检索结果-内蒙古大学图书馆

中华临床医师杂志（电子版） 2013年第24期7卷 158-160页

作者：孟媛宋敏许斌抚顺市中心医院病理科辽宁省113006 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科

目的研究Beclin1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达及临床意义,探讨在子宫内膜癌中Beclin1与Bcl-2的关系。方法应用免疫组织化学检测105例子宫内膜石蜡包埋组织中Beclin1、Bcl-2的表达,Western blot检测子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中Beclin... 详细信息

目的研究Beclin1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达及临床意义,探讨在子宫内膜癌中Beclin1与Bcl-2的关系。方法应用免疫组织化学检测105例子宫内膜石蜡包埋组织中Beclin1、Bcl-2的表达,Western blot检测子宫内膜癌及正常子宫内膜组织中Beclin1、Bcl-2蛋白表达情况。结果免疫组织化学结果表明,在子宫内膜癌癌变过程中Beclin1阳性率逐渐降低和Bcl-2阳性率逐渐升高,在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中,Beclin1阳性表达率分别为80.0%、35.0%、32.3%,Bcl-2阳性表达率分别为25.0%、65.0%、83.1%;在子宫内膜癌中二者阳性率与组织学分级相关(P均<0.05),与患者年龄、临床分期子宫肌壁浸润深度无关(P均>0.05)。在65例子宫内膜癌组织中Beclin1和Bcl-2表达呈负相关性(rs=-0.302,P=0.014)。Western blot结果表明,在子宫内膜正常组织中Beclin1蛋白表达量(1.047±0.016)高于在子宫内膜癌蛋白表达量(0.132±0.029),在子宫内膜正常组织中Bcl-2蛋白表达量(0.287±0.052)低于子宫内膜癌组织蛋白表达量(1.247±0.163)。结论 Beclin1、Bcl-2均参与调控子宫内膜癌的发生、发展,联合检测Beclin1、Bcl-2对预测子宫内膜癌的发生及子宫内膜癌的早期诊断有重要意义。

关键词：子宫内膜肿瘤细胞凋亡 Beclin1 Bcl-2

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ARMc8促进肺癌细胞的侵袭和迁移

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解剖科学进展 2016年第2期22卷 136-138,142页

作者：姜贵洋周锦鹏张秀鹏徐洪涛王恩华中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110001

目的探讨ARMc8(armadillo-repeat-containing protein 8)对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分别在肺癌细胞A549和H1299中干扰和转染ARMc8,Transwell和划痕实验检测ARMc8对细胞侵袭和迁移能力的影响,并使用Western Blot方法检测α-catenin、E-cadherin、MMP-7和snail侵袭转移相关因子的改变。结果干扰ARMc8可明显抑制A549细胞侵袭和迁移能力,下调MMP-7和snail表达水平,上调E-cadherin和α-catenin表达水平。而转染外源性的ARMc8,可显著增强H1299细胞的侵袭和迁移能力,同时上调MMP-7和snail表达,下调E-cadherin和α-catenin表达。结论 ARMc8过表达促进肺癌细胞的侵袭和迁移,可能与其上调MMP-7和snail,下调E-cadherin和α-catenin相关。

关键词： ARMc8 非小细胞肺癌侵袭和迁移

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SIRT4抑制肿瘤发生发展

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解剖科学进展 2016年第4期22卷 445-447页

作者：姜季委李庆昌中国医科大学基础医学院病理学教研室附属第一医院病理科辽宁沈阳110122

沉默调节蛋白(Sirtuin,SIRT)家族是一类高度保守的NAD+依赖的乙酰化酶,去乙酰化酶以及ADP-核糖转移酶,参与机体的应激反应,基因组稳定性,能量代谢以及细胞寿命的调节。位于线粒体内的Sirtuin家族成员之一SIRT4在与谷氨酰胺代谢相关的肿... 详细信息

