检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例

引用

中华病理学杂志 2019年第5期48卷 404-406页

作者：朱桂香张清富邱雪杉中国医科大学附属第一医院病理科暨基础医学院病理学教研室沈阳110001

报道1例发生于鼻腔鼻窦部的CD20阳性的结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-celllymphoma,nasal type,ENKTCL)□患者女,41岁。以鼻塞为主要表现,免疫表型:***3弥漫强阳性表达,CD56.T细胞胞质内抗原(TIA)1、CD2,bcl-6及bcl-2弥漫阳性表达,EB病毒编码的小RNA(EBER)原位杂交阳性,PAX5、CD99、CD30、CD5、CD7、CD79a及CD10均为阴性,Ki-67阳性指数约85%。基因检测结果示TCRy及IgH基因重排均为阴性。诊断CD20阳性的ENKTCL需结合组织形态学、免疫组织化学.EBER及基因重排等多种检测CD20阳性的ENKTCL可能为治疗提供了靶点,具有潜在的治疗意义。

关键词：鼻型NK/T细胞淋巴瘤阳性表达 CD20 结外 IgH基因重排免疫组织化学 EBER 检测结果

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞浆内Connexin32蛋白增强肝癌细胞Li-7的运动和侵袭能力

引用

中国肿瘤临床 2010年第7期37卷 369-371页

作者：李庆昌高辉谢成耀刘树立邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理教研室及附属第一医院病理科沈阳市110001

目的:探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32对肝癌细胞运动和侵袭能力的影响。方法:利用逆病毒感染的方法在肝癌细胞系Li-7中建立Connexin32蛋白表达可通过doxycycline调控的Li-7 Tet-off Cx32稳定克隆,运用体外transwell migrationand... 详细信息

目的:探讨肝癌细胞中间隙连接蛋白Connexin32对肝癌细胞运动和侵袭能力的影响。方法:利用逆病毒感染的方法在肝癌细胞系Li-7中建立Connexin32蛋白表达可通过doxycycline调控的Li-7 Tet-off Cx32稳定克隆,运用体外transwell migrationandinvasion assay方法验证Connexin32表达与肝癌细胞运动和侵袭能力的相关性。结果:建立稳定整合了Connexin32 cDNA和调控序列Tet-off的肝癌细胞Li-7亚克隆,Western-blot结果显示外源性Connexin32蛋白表达于细胞浆中,亚细胞定位分析证实Connexin32蛋白定位于高尔基复合体内,此细胞浆内Connexin32蛋白过表达显著增强肝癌细胞的体外运动和侵袭能力。结论:肝癌细胞浆内异位表达的Connexin32蛋白发挥促进肿瘤进展的作用。

关键词：间隙连接蛋白肝癌肿瘤进展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

引用

中华病理学杂志 2012年第10期41卷 657-661页

作者：张四洋邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室和附属第一医院病理科沈阳110001

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549... 详细信息

目的探讨SOCS3和Pyk2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相互作用。方法分别采用免疫组织化学和免疫荧光染色方法检测SOCS3和Pyk2在100例NSCLC组织、人支气管上皮细胞HBE和6个NSCLC细胞系中的表达。采用甲基化特异性PCR方法检测A549细胞中SOCS3基因甲基化状态。A549细胞经蛋白酶体抑制剂β-1actacystin预处理，再加入去甲基化试剂5-aza-2’-脱氧胞苷（5-aza），或转染SOCS3突变质粒，检测Pvk2蛋白、Pyk2Tyr402和ERK1／2磷酸化水平。采用逆转录（RT）-PCR检测Pyk2mRNA水平。采用Transwell小室测定细胞迁移情况。结果100例NSCLC组织中，43例（43．0％）SOCS3阳性表达，65例（65．0％）Pyk2高表达。在NSCLC组织和细胞系中均发现SOCS3和Pyk2表达负相关。5-aza能恢复A549细胞中SOCS3的表达。SOCS3依赖于其SH2和KIR功能区与Pyk2相互作用，从而降低Pyk2蛋白、Pvk2Tyr402和ERKl／2磷酸化水平，抑制A549细胞迁移。结论NSCLC中，SOCS3可能通过SOCS—box功能区介导的蛋白酶体途径促使Pvk2蛋白降解．阻断A549细胞迁移。

关键词：癌非小细胞肺细胞因子信号转导蛋白抑制因子蛋白酪氨酸激酶类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

窖蛋白-1在肺癌中的表达及意义

引用

中华病理学杂志 2006年第11期35卷 664-668页

作者：于涓瀚韦强齐凤杰徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 锦州医学院附属第一医院病理科

目的探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系。方法对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫... 详细信息

