检索结果-内蒙古大学图书馆

SUMO4、NF-κB、IκB在2型糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义(英文)

心血管康复医学杂志 2012年第1期21卷 1-4,F0002页

作者：陈思娇王大南徐锦春李红燕刘芙蓉宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨2型糖尿病大鼠肾脏组织小泛素相关修饰蛋白4(SUMO4)、核转录因子(NF)-κB、NF-κB的抑制因子(IκB)的表达及意义。方法:取10只40周龄的无特定病原体(SPF)级雄性自发性糖尿病(GK)大鼠,10只40周龄的SPF级雄性Wistar大鼠,通过HE... 详细信息

目的:探讨2型糖尿病大鼠肾脏组织小泛素相关修饰蛋白4(SUMO4)、核转录因子(NF)-κB、NF-κB的抑制因子(IκB)的表达及意义。方法:取10只40周龄的无特定病原体(SPF)级雄性自发性糖尿病(GK)大鼠,10只40周龄的SPF级雄性Wistar大鼠,通过HE染色法观察肾组织病变、免疫组化法观察肾组织的SUMO4与IκB、SUMO4与NF-κB表达情况。结果:GK大鼠的肾小球毛细血管球肥大,基底膜轻度增厚,肾小球系膜细胞增生、肥大,肾小管上皮细胞肥大。与正常Wistar大鼠比较,GK大鼠的肾脏NF-κB[(0.232±0.034)比(0.634±0.058)]、IκB[(0.242±0.027)比(0.712±0.078)]及SUMO4[(0.160±0.031)比(0.545±0.045)]的表达水平均明显升高(P均<0.01)。结论:NF-κB、IκB及SUMO4在GK大鼠肾脏组织表达增多。从而推断在2型糖尿病大鼠肾脏SUMO可能抑制NF-κB转录活性,SUMO化可能成为治疗糖尿病肾脏微血管病变的一个新靶点。

关键词：小泛素相关修饰蛋白质类转录因子糖尿病,2型大鼠

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北方城市体检大样本人群代谢综合征NAFLD和ED的危险因素探讨(英文)

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心血管康复医学杂志 2012年第2期21卷 112-117页

作者：徐锦春陈思娇王巍张浩陈婕王统彩吴鹏丽赵一婷程新贺谦宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院体检中心中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨代谢综合征(MS)的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和血管性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)的危险因素。方法:从2008～2009年北方城市健康体检人群中随机整群抽样资料完整者18 096例为研究... 详细信息

目的:探讨代谢综合征(MS)的非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和血管性勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)的危险因素。方法:从2008～2009年北方城市健康体检人群中随机整群抽样资料完整者18 096例为研究对象,并分析探讨NAFLD和ED的危险因素。结果:本次研究对象为18 096例,年龄18～76岁,平均(46.8±10.1)岁。男10 096例(55.79%),女8 000例(44.21%)。MS知晓率为8.33%;成年健康体检者MS的患病率为21.18%。MS最常见的成分依次是高尿酸血症(27%,4838/18096)、肥胖和超重(21%)、高血压(20%)和血脂异常(17%)。MS各亚组的人体质量指数(BMI,kg/m2)和腰臀比(WHR)从高到低分别依次为ED[(28.9±1.1)、(1.26±0.03)]、超重或肥胖[(27.5±2.3)、(1.31±0.03)]、糖尿病前期[(26.8±2.6)、(1.03±0.03)]和高血压[(26.1±1.3)、(0.90±0.04)]。MS伴发NAFLD 3721例,患病率为20.56%;以MS伴发的NAFLD为因变量,Logistic回归分析显示:ALT升高、腰围、年龄、DM家族史、LDL-C、BMI(依次β=1.004～0.479,P=0.000～0.016)等为NAFLD的危险因素,体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。ED106例,患病率为1.04%;Logistic回归分析显示:年龄、腰围、LDL-C、DM家族史、BMI(依次β=0.681～0.238,P=0.000～0.018)等为ED的危险因素,文化程度、体育锻炼和职业性体力劳动为其保护因素。结论:MS合并的NAFLD和ED的危险因素与MS关系密切,针对MS危险因素的矫正是预防和治疗NAFLD,ED的新途径。