沉默调节蛋白(Sirtuin,SIRT)家族是一类高度保守的NAD+依赖的乙酰化酶,去乙酰化酶以及ADP-核糖转移酶,参与机体的应激反应,基因组稳定性,能量代谢以及细胞寿命的调节。位于线粒体内的Sirtuin家族成员之一SIRT4在与谷氨酰胺代谢相关的肿瘤发生发展中起到十分关键的作用。癌细胞具有维持增殖信号、无限复制、激活侵袭和转移以及诱导新生血管形成特点。DNA损伤后SIRT4过表达可以抑制谷氨酰胺的代谢、调节细胞周期以及维持基因组保真度,从而抑制错误DNA的复制和癌细胞的增长繁殖,进而抑制肿瘤的发生发展。

关键词：细胞周期肿瘤病 SIRT4 新生血管形成应激反应 DNA 酰化酶基因毒性生物机体损伤诱导

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非小细胞肺癌中Axin基因启动子区异常高甲基化与临床病理因素的关系

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解剖科学进展 2016年第6期22卷 587-590页

作者：杨连赫张婉琳沈帅于承仟王雪中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的体轴抑制因子(Axin)是Wnt信号传导通路的关键抑制因子,其基因启动子区存在CpG岛,本研究的目的是探讨非小细胞肺癌组织中Axin基因启动子区是否存在异常高甲基化,以及高甲基化对Axin转录水平的影响,及其与肺癌患者临床病理因素的关系... 详细信息

目的体轴抑制因子(Axin)是Wnt信号传导通路的关键抑制因子,其基因启动子区存在CpG岛,本研究的目的是探讨非小细胞肺癌组织中Axin基因启动子区是否存在异常高甲基化,以及高甲基化对Axin转录水平的影响,及其与肺癌患者临床病理因素的关系。方法应用巢式甲基化特异性PCR(Nested MSP)对98例肺癌组织及其配对癌旁正常肺组织中Axin基因启动子区的甲基化状态进行了检测,同时应用RT-PCR方法检测了肺癌组织及其配对癌旁正常肺组织中Axin mRNA的水平,并且通过卡方检验统计Axin基因启动子区高甲基化状态与肺癌患者临床病理因素的关系。结果部分非小细胞肺癌组织中Axin基因启动子区处于高甲基化状态(42/98),而其配对的癌旁正常肺组织中Axin基因处于半甲基化或非甲基化状态(56/98),高甲基化的肺癌组织中Axin mRNA的水平明显低于其配对癌旁正常肺组织及非高甲基化的肺癌组织中Axin mRNA的水平;Axin基因启动子区异常高甲基化与非小细胞肺癌患者的分化程度负向关,与TNM分期及淋巴结转移正相关。结论非小细胞肺癌中Axin基因启动子区高甲基化与Axin的转录水平和非小细胞肺癌的分化程度负相关,与TNM分期及淋巴结转移正相关。

关键词：甲基化非小细胞肺癌体轴抑制因子

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TRIP13通过Hippo信号通路促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭

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解剖科学进展 2022年第4期28卷 487-490,494页

作者：李志瀚雷蕾郑艺雯黄文镜刘晨晨徐洪涛中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨TRIP13在肺癌中的作用和信号传导机制。方法通过基因转染和siRNA干扰调控肺癌细胞中TRIP13的表达量;采用克隆形成实验、划痕实验以及基质胶侵袭实验观察TRIP13对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot检测TRIP1... 详细信息

目的探讨TRIP13在肺癌中的作用和信号传导机制。方法通过基因转染和siRNA干扰调控肺癌细胞中TRIP13的表达量;采用克隆形成实验、划痕实验以及基质胶侵袭实验观察TRIP13对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot检测TRIP13的表达量对Hippo信号通路蛋白的影响。结果检索GEPIA数据库发现,TRIP13在肺癌组织中的表达水平均明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01);TRIP13的高表达与肺癌患者的低生存率正相关(P=0.0011)。TRIP13的过表达可显著促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并显著上调YAP、RhoA、CyclinB1和MMP9的表达,抑制LATS、MST和p-YAP的表达(P<0.05);而下调TRIP13后,则逆转上述结果。结论TRIP13调控Hippo信号通路促进非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭。

