞迁移侵袭及机制研究

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现代肿瘤医学 2014年第5期22卷 1020-1023页

作者：张健刘奇李瑞娟张红艳李丹妮李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学制药工程学院辽宁沈阳110016 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科辽宁沈阳110001

目的:研究小分子化合物O-565对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:应用MTT检测不同浓度小分子化合物O-565对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物O-565... 详细信息

目的:研究小分子化合物O-565对人胃癌细胞BGC823、MKN-45增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:应用MTT检测不同浓度小分子化合物O-565对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的化合物O-565处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述两种细胞迁移侵袭能力的抑制作用,Western blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP-2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果:化合物O-565对于BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的增殖能力无明显影响,却能够以剂量依赖的方式抑制上述细胞的迁移和侵袭。Western blot结果显示O-565能够下调胃癌细胞BGC823中MMP-2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论:化合物O-565可能通过下调细胞中MMP-2的表达及Cofilin的磷酸化水平,抑制BGC823、MKN-45胃癌细胞的迁移和侵袭。

关键词： O-565 胃癌侵袭 MMP-2 Cofilin

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小分子化合物H-131抑制胃癌细胞增殖及机制

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解剖学研究 2014年第2期36卷 81-84页

作者：张健李瑞娟张红艳刘奇李丹妮李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室//教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学制药工程学院辽宁沈阳110016 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科辽宁沈阳110001

目的研究小分子化合物H-131对人胃癌细胞SGC7901、BGC823、MKN-45增殖的抑制作用及其相关机制。方法应用不同浓度的化合物H-131处理人胃癌细胞SGC7901、BGC823和MKN-45,采用MTT法检测该化合物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞... 详细信息

目的研究小分子化合物H-131对人胃癌细胞SGC7901、BGC823、MKN-45增殖的抑制作用及其相关机制。方法应用不同浓度的化合物H-131处理人胃癌细胞SGC7901、BGC823和MKN-45,采用MTT法检测该化合物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期的影响,Western blot检测化合物对周期调控蛋白Cyclin D1和CDK4表达的影响。结果化合物H-131能够以剂量依赖的方式抑制人胃癌细胞SGC7901、BGC823及MKN-45的增殖,并且能够抑制上述细胞G1期向S期的转化。Western blot结果显示H-131能够以剂量依赖的方式下调胃癌细胞SGC7901中Cyclin D1和CDK4的蛋白表达水平。结论化合物H-131能够通过下调胃癌细胞中Cyclin D1和CDK4的表达水平,抑制胃癌细胞G1期向S期的转化,进而抑制胃癌细胞增殖。

关键词：胃癌 H-131 细胞株细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白依赖激酶

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小分子化合物P-275抑制胃癌细胞增殖及机制研究

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解剖科学进展 2014年第3期20卷 266-268,272页

作者：张健李瑞娟刘奇张红艳李丹妮李丰中国医科大学基础医学院细胞生物教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001 沈阳药科大学制药工程学院辽宁沈阳110016 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科辽宁沈阳110001

目的研究小分子化合物P-275对人胃癌细胞BGC823、SGC7901、MKN-45增殖的抑制作用及其机制。方法分别用不同浓度的化合物P-275处理人胃癌细胞BGC823、SGC7901和MKN-45,MTT法检测化合物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测化合物对细胞周期... 详细信息

目的研究小分子化合物P-275对人胃癌细胞BGC823、SGC7901、MKN-45增殖的抑制作用及其机制。方法分别用不同浓度的化合物P-275处理人胃癌细胞BGC823、SGC7901和MKN-45,MTT法检测化合物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测化合物对细胞周期的影响,Western Blot检测化合物对周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4表达的影响。结果化合物P-275能够以剂量依赖的方式抑制人胃癌细胞BGC823、SGC7901及MKN-45的增殖,同时能够抑制上述细胞G1期向S期的转化。Western Blot结果显示P-275能够以剂量依赖的方式下调胃癌细胞SGC7901中周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达。结论化合物P-275能够通过下调胃癌细胞中周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,从而抑制胃癌细胞G1期向S期的转化,进而抑制胃癌细胞的增殖。

关键词： P-275 人胃癌细胞周期 Cyclin D1 CDK4

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前列地尔对SUMO介导的2型糖尿病大鼠脑组织病变的作用

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心血管康复医学杂志 2013年第6期22卷 583-586页