关键词：代谢综合征脂肪肝阳痿

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TGF-β/TβR1通路通过上调MMP2表达促进头颈鳞状细胞癌侵袭

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东南大学学报（医学版） 2012年第5期31卷 555-558页

作者：代炜姚远李彦姝张红艳李妍秦兴军中国医科大学口腔医学院口腔颌面外科口腔颌面-头颈肿瘤外科辽宁沈阳110002 辽宁省人民医院消化内科辽宁沈阳110016 中国医科大学细胞生物学教研室细胞生物学卫生部重点实验室辽宁沈阳110001

目的:研究转化生长因子受体1(TβR1)与基质金属蛋白酶-2(MMP2)在头颈鳞状细胞癌中的关系及其对肿瘤细胞侵袭转移机制的调控。方法:构建稳定过表达TβR1的UM-SCC-23细胞系,SDS-PAGE电泳和蛋白质印迹法鉴定细胞系构建。利用Real-time PCR... 详细信息

目的:研究转化生长因子受体1(TβR1)与基质金属蛋白酶-2(MMP2)在头颈鳞状细胞癌中的关系及其对肿瘤细胞侵袭转移机制的调控。方法:构建稳定过表达TβR1的UM-SCC-23细胞系,SDS-PAGE电泳和蛋白质印迹法鉴定细胞系构建。利用Real-time PCR和蛋白质印迹法检测MMP2在稳转细胞系中的表达。细胞侵袭试验检测稳转TβR1的UM-SCC-23细胞系侵袭能力。结果:成功构建了稳定表达TβR1的UM-SCC-23,MMP2在TβR1过表达的UM-SCC-23细胞中基因和蛋白水平表达均增高,稳定表达了TβR1的UM-SCC-23细胞侵袭能力增强。结论:TGF-β/TβR1通路能够上调MMP2表达,促进头颈鳞状细胞癌侵袭能力增强。

关键词：转化生长因子受体1 基质金属蛋白酶-2 稳转细胞系侵袭转移

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糖尿病肾病相关危险因素分析(英文)

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心血管康复医学杂志 2012年第1期21卷 9-13页

作者：徐锦春陈思娇张浩齐国先李廷富陈婕高阳宋今丹中国医科大学附属第一医院干部医疗工作部老年病教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院体检中心中国医科大学医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室

目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集... 详细信息

目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素。方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集所有患者的临床资料,并检测餐前及餐后2h血糖(FBG、2hPB),血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fg)、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化指标,并分析其与糖尿病肾病的相关性。结果:糖尿病1组、糖尿病2组、糖尿病3组的糖尿病病程[(7.25±6.29)年比(10.25±7.67)年比(13.53±7.82)年]、FBG[(8.46±2.52)mmol/L比(9.52±3.38)mmol/L比(10.82±3.30)mmol/L]、2hPB[(18.40±5.64)mmol/L比(20.27±5.94)mmol/L比(22.59±6.14)mmol/L]、HbA1c[(7.96±1.65)%比(8.60±1.76)%比(9.55±2.09)%]、甘油三酯[(1.72±0.86)mmol/L比(2.34±1.87)mmol/L比(3.16±1.85)mmol/L]、Fg[(3.49±0.93)g/L比(3.88±1.21)g/L比(4.99±2.10)g/L]、UA[(295.42±52.34)μmol/L比(324.18±96.29)μmol/L比(351.23±56.88)μmol/L]水平逐渐显著升高(P<0.05～<0.01)。Lo-gistic逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、TG、Fg、UA是糖尿病肾病的危险因素(优势比=1.008～1.910,P<0.01～<0.001)。结论:糖尿病病程、血糖、血脂、血尿酸和纤维蛋白原是糖尿病肾病的危险因素;尿微量白蛋白/尿肌酐比值升高反映糖尿病人病情的进展,测定它有助于糖尿病的防治。

关键词：糖尿病肾病白蛋白尿危险因素

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核因子κB及其SUMO化调控与糖尿病肺改变

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医学综述 2012年第8期18卷 1143-1146页

作者：朱贺陈思娇宋金丹中国医科大学附属第一医院干部工作医疗部老年医学研究室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院医学分子生物学研究所卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于机体各种细胞中的核转录因子,受到外界刺激时可被激活进入细胞核参与炎性反应。小泛素相关修饰物(SUMO)广泛存在于真核细胞中,包括SUMO1、SUMO2、SUMO3和SUMO4 4个成员。SUMO可以与靶蛋白(如IκB)结合... 详细信息