关键词： TRIP13 Hippo信号通路肺癌增殖侵袭

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中枢神经细胞瘤的病理研究

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中华临床医师杂志（电子版） 2013年第8期7卷 180-181页

作者：马爽杨连赫王劲鸥郭阳中国医科大学附属盛京医院神经内科沈阳110004 中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院病理科中国医科大学附属盛京医院病理科沈阳110004

目的对8例脑中枢神经细胞瘤病例进行研究,探讨其组织学、免疫组化和超微结构特点。方法对2000～2012年间8例脑室肿瘤进行组织学观察,用免疫组化检测几种重要的肿瘤标记物的表达,其中包括细胞角蛋白(广谱)CK、上皮膜抗原(EMA)、波形蛋白(... 详细信息

目的对8例脑中枢神经细胞瘤病例进行研究,探讨其组织学、免疫组化和超微结构特点。方法对2000～2012年间8例脑室肿瘤进行组织学观察,用免疫组化检测几种重要的肿瘤标记物的表达,其中包括细胞角蛋白(广谱)CK、上皮膜抗原(EMA)、波形蛋白(Vimentin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经突触素(Syn)、S100和Ki67。结果对8例中枢神经细胞瘤进行组织学检查,结果显示该肿瘤具有一定的形态学特点,肿瘤细胞呈现片状排列或不规则的"菊形团"样排列,也可见肿瘤细胞围绕血管形成"假菊形团",肿瘤细胞形态单一,细胞多呈圆形,细胞核圆形或卵圆形,染色质细腻呈斑点状。免疫组化结果显示8例中枢神经细胞瘤CK、EMA和vimentin染色均为阴性,GFAP阳性者5例,Syn阳性者8例,S100阳性者4例,8例Ki67染色均为阳性,但比率较低,均为1%～3%。结论中枢神经细胞瘤具有较为典型的形态学特征和免疫组化染色特点,这些特点对中枢神经细胞瘤的诊断具有重要的提示作用。

关键词：中枢神经系统肿瘤病理学免疫组织化学染色

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探索适当的诊断策略:使用表皮生长因子受体基因突变特异性抗体检测非小细胞肺癌中EGFR突变状态

探索适当的诊断策略:使用表皮生长因子受体基因突变特异性抗体检...

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第十四届全国诊断病理暨泌尿生殖系统疾病病理学术研讨会

作者：姜贵洋于涓瀚王恩华范垂峰张秀鹏董千泽王亮刘洋戴顺东杨连赫张勇中国医科大学基础医学院病理教研室中国医科大学附属第一医院病理科 110001

本次研究采用四级评分法并结合阳性细胞所占范围的评分方法，对比分析了经分子检测的399例NSCLC标本中EGFR突变的结果，探讨了使用突变型EGFR特异性抗体采用免疫组织化学的方法筛查非小细胞肺癌标本EGFR突变的可能性。结果分析，3+的病... 详细信息

本次研究采用四级评分法并结合阳性细胞所占范围的评分方法，对比分析了经分子检测的399例NSCLC标本中EGFR突变的结果，探讨了使用突变型EGFR特异性抗体采用免疫组织化学的方法筛查非小细胞肺癌标本EGFR突变的可能性。结果分析，3+的病例拥有完美的PPV(100％)，可以直接进行TKI治疗而无需分子检测的证实。0分患者也具有较好的NPV(93. 696)。而1+或2+的病例并不可靠，需要应用分子检测验证EGFR的突变状态。按照提出的诊断策略，应用免疫组织化学染色的方法可以快速决定出近一半的患者TKI治疗的适用性，而避免了更加复杂、昂贵的分子检测。突变特异性抗体检测为0分的病例可以使用EGFR单克隆抗体(D38B1)进一步检测总EGFR蛋白的表达，以减少假阴性的概率。

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变特异性抗体免疫组织化学染色

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UCH-L1在乳腺癌中的表达及其与转移关系的研究

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中国组织化学与细胞化学杂志 2012年第2期21卷 171-177页

