目的 探讨亚临床甲状腺功能减退（亚临床甲减）与收缩压水平的关系,为高血压防治和病因探索提供证据.方法 检索国内外各类大型数据库中近11年发表的有关亚临床甲减与收缩压水平关系的文献,采用Meta分析方法,利用Stata11软件评价亚临床甲减与收缩压水平之间的关系.计算加权均数差（WMD）及其95%CI,Begg＇s检验法和Egger＇s检验法评价发表性偏倚.结果 （1）亚临床甲减病例组与甲状腺功能正常对照组的收缩压水平之间差异有统计学意义（WMD=2.04mmHg,95%CI：0.64～3.45,P＜0.05）.（2）亚组分析显示,在促甲状腺激素（TSH）均数差值＜7 mU/L组,亚临床甲减病例组与甲状腺功能正常对照组的收缩压水平之间差异有统计学意义（WMD=2.33 mm Hg,95%CI：0.60～4.06,P＜0.05）,在TSH均数差值＞7mU/L组,则无统计学意义;在亚洲组,亚临床甲减病例组与甲状腺功能正常对照组的收缩压水平之间差异有统计学意义（WMD=2.62mmHg,95%CI：1.69～3.55,P＜0.05）,而在欧洲组差异无统计学意义;在社区收集组,亚临床甲减病例组与甲状腺功能正常对照组的收缩压水平之间差异有统计学意义（WMD=2.77 mm Hg,95%CI：1.61～3.93,P＜0.05）,而在医院收集组差异无统计学意义;在横断面研究组,亚临床甲减病例组与甲状腺功能正常对照组的收缩压水平之间差异有统计学意义（WMD=2.77 mm Hg,95%CI：1.61～3.93,P＜0.05）,而病例对照研究组的差异无统计学意义.（3）Begg＇s检验法和Egger＇s检验法检验均无统计学意义（P＞0.05）,所以没有显著的发表偏倚.结论 亚临床甲减和收缩压水平升高有明显相关性.亚临床甲减是否为收缩压水平升高的危险因素之一,还有待进一步大样本的前瞻性研究证实.积极治疗亚临床甲减,对高血压的预防和治疗有一定意义.
目的研究膳食中胆固醇摄入和代谢综合征(MetS)之间的关系。方法计算机检索PubMed和Web of Science数据库2019年2月1日前的文献,严格筛选相关文章。结果综述共列举4篇膳食中胆固醇摄入与MetS发生关系的研究,并对其可能机制进行探究。结...
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目的研究膳食中胆固醇摄入和代谢综合征(MetS)之间的关系。方法计算机检索PubMed和Web of Science数据库2019年2月1日前的文献,严格筛选相关文章。结果综述共列举4篇膳食中胆固醇摄入与MetS发生关系的研究,并对其可能机制进行探究。结论有研究显示过量的胆固醇摄入可能会导致MetS的发病风险增高,然而另有部分研究显示膳食胆固醇摄入与MetS关系尚不明确,因此还需更多进一步的研究。
目的了解农村非高血压人群空腹血糖(FPG)与血压的因果关系,为高血压及糖尿病危险因素的早期防控提供参考依据。方法于2013年1—8月在辽宁省大洼、彰武和辽阳县农村地区采用多阶段随机整群抽样方法建立了心血管疾病研究队列,并于2015年8月—2016年1月对其中4145名≥35岁农村居民进行随访调查;采用双向因果关联模型描述FPG与血压的因果关系,并应用多元线性回归模型进一步验证。结果4145名农村非高血压人群的平均随访时间为(28.79±3.49)个月,基线和随访时的FPG分别为(5.51±0.83)和(5.48±1.07)mmol/L,收缩压(SBP)分别为(124.05±9.62)和(125.12±14.63)mm Hg,舒张压(DBP)分别为(75.17±7.24)和(75.88±9.33)mm Hg;在在双向因果关系模型中,基线FPG先于随访SBP(ρ2=0.063,P<0.001)和随访DBP(ρ2=0.029,P=0.031);多元线性回归模型进一步验证了双向因果关联模型中的结果,基线FPG影响随访SBP(β=1.535,P<0.001)和随访DBP(β=0.393,P=0.015);SBP和DBP的变化值均值在FPG变化值的Q1、Q2、Q3、Q4分别为–0.79和–0.25 mm Hg、0.74和0.49 mm Hg、1.17和0.91 mm Hg、3.11和1.68 mm Hg;FPG变化值的四分位数越高,SBP和DBP的变化值均值越大(均P<0.001)。结论农村非高血压人群FPG和血压的因果关系是单向的,即FPG升高先于血压升高。
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