检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖科学进展 2013年第2期19卷 101-105页

作者：于涓瀚张勇徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检... 详细信息

目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检测35例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Chibby的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Chibby蛋白表达水平与癌旁正常肺组织相比无显著差异(>0.05)。免疫组化结果显示Chibby在NSCLC组织中的细胞核阳性率为43.0%(43/100),其在正常肺组织中的细胞核阳性率为82.0%(82/100),差异显著(<0.05);肺腺癌中Chibby细胞核阳性率57.9%(33/57)显著高于其在肺鳞癌中的阳性率23.3%(10/43,<0.05);无淋巴结转移组中Chibby的细胞膜阳性率38.9%(21/54)显著高于淋巴结转移组19.6%(9/46,<0.05)。β-catenin在细胞浆中的异常表达与NSCLC的分化程度呈负相关(<0.05)。Spearman相关性分析发现,NSCLC中Chibby在细胞膜/浆中的定位分别与β-catenin在细胞膜/浆的定位具有相关性(<0.05)。结论 Chibby在NSCLC组织中的细胞核表达显著低于正常肺组织,Chibby可能作为β-catenin的分子伴侣并调控β-catenin在细胞内的定位。

关键词： Chibby β-catenin Wnt信号通路非小细胞肺癌

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Beclin1、Bcl-2在子宫内膜癌中的研究及临床意义

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中华临床医师杂志（电子版） 2013年第24期7卷 158-160页

作者：孟媛宋敏许斌抚顺市中心医院病理科辽宁省113006 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科

目的研究Beclin1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达及临床意义,探讨在子宫内膜癌中Beclin1与Bcl-2的关系。方法应用免疫组织化学检测105例子宫内膜石蜡包埋组织中Beclin1、Bcl-2的表达,Western blot检测子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中Beclin... 详细信息

目的研究Beclin1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达及临床意义,探讨在子宫内膜癌中Beclin1与Bcl-2的关系。方法应用免疫组织化学检测105例子宫内膜石蜡包埋组织中Beclin1、Bcl-2的表达,Western blot检测子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中Beclin1、Bcl-2蛋白表达情况。结果免疫组织化学结果表明,在子宫内膜癌癌变过程中Beclin1阳性率逐渐降低和Bcl-2阳性率逐渐升高,在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中,Beclin1阳性表达率分别为80.0%、35.0%、32.3%,Bcl-2阳性表达率分别为25.0%、65.0%、83.1%;在子宫内膜癌中二者阳性率与组织学分级相关(P均<0.05),与患者年龄、临床分期子宫肌壁浸润深度无关(P均>0.05)。在65例子宫内膜癌组织中Beclin1和Bcl-2表达呈负相关性(rs=-0.302,P=0.014)。Western blot结果表明,在子宫内膜正常组织中Beclin1蛋白表达量(1.047±0.016)高于在子宫内膜癌蛋白表达量(0.132±0.029),在子宫内膜正常组织中Bcl-2蛋白表达量(0.287±0.052)低于子宫内膜癌组织蛋白表达量(1.247±0.163)。结论 Beclin1、Bcl-2均参与调控子宫内膜癌的发生、发展,联合检测Beclin1、Bcl-2对预测子宫内膜癌的发生及子宫内膜癌的早期诊断有重要意义。

关键词：子宫内膜肿瘤细胞凋亡 Beclin1 Bcl-2

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中枢神经细胞瘤的病理研究

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中华临床医师杂志（电子版） 2013年第8期7卷 180-181页

作者：马爽杨连赫王劲鸥郭阳中国医科大学附属盛京医院神经内科沈阳110004 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科中国医科大学附属盛京医院病理科沈阳110004

目的对8例脑中枢神经细胞瘤病例进行研究,探讨其组织学、免疫组化和超微结构特点。方法对2000～2012年间8例脑室肿瘤进行组织学观察,用免疫组化检测几种重要的肿瘤标记物的表达,其中包括细胞角蛋白(广谱)CK、上皮膜抗原(EMA)、波形蛋白(... 详细信息

