检索结果-内蒙古大学图书馆

2012年全国鼻部感染与变态反应疾病暨鼻肿瘤专题学术会议

作者：孙炎周兵王成硕黄谦韩晔华戴威孙异临范尔钟李颖首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京市耳鼻咽喉科研究所耳鼻咽喉头颈外科教育部重点实验室 100730 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所电镜室 100005 首都医科大学附属北京天坛医院神经外科研究所电镜室 100050

目的：观察伴有细菌生物膜的慢性鼻窦炎患者局部黏膜细胞因子的表达情况以及组织病理学观察.方法：根据细菌生物膜的检出情况，对已进行扫描点经观察的32例慢性鼻窦炎患者和12例对照者，将其分为细菌生物膜阳性慢性鼻窦炎组，细菌生物... 详细信息

目的：观察伴有细菌生物膜的慢性鼻窦炎患者局部黏膜细胞因子的表达情况以及组织病理学观察.方法：根据细菌生物膜的检出情况，对已进行扫描点经观察的32例慢性鼻窦炎患者和12例对照者，将其分为细菌生物膜阳性慢性鼻窦炎组，细菌生物膜阴性慢性鼻窦炎组及对照组.于鼻内镜术中取研究对象钩突或者前筛的黏膜，采用HE染色及透射电镜观察局部组织形态学变化，用ELISA的方法检查鼻黏膜中TNF-α及IL-6的表达.结果：①细菌生物膜阳性的患者局部年末表现为更为严重的炎症反应，如基底膜增厚，炎细胞浸润明显，杯状细胞增多等。②TNF-α及IL-6的表达在细菌生物膜阳性的患者明显增高(P<0.05)。③透射电镜下观察炎性细胞，未发现明显超微结构改变。结论：细菌生物膜存在时版局部促炎因子的表达增高，黏膜炎症反应加重。提示集体对细菌生物膜的反应可能在慢性鼻窦炎的发病机制中起了重要作用。

关键词：慢性鼻窦炎发病机制鼻黏膜细胞表达组织形态学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α_1-肾上腺素受体在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

引用

中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1187-1192页

作者：姚香兰薛全福赵琪平中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理和病理生理学系北京100005 美国国立卫生院心肺血研究所

目的:探讨肾上腺素α1受体(α1AR)及β2受体(β2AR)在缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用及分子机制。方法:用贴块法培养新生牛肺动脉平滑肌细胞至第6代,并作免疫组化染色鉴定。细胞在6.6%O2环境中常压缺氧6、12、24 h,用[3H]-... 详细信息

目的:探讨肾上腺素α1受体(α1AR)及β2受体(β2AR)在缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用及分子机制。方法:用贴块法培养新生牛肺动脉平滑肌细胞至第6代,并作免疫组化染色鉴定。细胞在6.6%O2环境中常压缺氧6、12、24 h,用[3H]-TdR掺入法反映DNA合成测定PASMCs的增殖,用Fura-2/AM测定胞内Ca2+浓度。用Northern blotting法观察PASMCs的c-fos、c-myc基因表达和α1AR mRNA、β2AR mRNA的变化。加用不同的受体激动剂和抑制剂,探讨α1AR被激活和抑制后,以及β2AR激活后对上述变化的影响。结果:单纯缺氧,PASMCs DNA合成即明显增加,α1AR激活后,增加更明显;而α1AR抑制后,明显降低(P<0.01)。β2AR激活时无明显变化。缺氧后胞内游离钙浓度也增高(P<0.01),PASMCs上c-fos和c-myc基因表达增强(P<0.05),α1AR mRNA和β2AR mRNA水平均显著增高(P<0.01)。结论:结果提示缺氧刺激PASMCs,使胞内钙浓度增加,c-fos和c-myc基因表达增强,引起PASMCs增殖,这一增殖是通过α1AR介导的,但β2AR不起主要作用。缺氧时α1AR增多,既促进肺血管收缩,又加强细胞增殖,在缺氧性肺血管收缩和肺血管重建导致的肺动脉高压中起一定的作用。

关键词：缺氧受体,肾上腺素能细胞增殖肺动脉平滑肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

咪达唑仑对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化和凋亡蛋白的影响

引用

解剖学报 2011年第3期42卷 334-339页

作者：许杰张蕊岳云左萍萍杨楠刘雁勇首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科北京100020 潍坊医学院麻醉学系山东潍坊261042 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院药理室北京100005

