检索结果-内蒙古大学图书馆

甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼联合应用对胃肠道间质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

中国医科大学学报 2025年第3期54卷 193-198页

作者：李祉剑王文思马鸿滢贾钧凯张天彪赵滢中国医科大学附属盛京医院胃肠营养外科沈阳110004 辽宁省疾病预防控制中心免疫规划所沈阳110005 中国医科大学生命科学学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110122

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,... 详细信息

目的探讨甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼对胃肠道间质瘤(GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法GIST细胞原代培养鉴定后,利用原子力显微镜(AFM)观察细胞形态表征;给予药物作用后,用实时定量PCR检测PI3K/AKT信号通路相关基因表达的变化,用AFM检测相关分子结合力的变化;用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术测定细胞迁移、侵袭能力和凋亡的变化。结果AFM成像提示伪足平铺在GIST细胞周围,GIST细胞具有易于转移的特征;单独应用甲磺酸伊马替尼或苹果酸舒尼替尼后,PI3K/AKT信号通路相关基因表达明显降低,GIST细胞表面表皮生长因子受体(EGFR)密度下降,与表皮生长因子(EGF)的分子结合力下降,联合用药时上述变化更加明显;单独用药时,GIST细胞侵袭和迁移能力均显著下降,而联合用药对GIST迁移和侵袭的抑制更为显著。结论甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼单独用药均能显著抑制PI3K/AKT信号通路相关基因表达,降低GIST细胞表面EGFR密度,并减弱其与EGF的分子结合力,减弱GIST细胞迁移和侵袭的能力,联合用药比单独用药效果更显著。

关键词：胃肠道间质瘤甲磺酸伊马替尼苹果酸舒尼替尼联合用药迁移侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大气细颗粒物及其成分短期暴露对40～89岁中老年人认知功能的影响

引用

中华预防医学杂志 2025年第4期59卷 416-424页

作者：凌慧婷王裕陈晨杨金霞向长贞邱苡淇李佳南方建龙王蛟男施小明南京医科大学公共卫生学院全球健康中心南京中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所中国疾病预防控制中心环境与人群健康重点实验室北京中国医科大学公共卫生学院流行病学教研室沈阳南方医科大学公共卫生学院流行病学系广州

目的评估大气细颗粒物(PM2.5)及其成分短期暴露对40～89岁中老年人认知功能的影响, 并识别影响认知功能的关键成分。方法于2018年10月至2019年3月, 在我国京津冀及周边地区10个城市对40～89岁中老年人开展横断面调查, 收集距离调查对象... 详细信息

目的评估大气细颗粒物(PM2.5)及其成分短期暴露对40～89岁中老年人认知功能的影响, 并识别影响认知功能的关键成分。方法于2018年10月至2019年3月, 在我国京津冀及周边地区10个城市对40～89岁中老年人开展横断面调查, 收集距离调查对象居住地最近的大气超级监测站点PM2.5及其成分数据, 利用简易精神状态检查表(MMSE)评估调查对象的认知功能, 采用多重线性回归模型评估PM2.5及其成分的短期暴露对中老年人认知功能的影响。采用限制性立方样条拟合不同成分与MMSE得分变化的剂量-反应关系。结果 1 978名对象年龄为(65.1±13.4)岁;男性976名(49.34%);调查期间PM2.5的日均浓度为(71.2±43.2)μg/m3, MMSE分数为(28.2±3.7)分。多重线性回归模型分析结果显示, 调整混杂因素后, PM2.5及其成分短期暴露与中老年人认知功能下降存在关联, 在滞后0～28 d时效应较高, 滞后0～28 d的PM2.5每升高1个IQR(64.3 μg/m3), MMSE得分降低5.91(95%CI:0.04, 11.77);有机碳(OC)、锑(Sb)、铬(Cr)、锌(Zn)、锡(Sn)和镉(Cd)成分每升高1个IQR, 中老年人MMSE得分分别下降5.71(95%CI:1.69, 9.73)、4.67(95%CI:2.50, 6.84)、4.49(95%CI:1.05, 7.92)、3.65(95%CI:0.89, 6.42)、2.76(95%CI:1.22, 4.30)和1.72(95%CI:0.53, 2.92)。结论大气PM2.5及其成分(OC、Sb、Cr、Zn、Sn和Cd)短期暴露与中老年人认知功能下降存在关联。