作者：杨红艳徐锦春陈思娇郭英华张怡舜梁怡凡贺诗元董思雨何欢宋今丹中国医科大学附属第一医院老年病教研室辽宁沈阳110001 本溪市铁路医院内科中国医科大学中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨小泛素样修饰蛋白(SUMO)化修饰对核因子(NF)-κB通路激活的负性调控在2型糖尿病大鼠脑部病变中的干预作用,为前列地尔对其病变的早期干预提供依据。方法:随机抽取40周龄的10只GK大鼠为前列地尔组(前列地尔2.5μg/g,尾尖静脉注... 详细信息

目的:探讨小泛素样修饰蛋白(SUMO)化修饰对核因子(NF)-κB通路激活的负性调控在2型糖尿病大鼠脑部病变中的干预作用,为前列地尔对其病变的早期干预提供依据。方法:随机抽取40周龄的10只GK大鼠为前列地尔组(前列地尔2.5μg/g,尾尖静脉注射给药,1次/d,共10d)、10只为糖尿病对照组,另取10只Wistar雄性大鼠作为正常对照组。正常对照组和糖尿病对照组给予等剂量生理盐水,均为尾尖静脉注射给药。三组均给予普通饲料。测定和观察血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化及NF-κB抑制因子(IκB)、NF-κB、SUMO1的水平变化。结果:(1)糖尿病对照组、前列地尔组大鼠的血糖、TG、TC均显著高于正常对照组(P均<0.05);(2)HE染色观察:正常对照组脑组织细胞形态正常,糖尿病对照组、前列地尔组脑组织可见细胞肥大,疏松样改变,前列地尔组病变较轻;(3)免疫组化测定的IκB、NF-κB、SUMO1:正常对照组少许阳性表达,糖尿病对照组、前列地尔组表达均显著增加(P<0.05或<0.01),但前列地尔组较糖尿病对照组IκB[(0.242±0.034)比(0.268±0.017)]、NF-κB[(0.373±0.015)比(0.486±0.013)]表达显著减少,SUMO1[(0.463±0.015)比(0.343±0.018)]表达显著增加(P均<0.05)。结论:小泛素样修饰蛋白在糖尿病大鼠脑组织表达增多,在前列地尔组表达更多,前列地尔对糖尿病大鼠脑组织病变有一定改善作用。

关键词：糖尿病 2型 NF—κB 小泛素相关修饰蛋白质类前列地尔

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北方城市体检大样本人群代谢综合征NAFLD和ED的危险因素探讨(英文)

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心血管康复医学杂志 2012年第2期21卷 112-117页

作者：徐锦春陈思娇王巍张浩陈婕王统彩吴鹏丽赵一婷程新贺谦宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院体检中心中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨代谢综合征(MS)的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和血管性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)的危险因素。方法:从2008～2009年北方城市健康体检人群中随机整群抽样资料完整者18 096例为研究... 详细信息

目的:探讨代谢综合征(MS)的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和血管性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)的危险因素。方法:从2008～2009年北方城市健康体检人群中随机整群抽样资料完整者18 096例为研究对象,并分析探讨NAFLD和ED的危险因素。结果:本次研究对象为18 096例,年龄18～76岁,平均(46.8±10.1)岁。男10 096例(55.79%),女8 000例(44.21%)。MS知晓率为8.33%;成年健康体检者MS的患病率为21.18%。MS最常见的成分依次是高尿酸血症(27%,4838/18096)、肥胖和超重(21%)、高血压(20%)和血脂异常(17%)。MS各亚组的人体质量指数(BMI,kg/m2)和腰臀比(WHR)从高到低分别依次为ED[(28.9±1.1)、(1.26±0.03)]、超重或肥胖[(27.5±2.3)、(1.31±0.03)]、糖尿病前期[(26.8±2.6)、(1.03±0.03)]和高血压[(26.1±1.3)、(0.90±0.04)]。MS伴发NAFLD 3721例,患病率为20.56%;以MS伴发的NAFLD为因变量,Logistic回归分析显示:ALT升高、腰围、年龄、DM家族史、LDL-C、BMI(依次β=1.004～0.479,P=0.000～0.016)等为NAFLD的危险因素,体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。ED106例,患病率为1.04%;Logistic回归分析显示:年龄、腰围、LDL-C、DM家族史、BMI(依次β=0.681～0.238,P=0.000～0.018)等为ED的危险因素,文化程度、体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。结论:MS合并的NAFLD和ED的危险因素与MS关系密切,针对MS危险因素的矫正是预防和治疗NAFLD,ED的新途径。