目的探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化。方法将培养的PC12细胞随机分为4组:对照组(C组);10μmol/L Aβ25～35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25～35(MA组)... 详细信息

目的探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化。方法将培养的PC12细胞随机分为4组:对照组(C组);10μmol/L Aβ25～35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25～35(MA组),作用时间均为6小时。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活力;用免疫印迹法和免疫细胞化学染色,观察咪达唑仑对Aβ25～35诱导的PC12细胞不同磷酸化位点Tau蛋白的表达、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达和PC12细胞形态的变化。结果咪达唑仑作用于凝聚态Aβ25～35诱导的PC12可使凋亡相关蛋白Bax表达增高,Bcl-2表达降低。Tau蛋白Ser396、Ser404位点磷酸化水平显著增高(P<0.05)。结论咪达唑仑可增强凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白的过度磷酸化和细胞凋亡蛋白表达的增加。

关键词：咪达唑仑 Bcl-2/Bax Tau蛋白 PC12细胞 β淀粉样蛋白多肽片段25~35 免疫印迹法大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氯胺酮上调GSK-3β活性加重Aβ_(25-35)诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化

引用

基础医学与临床 2011年第5期31卷 509-514页

作者：许杰张蕊岳云左萍萍杨楠纪超首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科北京100020 潍坊医学院麻醉学系山东潍坊261042 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所药理室北京100005

目的探讨氯胺酮对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制。方法将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10μmol/L Aβ25-35(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ25-35(AK组),... 详细信息

目的探讨氯胺酮对凝聚态Aβ25-35诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制。方法将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10μmol/L Aβ25-35(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ25-35(AK组),作用时间均为6 h。MTT比色法测定细胞活力,蛋白免疫印迹检测Tau蛋白不同磷酸化位点和糖原合成激酶3β(GSK-3β)在Ser9位点的磷酸化(p-GSK-3βSer9)相对于GSK-3β的表达水平,用GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(LiCl)干预。结果 AK组的细胞存活率显著低于其余组;Tau蛋白在Ser396、Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著高于A组(P<0.05)。LiCl可通过增加p-GSK-3βSer9的表达抑制上述变化。结论氯胺酮通过上调GSK3β的活性增加Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化。

关键词：氯胺酮 Tau蛋白 PC12细胞 β淀粉样蛋白多肽片段25-35 GSK-3β

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

磁性纳米纤维复合材料原位诱导体内成骨的研究(英文)

引用

东南大学学报（医学版） 2011年第1期30卷 1-6页

作者：许振孟洁张宇常晓边焱焱孔桦顾宁许海燕中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学生物医学工程系北京100005 东南大学生物科学与医学工程学院江苏南京210096 北京协和医院骨科北京100073

目的:研究一种新型顺磁性的纳米纤维复合支架γ-Fe2O3/nHAP/PDLLA在弱磁场下体内诱导新骨形成的功效。方法:纳米纤维复合材料支架通过电纺丝方法制成,支架内部的微观结构用扫描电镜(SEM)进行表征。将支架植入兔横突根部骨缺损处并在12... 详细信息

目的:研究一种新型顺磁性的纳米纤维复合支架γ-Fe2O3/nHAP/PDLLA在弱磁场下体内诱导新骨形成的功效。方法:纳米纤维复合材料支架通过电纺丝方法制成,支架内部的微观结构用扫描电镜(SEM)进行表征。将支架植入兔横突根部骨缺损处并在12周后处死动物,应用组织学方法研究支架在动物体内原位诱导新骨形成和胶原蛋白沉积的情况。结果:与对照的nHAP/PDLLA纳米纤维支架相比,磁性纳米纤维复合支架上有更多的Ⅰ型胶原沉积,新骨的生成量也明显增加。结论:磁性纳米纤维复合支架能够促进骨缺损部位的新骨生成,在引导骨组织再生与修复方面具有应用潜能。

关键词：纳米纤维支架 γ-Fe2O3/nHAP/PDLLA复合材料 Ⅰ型胶原骨再生兔

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

色谱保留时间在蛋白质组研究中的应用

引用

色谱 2010年第2期28卷 128-134页

作者：邵晨高友鹤中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理和病理生理学系北京100005

液相色谱与串联质谱联用(LC-MS/MS)技术是蛋白质组学研究中的常见方法。保留时间作为独立于质谱信息的参数已经被用于蛋白质的鉴定和定量工作中。在多肽鉴定领域,多肽的色谱保留时间预测与常规的二级串联质谱数据库搜索算法结合可以提... 详细信息