关键词：细颗粒物成分中老年人认知功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Leptin-mTOR/Kisspeptin/GnRH通路在青春期前肥胖影响雄性小鼠青春期性发育中的作用

引用

中国校医 2025年第1期39卷 32-37页

作者：许安琪杨沁灵张越马瑞遥翟玲玲中国医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学第一临床学院辽宁沈阳110001

目的通过建立青春期前高脂诱导肥胖雄性小鼠动物模型,探讨瘦素、雷帕霉素靶蛋白/下丘脑亲吻肽/促性腺激素释放激素通路在肥胖影响青春期性发育中的作用以及关键窗口期,为研究青春期性发育的相关机制提供理论依据。方法选取32只刚断乳C57... 详细信息

目的通过建立青春期前高脂诱导肥胖雄性小鼠动物模型,探讨瘦素、雷帕霉素靶蛋白/下丘脑亲吻肽/促性腺激素释放激素通路在肥胖影响青春期性发育中的作用以及关键窗口期,为研究青春期性发育的相关机制提供理论依据。方法选取32只刚断乳C57BL/6J雄鼠为实验对象,分为对照组、哺乳期高脂组、断乳后高脂组和哺乳期+断乳后高脂组,每组8只。实验第42 d,小鼠麻醉处死,检测青春期启动指标;检测精子质量相关指标,利用苏木精-伊红染色法观察睾丸病理改变,利用酶联免疫吸附测定法检测血清激素;蛋白质印迹法检测下丘脑蛋白的表达水平。结果(1)实验第42 d,断乳后高脂组小鼠、哺乳期+断乳后高脂组小鼠体重高于对照组小鼠,差异具有统计学意义(t=-3.36,P<0.01;t=-2.54,P<0.05)。(2)实验第42 d,断乳后高脂组小鼠、哺乳期+断乳后高脂组小鼠青春期启动时间早于对照组小鼠,差异具有统计学意义(t=5.09,P<0.01;t=6.31,P<0.01)。(3)实验第42 d,断乳后高脂组小鼠、哺乳期+断乳后高脂组小鼠瘦素(t=-3.81,P<0.01;t=-4.80,P<0.01)、睾酮(t=-3.57,P<0.01;t=-10.16,P<0.01)水平高于对照组小鼠,差异具有统计学意义。(4)实验第42 d,断乳后高脂组小鼠、哺乳期+断乳后高脂组小鼠下丘脑中p-mTOR(t=-6.35,P<0.01;t=-6.41,P<0.01)、Kisspeptin(t=-5.93,P<0.01;t=-5.60,P<0.01)和GnRH蛋白(t=-6.43,P<0.01;t=-5.99,P<0.01)表达水平高于对照组小鼠,差异具有统计学意义。结论(1)断乳后和哺乳期+断乳后高脂诱导的肥胖会引起雄性小鼠青春期提前。(2)肥胖小鼠血清瘦素水平升高,下丘脑p-mTOR、Kisspeptin和GnRH表达增多可能与肥胖导致雄性小鼠青春期启动提前有关。

关键词：肥胖青春期促性腺激素释放激素雷帕霉素靶蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

YTHDC2通过MMP14 m6A修饰促进胶质母细胞瘤血管生成拟态

引用

解剖科学进展 2025年第02期 221-224页

作者：李思刘啸白王迪薛一雪中国医科大学生命科学学院神经生物学教研室中国医科大学附属盛京医院神经外科

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰读取蛋白，含YTH结构域的蛋白2(YTHDC2)调控胶质母细胞瘤(GBM)血管生成拟态(VM)的潜在机制。方法 Western blot实验检测YTHDC2和基质金属蛋白酶14(MMP14)在U251细胞中的表达水平；CCK-8方法、Transwell... 详细信息

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰读取蛋白，含YTH结构域的蛋白2(YTHDC2)调控胶质母细胞瘤(GBM)血管生成拟态(VM)的潜在机制。方法 Western blot实验检测YTHDC2和基质金属蛋白酶14(MMP14)在U251细胞中的表达水平；CCK-8方法、Transwell方法、管形成实验检测YTHDC2或MMP14表达变化对U251细胞增殖、迁移、侵袭和VM形成能力的影响；新生RNA实验检测MMP14 mRNA的新生量。结果 YTHDC2和MMP14在U251细胞中高表达；分别沉默YTHDC2、MMP14均显著抑制U251细胞增殖、迁移、侵袭和VM的形成。YTHDC2通过识别MMP14 mRNA的m6A修饰位点促进其翻译。结论 YTHDC2通过识别MMP14 mRNA的m6A修饰位点促进其翻译进而促进胶质母细胞瘤VM的形成。

