目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在人非小细胞肺癌的表达,分析其表达与p120ctn和β-catenin表达是否相关,及其与肺癌恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学染色检测120例非小细胞肺癌石蜡标本,应用WesternBlot和RT-PCR检测了4...
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目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在人非小细胞肺癌的表达,分析其表达与p120ctn和β-catenin表达是否相关,及其与肺癌恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学染色检测120例非小细胞肺癌石蜡标本,应用WesternBlot和RT-PCR检测了42例新鲜组织标本中HDPR1、β-catenin和pl20ctn表达的关系,分析它们的表达与临床病理因素之间的相关性。结果 HDPR1在正常肺组织中为高表达,而在非小细胞中有68.3%(82/120)为表达下调,其表达下调不仅与肺癌高TNM分期、低分化、淋巴结转移和不良预后显著相关,并且与肺癌组织中p120ctn的表达下调呈正相关,与β-catenin的表达上调呈负相关。42例新鲜肺癌组织中,HDPR1和p120ctn的蛋白和mRNA均较癌旁正常组织显著下调(<0.05,n=42),然而,β-catenin蛋白在肺癌组织中却普遍表达上调(<0.05,n=42)。结论肺癌中HDPR1的表达下调与p120ctn和β-catenin异常表达相关,与患者的临床病理因素和不良预后明显相关。
目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润...
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目的研究整合素β3与配体Tenascin-c(TN-c)在乳腺癌组织中的表达,探讨其是否通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)激活基质金属蛋白酶-2(MMP-2)。方法本研究应用免疫组化SP方法检测了80例乳腺浸润性导管癌中整合素β3及TN-c的表达,同时在培养的乳腺癌MDA-MB-231细胞系中分别阻断整合素β3和p38MAPK,应用Western Blot的方法,检测p-p38和MMP-2的表达情况。结果整合素β3和TN-c在乳腺浸润性导管癌组织中高表达,整合素β3与TN-c的表达之间存在相关性,并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关。应用整合素β3的抗体抑制表达后,可以降低乳腺癌细胞系MDA-MB-231中p-p38以及MMP-2的表达量;用p38的特异性抑制剂SB203580进行阻断,可以降低MMP-2的表达量。结论乳腺浸润性导管癌中存在整合素β3和TN-c的高表达且它们的表达存在相关性,抑制整合素β3可以通过p38MAPK信号分子,抑制MMP-2的表达。
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