液相色谱与串联质谱联用(LC-MS/MS)技术是蛋白质组学研究中的常见方法。保留时间作为独立于质谱信息的参数已经被用于蛋白质的鉴定和定量工作中。在多肽鉴定领域,多肽的色谱保留时间预测与常规的二级串联质谱数据库搜索算法结合可以提高鉴定的可信度。鉴定的灵敏度也可以通过匹配多次LC-MS实验中具有相同精确质量数和保留时间的峰而提高。另一方面,由于色谱条件的微小改变即会引起保留时间的变化,因此对多次实验结果进行保留时间比对是进行非标记定量的不可或缺的步骤。另外,联合保留时间偏移和质量数信息还可以进行蛋白质翻译后修饰(post-translational modification,PTM)的鉴定。

关键词：液相色谱-串联质谱保留时间预测保留时间比对多肽鉴定非标记定量翻译后修饰蛋白质组学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

帕金森病模型大鼠纹状体内DNA损伤与线粒体凋亡通路相关蛋白表达

引用

中华医学杂志 2010年第29期90卷 2074-2077页

作者：王涛刘雁勇杨楠梁妍纪超左萍萍中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院药理室 100005 首都医科大学宣武医院神经生物学研究室

目的检测帕金森病（PD）模型大鼠纹状体内氧化DNA损伤相关指标及线粒体凋亡通路相关蛋白的表达.方法将6-羟基多巴胺（6-OHDA）通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,4周后观察行为学改变,5周后检测正常对照、假手术和模型组大... 详细信息

目的检测帕金森病（PD）模型大鼠纹状体内氧化DNA损伤相关指标及线粒体凋亡通路相关蛋白的表达.方法将6-羟基多巴胺（6-OHDA）通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,4周后观察行为学改变,5周后检测正常对照、假手术和模型组大鼠右侧纹状体内8-oxo-2＇-deoxyguanosine（8-oxo-dG）免疫组化染色,Western印迹检测DNA损伤修复蛋白MTH1及线粒体凋亡通路相关蛋白Cytochrome c剪切形式的caspase 9（Cl-caspase 9）和caspase 3（Cl-caspase 3）的表达.结果在成功筛选的10只PD模型大鼠右侧纹状体中,其8-oxo-dG阳性细胞及其吸光度A值（0.70±0.05）明显高于假手术组同侧（0.41±0.03）,而MTH1蛋白表达较低,线粒体凋亡通路相关蛋白Cytochrome c,caspase 9和caspase 3表达较高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论由氧化应激诱导的DNA损伤在PD发病机制中起到重要作用,而线粒体凋亡蛋白参与了氧化DNA损伤诱导细胞凋亡的调控过程.

关键词：帕金森病纹状体线粒体凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

我国汉族Vogt—Koyanagi—Harada综合征患者人类白细胞抗原DQBI基因多态性研究

引用

中华眼底病杂志 2010年第5期26卷 418-422页

作者：闵寒毅刘英牛妮芳张美芬朱席琳赵家良中国医学科学院北京协和医院眼科 100710 中国协和医科大学冒家分子生物学重点实验室基础医学研究所

目的探讨人类白细胞抗原（HLA）DQB1启动子和编码子在Vogt-Koyanagi-Harada（VKH）综合征发病中的作用.方法 88例汉族VKH综合征患者和88名正常对照者纳入本研究.VKH综合征患者中,男性41例,女性47例,发病年龄15～67岁,平均年龄（36±... 详细信息