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于机体各种细胞中的核转录因子,受到外界刺激时可被激活进入细胞核参与炎性反应。小泛素相关修饰物(SUMO)广泛存在于真核细胞中,包括SUMO1、SUMO2、SUMO3和SUMO4 4个成员。SUMO可以与靶蛋白(如IκB)结合,对其进行SUMO化修饰,间接调控NF-κB转录。近年来研究发现,NF-κB在糖尿病及其并发症的发生、发展中起着重要作用。现就NF-κB的结构,信号通路及其调控以及与糖尿病肺脏改变的关系进行综述。

关键词：核因子κB 小泛素样修饰蛋白化糖尿病肺脏

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有汗性外胚层发育不良一家系基因突变

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国际皮肤性病学杂志 2012年第5期38卷 283-285页

作者：王珍曹丽华李铁男邢雪莎吴雨虹罗阳沈阳市第七人民医院皮肤科 110003 中国医科大学医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室

目的探讨有汗性外胚层发育不良家系的基因突变及突变类型，为建立本病的基因诊断与遗传咨询提供依据。方法 PCR及Sanger测序技术对有汗性外胚层发育不良家系先证者GJB6基因外显子进行突变鉴定，对可疑的变异位点， Sanger测序检测家系... 详细信息

目的探讨有汗性外胚层发育不良家系的基因突变及突变类型，为建立本病的基因诊断与遗传咨询提供依据。方法 PCR及Sanger测序技术对有汗性外胚层发育不良家系先证者GJB6基因外显子进行突变鉴定，对可疑的变异位点， Sanger测序检测家系其他成员该位点变异情况。结果基因检测结果表明，家系先症者GJB6基因错义突变c.31G〉A，该突变导致连接蛋白-30（connexin-30, CX-30）第11位氨基酸由甘氨酸变成精氨酸（p.G11R）。家系的患者均携带此变异，而家系表型正常的个体不携带此变异。结论 GJB6基因c.31G〉A（p.G11R）突变是该有汗性外胚层发育不良家系致病基因突变。

关键词：外胚层发育不良症突变基因连接蛋白30

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激光共聚焦扫描显微镜观察ERα和MTA1在乳腺癌细胞内的共定位

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电子显微学报 2011年第3期30卷 244-249页

作者：刘芙蓉李彦姝张红艳李丰中国医科大学细胞生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110001

目的:观察ERα和MTA1在乳腺癌细胞内的共定位。方法:在有无雌激素或拮抗剂刺激下,利用激光共聚焦扫描显微镜观察ERα和MTA1在乳腺癌细胞系MCF-7中的共定位。结果:在无雌激素刺激下两者共定位于细胞浆和细胞核,而在雌激素刺激后两者则共... 详细信息

目的:观察ERα和MTA1在乳腺癌细胞内的共定位。方法:在有无雌激素或拮抗剂刺激下,利用激光共聚焦扫描显微镜观察ERα和MTA1在乳腺癌细胞系MCF-7中的共定位。结果:在无雌激素刺激下两者共定位于细胞浆和细胞核,而在雌激素刺激后两者则共定位于细胞核内。在雌激素受体拮抗剂刺激下,两者在细胞浆内定位增加。结论:雌激素和雌激素受体拮抗剂刺激乳腺癌细胞改变ERα和MTA1的共定位。

关键词： ERα MTA1 共定位激光共聚焦扫描显微镜

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人SCG10基因原核质粒构建及其重组蛋白表达

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中国医科大学学报 2011年第6期40卷 491-493页

作者：刘芙蓉李彦姝张红艳苏楠李家滨李丰中国医科大学细胞生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110001

目的构建SCG10的原核表达载体并诱导、纯化和鉴定其表达。方法 pcDNA3.1-SCG10质粒用BamHⅠ和XhoⅠ双酶切后,克隆至pGEX-5X-1载体,IPTG(异丙基硫代半乳糖苷)在BL21大肠杆菌中诱导glutathione S-transferase(GST)-SCG10融合蛋白表达,利用... 详细信息