目的对8例脑中枢神经细胞瘤病例进行研究,探讨其组织学、免疫组化和超微结构特点。方法对2000～2012年间8例脑室肿瘤进行组织学观察,用免疫组化检测几种重要的肿瘤标记物的表达,其中包括细胞角蛋白(广谱)CK、上皮膜抗原(EMA)、波形蛋白(Vimentin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经突触素(Syn)、S100和Ki67。结果对8例中枢神经细胞瘤进行组织学检查,结果显示该肿瘤具有一定的形态学特点,肿瘤细胞呈现片状排列或不规则的"菊形团"样排列,也可见肿瘤细胞围绕血管形成"假菊形团",肿瘤细胞形态单一,细胞多呈圆形,细胞核圆形或卵圆形,染色质细腻呈斑点状。免疫组化结果显示8例中枢神经细胞瘤CK、EMA和vimentin染色均为阴性,GFAP阳性者5例,Syn阳性者8例,S100阳性者4例,8例Ki67染色均为阳性,但比率较低,均为1%～3%。结论中枢神经细胞瘤具有较为典型的形态学特征和免疫组化染色特点,这些特点对中枢神经细胞瘤的诊断具有重要的提示作用。

关键词：中枢神经系统肿瘤病理学免疫组织化学染色

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Brk在非小细胞肺癌中的表达及与Ki67表达的关系

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解剖科学进展 2013年第1期19卷 9-12页

作者：于涓瀚张勇刘洋王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨乳腺肿瘤激酶(breast tumorkinase,Brk)在非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,Ki67表达之间的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测105例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Brk和Ki67的表达,采用We... 详细信息

目的探讨乳腺肿瘤激酶(breast tumorkinase,Brk)在非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,Ki67表达之间的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测105例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Brk和Ki67的表达,采用Western Blot方法检测30例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Brk的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Brk蛋白表达水平显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01)。免疫组织化学结果发现Brk在NSCLN的细胞浆阳性率为51.4%(54/105),明显高于其在癌旁正常肺组织的细胞浆阳性率18.1%(19/105,P=0.003)。Brk在NSCLC细胞浆的阳性表达与肿瘤的大小(P=0.042),淋巴结转移(P=0.012),TNM分期(P=0.042)正相关;Ki67的表达与肿瘤的大小正相关(P=0.033);Brk在细胞浆中的表达与Ki67表达呈正相关(r=0.217,P=0.026)。结论 Brk在NSCLC的细胞表达上调,与肿瘤大小,淋巴结转移,TNM分期正相关;Ki67表达与肿瘤的大小正相关;Brk与Ki67的协同表达可能是促进NSCLC进展的重要因素。

关键词：乳腺肿瘤激酶 Ki67 非小细胞肺癌

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5-氮杂-2'-脱氧胞苷对肺癌细胞系BE1和LTEP-α-2中Axin基因表达及细胞增殖的影响

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解剖科学进展 2013年第2期19卷 106-109页

作者：杨连赫马爽张清富王健王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经内科沈阳110004

目的本研究的目的是探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza)对人肺癌细胞系BE1及LTEP-α-2的增殖和侵袭的调节及其可能的机制。方法两个细胞系均应用5-Aza进行处理,并应用MTT法检测两细胞系经5-Aza处理后细胞增... 详细信息

目的本研究的目的是探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza)对人肺癌细胞系BE1及LTEP-α-2的增殖和侵袭的调节及其可能的机制。方法两个细胞系均应用5-Aza进行处理,并应用MTT法检测两细胞系经5-Aza处理后细胞增殖能力的变化,Transwell法检测了两细胞系处理后侵袭能力的变化,Westernblot检测Axin、β-catenin、cyclin D1和MMP-7的表达。结果 5-Aza抑制BE1和LTEP-α-2细胞的增殖和侵袭能力(<0.05),与LTEP-α-2细胞系相比,BE1细胞系受抑制程度更为明显(<0.05)。5-Aza上调BE1细胞中Axin的表达,抑制β-catenin、cyclin D1和MMP-7的表达,但对LTEP-α-2细胞中Axin等的表达没有明显的影响。结论 5-Aza可以抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,BE1细胞中的Axin基因可能存在异常高甲基化,高甲基化的Axin基因可能成为未来治疗肺癌的靶点。

关键词： 5-氮杂-2’-脱氧胞苷肺癌增殖侵袭

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Axin抑制肺腺癌SPC-A-1细胞系侵袭的作用和可能机制