作者：陈晓玲李照青宋敏崔巍李栢林中国医科大学基础医学院病理教研室沈阳110001 北京大学人民医院内分泌科 04级八年制研究生北京100044 中国医科大学附属第一医院病理科沈阳110001 沈阳药科大学生命科学与生物制药学院药理系生理教研室沈阳110016 中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001

目的研究泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)与磷酸化p38(p-p38)在乳腺癌组织、细胞系中的表达情况、两种蛋白的表达与临床病理特征的关系以及UCH-L1与乳腺癌侵袭转移的关系。方法用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中UCH-L1与p-p38蛋白的表... 详细信息

目的研究泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)与磷酸化p38(p-p38)在乳腺癌组织、细胞系中的表达情况、两种蛋白的表达与临床病理特征的关系以及UCH-L1与乳腺癌侵袭转移的关系。方法用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中UCH-L1与p-p38蛋白的表达情况,用Western Blot方法检测乳腺癌组织以及细胞系中UCH-L1与p-p38蛋白的表达情况。应用UCH-L1特异性抑制剂作用于乳腺癌高侵袭高转移细胞系MDA-MB-435s后,用Western Blot观察UCH-L1与p-p38蛋白表达改变的情况,用Transwell实验检测MDA-MB-435s细胞侵袭潜能的改变。结果 UCH-L1和p-p38蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达高于其在癌旁正常乳腺组织中的表达(P=0.012,P=0.001),二者呈正相关(r=0.397,P=0.000),并与乳腺癌的TNM分期(P=0.017,P=0.010)、淋巴结转移情况(P=0.033,P=0.021)相关。乳腺上皮细胞系MCF-10A、乳腺癌低侵袭低转移细胞系MCF-7和乳腺癌高侵袭高转移细胞系MDA-MB-435s中两种蛋白表达水平呈递增趋势(P均<0.05)。UCH-L1特异性抑制剂可以浓度依赖性地下调MDA-MB-435s细胞系中p-p38蛋白的表达水平(P均<0.05),并能抑制乳腺癌细胞的侵袭转移潜能。结论 UCH-L1、p-p38过表达与乳腺癌的TMN分期、淋巴结转移有关。UCH-L1可能通过上调p-p38介导乳腺癌转移。

关键词： UCH-L1 p38 乳腺癌转移

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Hsa-miR-125a通过野生型P53与Bcl-w促进肺癌细胞凋亡

Hsa-miR-125a通过野生型P53与Bcl-w促进肺癌细胞凋亡

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中华医学会病理学分会2010年学术年会

作者：常继红邱雪杉中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学基础医学院附属第一医院病理科

目的 miRNA是一长度约为21～24个核苷酸的非编码小分子RNA。它通过完全互补或部分互补识别靶基因3'-UTR,直接降解靶mRNA或抑制其翻译,抑制靶基因表达。miR-125a是miRNA家族成员,有两种成熟体miR-125a-3p与miR-125a-5p。本课题组发现

关键词：野生型癌细胞凋亡 miR Bcl-w Hsa-miR-125a P53

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肺癌细胞中HDPR1的表达下调可促进肺癌细胞的侵袭能力

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解剖科学进展 2011年第5期17卷 419-423页

作者：宋清斌杨志强王恩华中国医科大学附属第一医院血管甲状腺外科中国医科大学附属第一医院病理科基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001

目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在肺癌表达与p120ctn和β-catenin异常表达相关性的可能调节机制。方法运用siRNA技术沉默肺癌细胞系的HDPR1表达后,应用RT-PCR和Western blot技术观察p120ctn和β-catenin的表达情况,并应用基质胶侵袭实验观察肺癌细胞的侵袭能力。结果沉默肺癌细胞系中HDPR1表达后,p120ctn的表达明显下调,而β-catenin的表达明显上调,肺癌细胞的侵袭能力明显增强。结论肺癌细胞HDPR1的表达下调可通过下调p120ctn蛋白分子的稳定性和/或间接上调β-catenin的表达,从而促进肺癌细胞的侵袭能力。

关键词： HDPR1 p120ctn β-catenin 肺癌侵袭

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