目的探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系。方法对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫组织化学(SP法)染色并进行微血管密度计数;Western印迹法检测其中50例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中caveolin-1的表达情况。结果caveolin-1为膜/质表达蛋白,在正常支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中的阳性率为100%。在肺癌组织中的阳性率为59.1%(91/154),低于癌旁正常肺组织,P<0.01;Western印迹结果进一步证实caveolin-1在肺鳞癌、肺腺癌组织中的表达均显著低于癌旁正常肺组织,P<0.01。caveolin-1在小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)中的阳性率分别为7.1%和64.3%,二者间差异有统计学意义,P<0.01。NSCLC中,有淋巴结转移组caveolin-1表达高于无淋巴结转移组(P=0.005);Ⅲ、Ⅳ期组caveolin-1表达显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(P=0.042),caveolin-1表达与NSCLC的其他临床病理因素及MVD值无关(P>0.05)。结论caveolin-1其作为一种肿瘤抑制因子的同时,可能还具有促进NSCLC进展和转移的活性。

关键词：肺肿瘤窖蛋白-1 新生血管化病理性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌AGS细胞凋亡

引用

中国肿瘤临床 2012年第17期29卷 1273-1276页

作者：何向民娄毅宋清斌李建华中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳市110001 中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室中国医科大学附属第一医院普外科中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定... 详细信息

目的:探讨RNA干扰沉默ING1基因表达对胃腺癌细胞AGS细胞凋亡的影响机制。方法:将体外合成的ING1基因特异性的siRNA利用脂质体2 000转染到胃腺癌细胞AGS,应用流式细胞技术和TUNEL技术检测ING1基因表达沉默对AGS细胞凋亡的影响应用荧光定量PCR技术和Western blot技术检测转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的表达。结果:转染后40 h,体外合成的siRNA对AGS细胞的ING1表达抑制作用明显。转染前凋亡率为(11.06±0.97)%,转染40 h后凋亡率为(6.70±0.41)%,转染前后凋亡率的改变差异有统计学意义(P<0.05)。转染后40 h AGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的mRNA相对表达分别为0.170 7±0.06,0.125±0.03和0.999±0.10。转染后40 hAGS细胞中ING1、Caspase 2和Caspase 3的蛋白质水平改变的趋势与mRNA水平一致。结论:RNA干扰沉默ING1基因表达后,AGS细胞中Caspase 2表达明显下调,ING1基因沉默后通过抑制Caspase 2调节胃腺癌细胞AGS细胞凋亡。

关键词： RNA干扰AGS细胞ING1凋亡Caspase

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNA干扰抑制乙酰肝素酶对肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响

引用

中华病理学杂志 2008年第12期37卷 826-830页

作者：张清富黄琴刘楠江黎黎邱雪杉王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科沈阳110001 江苏省金坛市人民医院病理科中国医科大学附属第一医院肾内科

目的探讨抑制乙酰肝素酶表达对人肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响。方法构建靶向人乙酰肝素酶基因短发夹状双链RNA（shRNA）真核表达质粒（pshRNA-Hpa），用脂质体将其转入A549细胞，建立稳定转染细胞株系，经逆转录-PCR和Western... 详细信息

目的探讨抑制乙酰肝素酶表达对人肺腺癌细胞A549增殖、侵袭和凋亡的影响。方法构建靶向人乙酰肝素酶基因短发夹状双链RNA（shRNA）真核表达质粒（pshRNA-Hpa），用脂质体将其转入A549细胞，建立稳定转染细胞株系，经逆转录-PCR和Western blot法检测转染效率后，分别用四甲基偶氮唑蓝（MTT）、Transwell侵袭实验和流式细胞术（AnnexinV—FITC／PI双染法）检测其对A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。采用Western blot法检测转染后磷酸化蛋白激酶B（PKB／Akt—Ser473）的表达。结果转染pshRNA-Hpa的A549细胞乙酰肝素酶mRNA及蛋白表达明显低于未处理A549细胞，抑制率分别为54．09％和48．26％，细胞增殖速度减缓，侵袭能力降低，流式细胞术显示早期细胞凋亡率达（12．53±0．34）％，较空白对照组、空载体转染细胞组和阴性对照组明显增加（P〈0．01）。同阴性对照质粒相比，转染pshRNA—Hpa的A549细胞Akt-Ser473的磷酸化水平降低52．15％。结论靶向乙酰肝素酶重组shRNA质粒pshRNA—Hpa能有效抑制A549细胞乙酰肝素酶的表达，并可能通过下调磷酸化蛋白激酶B途径抑制细胞的增殖侵袭、促进细胞的凋亡。