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解剖科学进展 2013年第1期19卷 35-38页

作者：杨连赫马爽徐洪涛李庆昌王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经内科沈阳110001

目的 Wnt通路的异常激活与恶性肿瘤的发生和进展关系密切,我们在前期研究中发现肺癌中也有Wnt通路异常激活的现象,而体轴抑制因子Axin是Wnt通路的抑制因子,本研究的目的是探讨Axin对肺癌细胞侵袭力的影响及其机制。方法构建野生型和突变... 详细信息

目的 Wnt通路的异常激活与恶性肿瘤的发生和进展关系密切,我们在前期研究中发现肺癌中也有Wnt通路异常激活的现象,而体轴抑制因子Axin是Wnt通路的抑制因子,本研究的目的是探讨Axin对肺癌细胞侵袭力的影响及其机制。方法构建野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变),转染人肺腺癌SPC-A-1(SPC)细胞,应用GSK-3βsiRNA阻断β-catenin的降解,Western bolt检测各处理组细胞中β-catenin和MMP-7的变化,Transwell检测各处理组细胞侵袭能力的变化。结果转染野生型Axin明显的下调β-catenin和MMP-7的蛋白表达以及SPC细胞的侵袭力(P<0.01),而GSK-3βsiRNA可以阻断Axin的这种功能,转染突变型Axin不能有效的下调β-catenin和SPC细胞的侵袭能力。结论 Axin抑制SPC细胞的侵袭力,可能与其下调β-catenin,负向调控Wnt通路有关,Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点。

关键词：人肺腺癌体轴抑制因子基质金属蛋白酶7 侵袭

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肺癌组织中Atonal homolog 1与Disabled-2的表达及其临床意义

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现代肿瘤医学 2013年第1期21卷 57-62页

作者：刘洋杨连赫徐洪涛李庆昌王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:分析Atonal homolog 1(Atoh1)和Disabled-2(Dab2)在肺癌组织中的表达及其与临床病理因素间的关系。方法:采用免疫组化方法检测Atoh1和Dab2在100例非小细胞肺癌中的表达情况。结果:在100例非小细胞肺癌中,Atoh1的细胞质和细胞核的... 详细信息

目的:分析Atonal homolog 1(Atoh1)和Disabled-2(Dab2)在肺癌组织中的表达及其与临床病理因素间的关系。方法:采用免疫组化方法检测Atoh1和Dab2在100例非小细胞肺癌中的表达情况。结果:在100例非小细胞肺癌中,Atoh1的细胞质和细胞核的平均阳性表达率分别为82.70%±19.06%和43.10%±27.16%,明显高于Atoh1在癌旁正常组织中的细胞质和细胞核的平均阳性表达率(71.80%±19.14%,18.77%±10.54%)。Atoh1在细胞核内的表达与肺癌的低分化(P=0.026)负相关,并且在肺腺癌(P=0.002)和女性患者(P=0.042)中阳性率较高。Dab2在细胞核内的表达与肺癌的原发灶T分期负相关(P=0.025),并且与肺癌的TNM分期相关(P=0.002)。Atoh1在肺癌中的细胞质表达与Dab2的细胞质表达显著相关(P<0.001)。结论:Atoh1在细胞核内的表达与肺癌的低分化负相关,Dab2在细胞核内的表达与肺癌患者TNM分期负相关。Atoh1和Dab2在肺癌组织中可能具有协同表达的现象。

关键词：肺癌 Atonal homolog 1 Disabled-2 免疫组织化学

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探索适当的诊断策略:使用表皮生长因子受体基因突变特异性抗体检测非小细胞肺癌中EGFR突变状态

探索适当的诊断策略:使用表皮生长因子受体基因突变特异性抗体检...