关键词： YTHDC2 MMP14 胶质母细胞瘤血管生成拟态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

DNA损伤修复通路因子53BP1的功能

引用

解剖科学进展 2025年第1期31卷 144-148页

作者：尤放曹流王美莲中国医科大学病原生物学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学转化医学研究院辽宁沈阳110122

DNA损伤应答(DNA damage response, DDR)在生命体遗传稳定性(尤其是DNA序列完整性)的维持中扮演着核心角色。53BP1作为该信号通路的关键效应因子,在DNA损伤发生后迅速被募集至损伤部位,对于控制DSBs修复、促进NHEJ、抑制HDR所需的5′端... 详细信息

DNA损伤应答(DNA damage response, DDR)在生命体遗传稳定性(尤其是DNA序列完整性)的维持中扮演着核心角色。53BP1作为该信号通路的关键效应因子,在DNA损伤发生后迅速被募集至损伤部位,对于控制DSBs修复、促进NHEJ、抑制HDR所需的5′端切除至关重要,53BP1亦可影响基因表达,其基因调控活动可影响骨髓干细胞的分化发育。此外,53BP1在B淋巴细胞所发生的特定基因组改变中也发挥潜在功能。当中心体缺失后,53BP1亦可起到稳定p53的作用。

关键词： DNA损伤应答 DSBs修复 NHEJ HDR DNA损伤修复

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

^(18)F-PSMA-1007 PET/CT联合血清前列腺总特异性抗原预测前列腺癌国际泌尿病理协会病理分级的临床价值

引用

中华肿瘤杂志 2025年第2期47卷 175-182页

作者：薄云峰田蓉蓉保兰兰赵铭周洁李合郝海龙徐恩伟山西省肿瘤医院、中国医学科学院肿瘤医院山西医院、山西医科大学附属肿瘤医院病理科太原030013 山西省肿瘤医院、中国医学科学院肿瘤医院山西医院、山西医科大学附属肿瘤医院核医学PET/CT中心太原030013 山西医科大学公共卫生学院统计学教研室太原030013 山西省肿瘤医院、中国医学科学院肿瘤医院山西医院、山西医科大学附属肿瘤医院泌尿外科太原030013

目的探讨前列腺癌国际泌尿病理协会(ISUP)病理分级与^(18)F-前列腺特异性膜抗原(PSMA)-1007 PET/CT参数和血清前列腺总特异性抗原(tPSA)的相关性,评价通过^(18)F-PSMA-1007 PET/CT预测前列腺癌ISUP病理分级的临床价值。方法回顾性分析2... 详细信息

目的探讨前列腺癌国际泌尿病理协会(ISUP)病理分级与^(18)F-前列腺特异性膜抗原(PSMA)-1007 PET/CT参数和血清前列腺总特异性抗原(tPSA)的相关性,评价通过^(18)F-PSMA-1007 PET/CT预测前列腺癌ISUP病理分级的临床价值。方法回顾性分析2018年8月至2024年2月经山西省肿瘤医院病理科确诊并行^(18)F-PSMA-1007 PET/CT显像的117例前列腺癌初诊患者ISUP病理分级与PET/CT主要参数和tPSA的相关性。采用单因素和多因素logistic回归分析明确前列腺癌ISUP病理分级的独立影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价^(18)F-PSMA-1007 PET/CT图像主要参数预测前列腺癌ISUP高级别与低级别分组的效能。结果117例患者中,ISUP病理分级为ISUP1级20例,ISUP2级25例,ISUP3级18例,ISUP4级32例,ISUP5级22例;低级别组63例,高级别组54例。117例患者的肿瘤长径为3.10(2.05,4.25)cm,前列腺体积为40.11(33.13,51.85)cm 3,tPSA为19.71(12.25,42.83)ng/ml,前列腺特异性抗原密度(PSAD)为0.51(0.31,1.01)ng·ml^(-1)·cm^(-3),病灶最大标准摄取值(SUVmax)为15.24(10.87,22.03),肿瘤/脾脏摄取比值(TSR)为1.61(1.08,2.15)。相关分析显示,SUVmax、TSR、血清tPSA与ISUP病理分级均呈正相关(r分别为0.640、0.619和0.500,均P<0.01)。ISUP1级组、ISUP2级组、ISUP3级组、ISUP4级组和ISUP5级组的肿瘤长径、血清tPSA、PSAD、病灶SUVmax、TSR差异均有统计学意义(均P<0.001),低级别组与高级别组患者的肿瘤长径、血清tPSA、PSAD、病灶SUVmax、TSR差异也均有统计学意义(均P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,血清tPSA(OR=1.042,95%CI:1.014~1.070)和TSR(OR=4.172,95%CI:2.095~8.308)是前列腺癌ISUP病理分级分组的独立影响因素。ROC分析显示,^(18)F-PSMA-1007 PET/CT参数SUVmax、TSR预测前列腺癌ISUP低级别或高级别的曲线下面积分别为0.800(95%CI:0.717~0.883)和0.797(95%CI:0.713~0.881)。行前列腺癌根治术的70例患者中,ISUP高级别患者术后复发率为54.8%(17/31),高于ISUP低级别患者(25.6%,10/39;P<0.05)。结论^(18)F-PSMA-1007 PET/CT在预测前列腺癌ISUP病理分级方面具有良好的应用价值,血清tPSA和TSR是预测前列腺癌ISUP病理分级有价值的因素。