关键词：代谢综合征脂肪肝阳痿

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舒洛地特对SUMO_4介导的2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

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心血管康复医学杂志 2014年第1期23卷 45-48页

作者：李红燕徐锦春陈思娇郭英华杨文超李馨慧蒋光烈范一宁顾舒扬宋今丹中国医科大学附属第一医院老年病教研室辽宁沈阳110001 赤峰学院附属医院心内科中国医科大学中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨舒洛地特对小泛素养修饰蛋白(SUMO)4介导的2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用。方法:将20只GK大鼠按数字表法随机均分为糖尿病组(DM组)、舒洛地特治疗组(DM+S组),SPF级同龄雄性Wistar大鼠10只作为健康对照组,DM+S组给予舒洛地特... 详细信息

目的:探讨舒洛地特对小泛素养修饰蛋白(SUMO)4介导的2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用。方法:将20只GK大鼠按数字表法随机均分为糖尿病组(DM组)、舒洛地特治疗组(DM+S组),SPF级同龄雄性Wistar大鼠10只作为健康对照组,DM+S组给予舒洛地特10mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续8周,其余两组给予等体积生理盐水注射。分别于用药前1d和用药结束后次日测定24h尿微量白蛋白量,光镜下观察肾脏组织的结构变化,免疫组化法检测三组大鼠肾脏组织中核转录因子-κB(NF-κB)、SUMO4、NF-κB抑制剂(IκB)的表达。结果:(1)用药前DM组与DM+S组大鼠的血糖及24h尿白蛋白排泄率显著高于健康对照组(P<0.01);用药后DM+S组24h尿白蛋白排泄率显著低于DM组[(146.90±10.92)%比(314.63±20.42)%,P<0.01];(2)与健康对照组相比,光镜下GK大鼠的肾脏肾小球毛细血管球肥大,基底膜轻度增厚,肾小球系膜细胞增生、肥大,肾小管上皮细胞肥大。未见典型的结节性肾小球硬化,似为糖尿病肾损害的早期改变,DM+S组肾脏组织病理改变较DM组明显减轻;(3)免疫组化示:DM+S组和DM组SUMO4、NF-κB、IκB表达显著高于健康对照组;与DM组比较,DM+S组SUMO4[(29.8±0.6)比(34.2±0.7)]、IκB[(25.5±0.7)比(37.3±0.6)]表达显著增加,NF-κB[(43.9±0.9)比(27.0±0.6)]表达显著减少,P均<0.05。结论:(1)小泛素养修饰蛋白4、NF-κB抑制剂在糖尿病GK大鼠肾脏组织表达增多;(2)舒洛地特对糖尿病GK大鼠肾脏组织有一定的保护作用。

关键词：小泛素样修饰蛋白类 NF-κB 舒洛地特

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糖尿病肾病相关危险因素分析(英文)

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心血管康复医学杂志 2012年第1期21卷 9-13页

作者：徐锦春陈思娇张浩齐国先李廷富陈婕高阳宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院体检中心中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集... 详细信息

目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集所有患者的临床资料,并检测餐前及餐后2h血糖(FBG、2hPB),血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fg)、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化指标,并分析其与糖尿病肾病的相关性。结果:糖尿病1组、糖尿病2组、糖尿病3组的糖尿病病程[(7.25±6.29)年比(10.25±7.67)年比(13.53±7.82)年]、FBG[(8.46±2.52)mmol/L比(9.52±3.38)mmol/L比(10.82±3.30)mmol/L]、2hPB[(18.40±5.64)mmol/L比(20.27±5.94)mmol/L比(22.59±6.14)mmol/L]、HbA1c[(7.96±1.65)%比(8.60±1.76)%比(9.55±2.09)%]、甘油三酯[(1.72±0.86)mmol/L比(2.34±1.87)mmol/L比(3.16±1.85)mmol/L]、Fg[(3.49±0.93)g/L比(3.88±1.21)g/L比(4.99±2.10)g/L]、UA[(295.42±52.34)μmol/L比(324.18±96.29)μmol/L比(351.23±56.88)μmol/L]水平逐渐显著升高(P<0.05～<0.01)。Lo-gistic逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、TG、Fg、UA是糖尿病肾病的危险因素(优势比=1.008～1.910,P<0.01～<0.001)。结论:糖尿病病程、血糖、血脂、血尿酸和纤维蛋白原是糖尿病肾病的危险因素;尿微量白蛋白/尿肌酐比值升高反映糖尿病人病情的进展,测定它有助于糖尿病的防治。