目的探讨人类白细胞抗原（HLA）DQB1启动子和编码子在Vogt-Koyanagi-Harada（VKH）综合征发病中的作用.方法 88例汉族VKH综合征患者和88名正常对照者纳入本研究.VKH综合征患者中,男性41例,女性47例,发病年龄15～67岁,平均年龄（36±11）岁.正常对照者中,男性42例,女性46例,年龄24～68岁,平均年龄（41±19）岁.采用聚合酶链式反应-序列特异性引物（PCR-SSP）方法进行HLA-DQB1等位基因分型,聚合酶链式反应-单链构象多态性（PCR-SSCP）-克隆-测序法检测HLA-DQB1基因启动子区（HLA-QBP）等位基因.应用x2检验或Fisher精确概率法进行统计分析.结果 VKH综合征患者中HLA-DQB1＊0401（0.318比0.045,x2=44.00,P=0.000,OR=9.8）和DQB1＊0303（0.068比0.006,x2=9.67,P=0.002,OR=12.81）频率明显高于正常对照者,差异有统计学意义.而HLA-DQB1＊0601（0.017比0.096,x2=10.39,P=0.001,OR=0.16）和HLA-DQB1＊0302（0.063比0.193,x2=13.48,P=0.000,OR=0.28）在VKH综合征患者中出现的频率显著低于正常对照者,差异有统计学意义.VKH综合征患者HLA-DQB1基因启动子区-189C/A的C等位基因频率显著高于正常对照者（0.324比0.074,x2=45.92,P=0.000）,而-227G/A等位基因频率低于正常对照者（0.011比0.108,x2=15.63,P=0.000）.VKH综合征患者中易感等位基因的组合（-189C和HLA-DQB1＊0401）频率明显高于正常对照者,正常对照者中抗性等位基因的组合（-227G和HLA-DQB1＊0601）频率显著高于VKH综合征患者.结论 VKH综合征发病可能与HLA-DQB1启动子和编码区相互作用有关.

关键词：葡萄膜脑膜脑炎综合征/病因学 HLA抗原/生理学聚合酶链反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

北京社区妇女宫颈癌认知情况调查

引用

中国肿瘤 2010年第10期19卷 643-646页

作者：付凤环王建炳姜勇范金虎中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医学院肿瘤研究所北京100021 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院流行病学教研室北京100005

[目的]调查北京社区妇女对肿瘤知识、宫颈癌及HPV的认知情况。[方法]对北京3个社区40岁及以上妇女3000名,采用问卷调查妇女人口统计学信息、肿瘤危险因素认知、宫颈癌和HPV认知等信息。[结果]调查妇女中大部分人对肿瘤患者非常同情,愿... 详细信息

[目的]调查北京社区妇女对肿瘤知识、宫颈癌及HPV的认知情况。[方法]对北京3个社区40岁及以上妇女3000名,采用问卷调查妇女人口统计学信息、肿瘤危险因素认知、宫颈癌和HPV认知等信息。[结果]调查妇女中大部分人对肿瘤患者非常同情,愿意经常去看望。41.4%的妇女知道宫颈癌,不同年龄组之间宫颈癌的知晓率有统计学差异(χ2=37.235,P<0.0001)。HPV知晓率较低,为16.3%。年龄、文化程度与HPV认知无统计学关联(P>0.05)。[结论]北京社区女性对HPV的知晓率较低,需要通过社区健康教育提高北京社区女性对HPV认知情况。

关键词：宫颈癌人乳头状瘤病毒北京社区调查报告

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

常见染色体病的快速检测

引用

诊断学理论与实践 2010年第5期9卷 449-452页

作者：曹美婷贾兴元刘迁卫小静王立荣郑梅玲刘敬忠首都医科大学附属北京朝阳医院实验研究中心北京100020 山西医科大学第一临床医学院遗传研究室山西太原030001 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学遗传室北京100005

目的:初步建立运用多重连接探针扩增(MLPA)联合变性液相高效色谱(DHPLC)技术快速诊断常见染色体非整倍体的方法。方法:应用P095试剂盒将待测DNA标本进行MLPA反应,得到的MLPA反应产物用DHPLC仪进行分离分析,并于用ABI3130XL得到的结果加... 详细信息

目的:初步建立运用多重连接探针扩增(MLPA)联合变性液相高效色谱(DHPLC)技术快速诊断常见染色体非整倍体的方法。方法:应用P095试剂盒将待测DNA标本进行MLPA反应,得到的MLPA反应产物用DHPLC仪进行分离分析,并于用ABI3130XL得到的结果加以对比。结果:检测了10份正常人DNA和16份21三体DNA、3份47,XYYDNA、3份47,XXXDNA标本,结果与用MLPA/ABI3130XL检测及染色体核型分析结果一致。结论:用1管MLPA反应结合DHPLC即可对常见染色体非整倍体作出快速、准确的诊断。

关键词：染色体非整倍体变性液相高效色谱多重连接探针扩增

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：