关键词：前列腺肿瘤前列腺特异性膜抗原正电子发射计算机体层摄影病理分级国际泌尿病理协会

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞转录组学和代谢组学整合策略表征突变影响谷氨酰胺合成酶酶活的关键代谢通路

引用

色谱 2025年第3期43卷 207-219页

作者：凌婷石京冯婷泽裴劭君李思怿朴海龙中国科学院大连化学物理研究所中国科学院分离分析重点实验室辽宁大连116023 中国医科大学附属肿瘤医院胸外科肿瘤研究所辽宁省肿瘤医院暨研究所辽宁沈阳110042 中国医科大学生命科学学院生物化学和分子生物学教研室辽宁沈阳110122 中国科学院大学北京100049

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为... 详细信息

谷氨酰胺合成酶(GS)是细胞中唯一可以从头合成谷氨酰胺的酶,在癌症代谢中扮演着重要角色。GS酶活缺陷突变往往导致严重的代谢疾病甚至是死亡。理解GS酶活降低对生理功能的影响可能为靶向治疗提供新的方向,同时对其内在机制的探索可以为治疗干预开辟新的途径。已报道的GS酶活缺陷突变包括R324C(第324位精氨酸突变为半胱氨酸)和R341C(第341位精氨酸突变为半胱氨酸)等,本研究新发现了GS的另一个酶活缺陷突变位点K241(第241位赖氨酸)。为了探究GS酶活缺陷突变带来的影响,本研究利用双组学技术对GS的酶活缺陷突变R324C和K241R(第241位赖氨酸突变为精氨酸)在肺癌细胞中的功能进行研究,通过对转录组和代谢组数据的整合揭示了GS酶活缺陷突变对一些重要生物过程的显著影响。GS的缺陷突变阻碍了细胞周期和多种氨基酸代谢途径。除了谷氨酰胺合成受到抑制,精氨酸-脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-酪氨酸代谢以及天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸代谢在GS突变的细胞中表现出更强的活力,同时,氨酰-tRNA的生物合成途径也显著被激活。进一步的研究发现,GS酶活缺陷带来氨基酸代谢的改变源自谷氨酸的重新定向和相关代谢酶的表达变化,同时,氨酰-tRNA生物合成的激活源自谷氨酰胺在GS酶活缺陷细胞中带来的能量应激激活了特定蛋白的表达,如转录因子4(ATF4)。此外,细胞表型实验表明,GS酶活缺陷细胞的迁移能力低于野生型细胞。以上结果揭示了GS酶活缺陷突变体细胞中的代谢重编程现象,突出了癌细胞代谢的复杂性和适应性。

关键词：谷氨酰胺合成酶突变转录组学代谢组学肺癌谷氨酰胺

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

发动蛋白1参与体外脑微血管生成

引用

解剖科学进展 2025年第02期 229-232页

作者：岑洁杜书嵩李孝天孙雪赵伟东中国医科大学生命科学学院发育细胞生物学教研室

目的探究不同亚型的发动蛋白在脑微血管生成中的作用。方法用不同浓度的发动蛋白抑制剂dynasore处理人脑微血管内皮细胞，通过体外血管生成实验观察其对人脑微血管内皮细胞血管生成的影响；利用小干扰RNA分别敲降人脑微血管内皮细胞... 详细信息