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第十四届全国诊断病理暨泌尿生殖系统疾病病理学术研讨会

作者：姜贵洋于涓瀚王恩华范垂峰张秀鹏董千泽王亮刘洋戴顺东杨连赫张勇中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科 110001

本次研究采用四级评分法并结合阳性细胞所占范围的评分方法，对比分析了经分子检测的399例NSCLC标本中EGFR突变的结果，探讨了使用突变型EGFR特异性抗体采用免疫组织化学的方法筛查非小细胞肺癌标本EGFR突变的可能性。结果分析，3+的病... 详细信息

本次研究采用四级评分法并结合阳性细胞所占范围的评分方法，对比分析了经分子检测的399例NSCLC标本中EGFR突变的结果，探讨了使用突变型EGFR特异性抗体采用免疫组织化学的方法筛查非小细胞肺癌标本EGFR突变的可能性。结果分析，3+的病例拥有完美的PPV(100％)，可以直接进行TKI治疗而无需分子检测的证实。0分患者也具有较好的NPV(93. 696)。而1+或2+的病例并不可靠，需要应用分子检测验证EGFR的突变状态。按照提出的诊断策略，应用免疫组织化学染色的方法可以快速决定出近一半的患者TKI治疗的适用性，而避免了更加复杂、昂贵的分子检测。突变特异性抗体检测为0分的病例可以使用EGFR单克隆抗体(D38B1)进一步检测总EGFR蛋白的表达，以减少假阴性的概率。

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变特异性抗体免疫组织化学染色

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曲古霉素A对胶质瘤细胞系U251增殖与侵袭的调节作用

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现代肿瘤医学 2013年第8期21卷 1689-1691页

作者：马爽杨连赫赵冬雪郭阳中国医科大学附属盛京医院神经内科辽宁沈阳110004 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的:探讨曲古霉素A(Trichostatin A,TSA)处理对胶质瘤细胞系U251增殖和侵袭的调节作用。方法:分别将浓度为200ng/ml、400ng/ml和800ng/ml的TSA加入胶质瘤细胞系U251中。Western blot法检测乙酰化组蛋白H3和H4表达。MTT法检测不同浓度... 详细信息

目的:探讨曲古霉素A(Trichostatin A,TSA)处理对胶质瘤细胞系U251增殖和侵袭的调节作用。方法:分别将浓度为200ng/ml、400ng/ml和800ng/ml的TSA加入胶质瘤细胞系U251中。Western blot法检测乙酰化组蛋白H3和H4表达。MTT法检测不同浓度处理组中细胞的增殖能力。Transwell细胞侵袭实验检测不同浓度处理组和对照组中细胞侵袭能力。结果:TSA处理后的U251细胞中乙酰化组蛋白H3和H4表达明显上调(P<0.01)。MTT结果显示U251细胞经TSA处理后的增殖能力明显减弱(P<0.01),且具有剂量依赖性。Transwell细胞侵袭实验显示TSA处理后,U251细胞的侵袭细胞数明显减少(P<0.01),也具有剂量依赖性。结论:TSA可以比较有效地抑制胶质瘤细胞系U251的增殖和侵袭能力,为临床治疗胶质瘤提供了新思路。

关键词：曲古霉素A 增殖侵袭

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Axin通过负向调控Wnt通路抑制A549细胞系增殖

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现代肿瘤医学 2013年第1期21卷 21-24页

作者：杨连赫马爽徐洪涛李庆昌王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院神经内科辽宁沈阳110004

目的:前期研究发现转染Axin能抑制A549细胞的增殖能力,本研究目的是探讨Axin抑制A549细胞增殖能力的机制。方法:我们构建了野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变)转染A549细胞,并应用GSK-3βsiRNA处理细胞,Western ... 详细信息

目的:前期研究发现转染Axin能抑制A549细胞的增殖能力,本研究目的是探讨Axin抑制A549细胞增殖能力的机制。方法:我们构建了野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变)转染A549细胞,并应用GSK-3βsiRNA处理细胞,Western bolt检测各处理组β-catenin和cyclin D1的变化,MTT检测各处理组细胞增殖能力的变化。结果:转染野生型Axin能够明显地下调β-catenin和cyclin D1(P<0.01),抑制Wnt通路活性和A549细胞的增殖(P<0.01),而GSK-3βsiRNA可以阻断Axin的这种功能;转染突变型Axin不能有效的下调Wnt通路或A549细胞的增殖能力。结论:Axin主要是通过负向调控Wnt通路抑制A549细胞的增殖。Axin可能成为未来治疗肺癌的新靶点。

关键词： cyclin D1 肺癌增殖

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