目的构建SCG10的原核表达载体并诱导、纯化和鉴定其表达。方法 pcDNA3.1-SCG10质粒用BamHⅠ和XhoⅠ双酶切后,克隆至pGEX-5X-1载体,IPTG(异丙基硫代半乳糖苷)在BL21大肠杆菌中诱导glutathione S-transferase(GST)-SCG10融合蛋白表达,利用GST-beads纯化诱导的融合蛋白,经Western blot印迹鉴定。结果 SCG10全长编码序列克隆至pGEX-5X-1载体中,双酶切鉴定片段大小为500 bp,在BL21大肠杆菌中IPTG诱导融合蛋白的表达分子量为47 kDa,成功纯化出GST及GST-SCG10蛋白,Wstern blot检测到蛋白表达。结论构建了SCG10基因原核表达载体,鉴定了GST-SCG10融合蛋白表达。

关键词： SCG10蛋白纯化融合蛋白 Western blot

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C／EBPα不同截短功能域GST融合蛋白表达载体的构建及表达的研究

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中国医科大学学报 2011年第6期40卷 484-486页

作者：王桂玲陈薇姜佩佳王孝会中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室沈阳110001

目的构建GST-C/EBPα融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法以质粒pcDNA3.1-C/EBPα为模板,用PCR法扩增C/EBPα全长及各个截短片段,通过EcoRI和XhoI酶切位点将C/EBPα全长及各个截短突变体定向插入pGEX-5X-1中,构建原... 详细信息

目的构建GST-C/EBPα融合蛋白表达载体,并在大肠埃希菌(***)中诱导表达。方法以质粒pcDNA3.1-C/EBPα为模板,用PCR法扩增C/EBPα全长及各个截短片段,通过EcoRI和XhoI酶切位点将C/EBPα全长及各个截短突变体定向插入pGEX-5X-1中,构建原核表达质粒pGEX-5X-1-C/EBPα及其截短突变体,并转化*** DH5α,筛选阳性重组子,限制性内切酶酶切鉴定和DNA序列测定正确后,转入*** BL21中,异丙基硫代β-D半乳糖苷诱导表达,SDS-PAGE和SDS-PAGE鉴定。结果酶切及测序结果证明,成功构建了原核表达质粒pGEX-5X-1-C/EBPα及其截短突变体,并用SDS-PAGE方法证实了GST-C/EBPα全长及各个截短突变体融合蛋白的表达。结论成功构建了C/EBPα原核表达载体及其截短突变体,并证实了融合蛋白的表达,为进一步纯化C/EBPα蛋白和研究C/EBPα的生物学功能奠定了基础。

关键词： CCAAT增强子结合蛋白α 截短突变体质粒原核表达

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一先天性厚甲家系角蛋白基因突变鉴定

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国际皮肤性病学杂志 2012年第5期38卷 289-290页

作者：曹丽华张金芝张士发王述森罗阳中国医科大学基础医学院医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110001 哈尔滨市红十字中心医院皮肤科沈阳军区总医院皮肤科

目的探讨一个先天性厚甲家系角蛋白基因突变。方法用PCR及Sanger测序技术对先天性厚甲家系先症者KRT17基因所有外显子和KRT6B基因编码螺旋起始和终止区域序列进行突变鉴定，针对发现的可疑位点，Sanger测序检测家系其他成员该位点的... 详细信息

目的探讨一个先天性厚甲家系角蛋白基因突变。方法用PCR及Sanger测序技术对先天性厚甲家系先症者KRT17基因所有外显子和KRT6B基因编码螺旋起始和终止区域序列进行突变鉴定，针对发现的可疑位点，Sanger测序检测家系其他成员该位点的变异情况。结果基因检测结果表明，家系患者KRT17基因错义突变c.263T 〉 C，该突变导致角蛋白17（K17）第88位氨基酸由蛋氨酸变成苏氨酸（p.M88T），KRT6B基因未见异常。结论 KRT17基因c.263 T 〉 C（p.M88T）突变是该先天性厚甲家系致病基因突变。

关键词：角蛋白基因突变先天性厚甲家系鉴定基因错义突变测序技术检测结果角蛋白17

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