关键词：肺肿瘤 RNA 小分子干扰肝素裂合酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺癌细胞系中p120-catenin的基因缺失调控small GTP酶活性

引用

中国肺癌杂志 2009年第5期12卷 369-374页

作者：刘树立刘洋刘楠王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,... 详细信息

背景与目的作为catenin蛋白家族的重要成员之一,p120-catenin(p120ctn)是small GTPase酶的重要调节因子,影响细胞的运动能力,但其中具体的调节机制尚不清楚。本研究旨在探讨p120ctn在肺癌细胞系中对small GTP酶家族核心成员的调节作用,及其对肺癌细胞侵袭、转移的影响。方法应用siRNA方法成功地建立了p120ctn基因沉默的多种癌细胞系BE1、SPC、LTE的细胞克隆,采用Western Blot,pull-down蛋白活性分析,裸鼠移植等体内外实验探讨其可能的调节机制。结果p120ctn的基因沉默能激活Cdc42和Rac1,失活RhoA,并且在活体内外促进肺癌细胞的侵袭和转移。结论p120ctn的缺失可激活Cdc42/Rac1、失活RhoA,促进肺癌细胞的侵袭和转移能力。

关键词： p120-catenin Small GTP酶肺肿瘤侵袭和转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺癌细胞系中p120-catenin亚型1A和亚型3A对E-cadherin和β-catenin的调节功能

引用

中国肺癌杂志 2009年第7期12卷 741-746页

作者：方长清刘洋刘楠张勇王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型。由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实... 详细信息

背景与目的p120-catenin(p120ctn)作为catenin家族的重要成员,具有多种功能各异的亚型。由于这些亚型存在着组织和细胞学特异性,因而在不同的组织和细胞当中,p120ctn各亚型可能对细胞粘附发挥不同的调节功能,但至今尚缺乏直接相关的实验证明。方法选取p120ctn低表达的肺癌细胞系A549和NCI-H460,分别向其中转染p120ctn亚型1A和p120ctn亚型3A的cDNA质粒,应用RT-PCR、Western Blot、Transwell检测p120ctn各亚型对E-cadherin/β-catenin复合体的影响,及其对肺癌细胞侵袭和转移能力的调节作用。结果p120ctn亚型1A的高表达能够通过促进E-cadherin/β-catenin的表达,进而明显抑制肺癌细胞的侵袭能力;而p120ctn亚型3A的高表达却没有这样明显的调节作用。结论P120ctn亚型1A和亚型3A可能通过对E-cadherin/β-catenin的不同调节作用,在不同程度上调控肺癌细胞的侵袭能力。

关键词：肺肿瘤 p120-catenin E-cadherin 肿瘤侵袭能力

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

干细胞标记物CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2在肺鳞癌中的表达及意义

引用

中国肺癌杂志 2009年第4期12卷 316-321页

作者：林旭勇刘树立刘楠杨小湜徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001

背景与目的已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征。本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学方... 详细信息

背景与目的已有研究表明在肿瘤中存在着能够自我更新与多向分化的肿瘤干细胞,它们与正常人体内的干细胞有着相似的特征。本研究选取了被认为可作为干细胞标记物的部分抗体,以观察它们在肺鳞癌中的表达及意义。方法采用S-P免疫组织化学方法,对54例手术切除肺鳞癌标本进行了CK19、Notch3、CD133、P75NTR、STRO-1及ABCG2的检测,另外选取了10例正常肺组织标本进行对照。结果54例肺鳞癌标本中,除发现STRO-1及P75NTR在所有病例均为阴性表达外,其余标记均存在不同程度的阳性表达,但是阳性细胞的分布无规律性。其中,CK19阳性率为66.67%(36/54),Notch3为87.04%(47/54),CD133为50%(27/54),ABCG2为61.11%(33/54),并且Notch3、CD133和ABCG2在中低分化肺鳞癌中的表达高于高分化鳞癌(P<0.05),而CK19、CD133和ABCG2在有淋巴结转移的肺鳞癌中的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),在连续切片中4种标记同时阳性的细胞数均少于总细胞数目的2%,3种及4种抗体共同阳性细胞所占百分比与鳞癌的分化程度和是否有淋巴结转移无统计学相关。结论肺鳞癌中存在着某些干细胞标记物的表达,其表达程度与肺鳞癌的分化程度及淋巴结转移相关,但是阳性细胞在组织学的分布上无规律性,同时表达多种干细胞标记的肿瘤细胞数少于2%,可能为肿瘤干细胞。

关键词：肺肿瘤干绑胞标记物免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：