目的探究不同亚型的发动蛋白在脑微血管生成中的作用。方法用不同浓度的发动蛋白抑制剂dynasore处理人脑微血管内皮细胞，通过体外血管生成实验观察其对人脑微血管内皮细胞血管生成的影响；利用小干扰RNA分别敲降人脑微血管内皮细胞中不同亚型的发动蛋白，qPCR验证敲降效果，并通过划痕实验和体外血管生成实验分析其对人脑微血管内皮细胞迁移和血管生成的影响；将发动蛋白1突变体的质粒转入人脑微血管内皮细胞，通过划痕实验和体外血管生成实验验证发动蛋白1对体外血管生成的作用。结果 Dynasore处理人脑微血管内皮细胞能够抑制其体外血管生成过程，且具有浓度依赖性；用小干扰RNA分别敲降3种发动蛋白亚型后，不影响人脑微血管内皮细胞的迁移能力；敲降发动蛋白2或3对血管生成没有影响，而敲降发动蛋白1则明显抑制其血管生成能力；进一步研究发现将发动蛋白1突变体的质粒转入人脑微血管内皮细胞后，明显抑制其体外血管生成能力。结论发动蛋白1参与了脑微血管内皮细胞的血管生成过程。

关键词：发动蛋白脑微血管内皮细胞血管生成

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-876-5p靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成

引用

解剖科学进展 2025年第1期31卷 1-4,8页

作者：于思飞阮雪蕾刘啸白郑健薛一雪中国医科大学生命科学学院神经生物学教研室辽宁沈阳110122 中国医科大学附属盛京医院神经外科辽宁沈阳110122

目的研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达;Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达;双荧光素酶报告基因分析系统验... 详细信息

目的研究miR-876-5p和BPTF调控胶质瘤血管生成拟态(VM)形成的作用和机制。方法实时定量PCR(RT-PCR)检测miR-876-5p在U87细胞中的表达;Western blot检测BPTF和VM形成相关蛋白MMP2、MMP9、VE-cadherin的表达;双荧光素酶报告基因分析系统验证miR-876-5p和BPTF的靶向结合作用和结合位点;CCK-8、transwell和体外三维管形成实验检测miR-876-5p和BPTF表达变化对U87细胞增殖、迁移、侵袭及VM形成能力的影响。结果miR-876-5p在U87细胞中显著低表达,BPTF高表达;miR-876-5p过表达和BPTF表达沉默分别显著抑制U87细胞的增殖、迁移、侵袭和VM形成能力,降低VM形成相关蛋白MMP2、MMP9和VE-cadherin的表达。miR-876-5p与BPTF的3′UTR存在靶向结合作用和结合位点,过表达miR-876-5p显著降低BPTF的表达,抑制胶质瘤细胞VM形成。结论miR-876-5p通过靶向结合BPTF抑制胶质瘤血管生成拟态的形成。

关键词： miR-876-5p BPTF 胶质瘤血管生成拟态

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PAK5与p53竞争结合DDX5促进乳腺癌细胞的增殖

引用

现代肿瘤医学 2025年第5期33卷 749-755页

作者：蔡伊航王乐严赵鑫李洋中国医科大学生命科学学院分子细胞生物学教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GS... 详细信息

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)通过磷酸化修饰对DDX5与p53结合的影响和可能机制。方法:为了探究PAK5对DDX5与p53结合的影响,在过表达PAK5的乳腺癌细胞中,采用Co-IP验证DDX5与p53结合能力的变化,并在细胞外利用GST pulldown实验验证PAK5对DDX5与p53直接结合能力的影响。构建DDX5截短质粒,GST pulldown实验验证PAK5和p53与DDX5的结合结构域。构建DDX5磷酸化位点突变质粒,纯化不同磷酸化状态的DDX5蛋白,GST pulldown实验验证DDX5和p53的结合状态。Real-Time PCR实验证实PAK5抑制成熟的miR-143和miR-145的表达。最后,通过CCK-8实验检测过表达不同磷酸化状态的DDX5对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:过表达PAK5减弱了DDX5与p53的结合,促进乳腺癌细胞的增殖。结论:PAK5可能通过磷酸化DDX5,与p53竞争性结合DDX5,抑制成熟的miR-143和miR-145的表达,从而促进乳腺肿瘤的生长。

关键词：磷酸化竞争性结合 p21活化蛋白5(PAK5) DEAD box RNA解旋酶5(DDX5)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：