关键词：糖尿病肾病白蛋白尿危险因素

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沈阳市部分地区老年代谢综合征患病率横断面调查

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中国医师杂志 2008年第7期10卷 991-992页

作者：陈思娇张浩时景璞李恂陈建平梦宪云胡怡魏敏高阳熊盈宋今丹中国医科大学附属第一医院老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院体检中心辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院流行病统计教研室辽宁沈阳110001 辽宁省沈阳市疾病预防控制中心慢病科中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的了解沈阳市部分地区65岁及以上老年人代谢综合征（Ms）患病率。方法横断面调查，采取分层随机抽样方法。结果2007年沈阳市部分地区65岁及以上老年人2730例，按国际糖尿病联盟（IDF）建议诊断的代谢综合征及其各组分的患病率计为：65... 详细信息

目的了解沈阳市部分地区65岁及以上老年人代谢综合征（Ms）患病率。方法横断面调查，采取分层随机抽样方法。结果2007年沈阳市部分地区65岁及以上老年人2730例，按国际糖尿病联盟（IDF）建议诊断的代谢综合征及其各组分的患病率计为：65-85岁以上人群患病粗率为MS23．19％，IGR（又名糖尿病前期）26．81％，糖尿病10．82％，高血压28.13％，TG升高29．12％，HDL-C降低6．12％，超重及肥胖21．14％。按照2000年全国人口年龄性别构成标化后患病率分别为MS21.21％、DM9.13％、IGR22.17％、HT23.41％、TG25.21％、HDL-C5.11％、OW／OB 18.21％。结论除超重和或肥胖（OW／OB）外代谢综合征及各组分患病率如DM、IGR、HT、血脂紊乱等的患病率80岁之前，随年龄增长而增加；80岁之后，随年龄增长而降低。

关键词：代谢综合征X 横断面研究临床分析患病率

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miR-136通过靶向PPP2R2A调节TGF-β1对角质形成细胞增殖的抑制作用

miR-136通过靶向PPP2R2A调节TGF-β1对角质形成细胞增殖的抑制作用

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首届全国组织修复与再生医学大会暨国际组织修复与再生医学学术研讨会

作者：张殿宝王竞王暂张涛施萍王喜良赵峰刘晓玉林学文庞希宁中国医科大学卫生部暨教育部医学细胞生物学重点实验室干细胞与再生医学研究室沈阳110122 中国医科大学附属第一医院肛肠外科沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院输血科沈阳110004 中国医科大学附属第一医院全科医学教研室沈阳110001

目的:角质形成细胞的增殖能力对于伤口愈合至关重要,而由成纤维细胞和角质形成细胞分泌的TGF-β1对角质形成细胞的增殖具有阻滞作用.越来越多的研究表明,microRNA参与调节角质形成细胞的增殖,而其中的分子机制仍有待阐明.本文旨在明确mi...

目的:角质形成细胞的增殖能力对于伤口愈合至关重要,而由成纤维细胞和角质形成细胞分泌的TGF-β1对角质形成细胞的增殖具有阻滞作用.越来越多的研究表明,microRNA参与调节角质形成细胞的增殖,而其中的分子机制仍有待阐明.本文旨在明确miR-136在TGF-β1诱导的角质形成细胞增殖阻滞中的作用,并探索其机制.方法:以HaCaT细胞系和人包皮皮片中分离的角质形成细胞为实验对象,建立TGF-β1诱导角质形成细胞发生上皮间充质转化的模型,相差显微镜下观察细胞形态,使用Realtime PCR检测其中标志性基因水平,通过western blot和免疫荧光进一步验证.

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