检索结果-内蒙古大学图书馆

国际内分泌代谢杂志 2015年第3期35卷 183-186页

作者：刘美娟朱惠娟龚凤英中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

Glypican-4是一种新的脂肪细胞因子,其在皮下和内脏脂肪组织中差异表达,并与体重指数、腰臀比密切相关.Glypican-4通过直接与胰岛素受体结合,发挥类似胰岛素的作用,促进葡萄糖的摄取和前脂肪细胞的分化.在肥胖和糖尿病等具有胰岛素抵抗... 详细信息

Glypican-4是一种新的脂肪细胞因子,其在皮下和内脏脂肪组织中差异表达,并与体重指数、腰臀比密切相关.Glypican-4通过直接与胰岛素受体结合,发挥类似胰岛素的作用,促进葡萄糖的摄取和前脂肪细胞的分化.在肥胖和糖尿病等具有胰岛素抵抗的患者中,glypican-4可通过代偿性分泌增加,维持机体血糖水平正常.Glypican-4是第一个被发现能直接与胰岛素受体结合,发挥增强胰岛素信号转导作用的脂肪细胞因子.研究其在胰岛素信号转导方面的功能将可能为肥胖和糖尿病的诊治带来新的契机.

关键词： Glypican-4 脂肪细胞因子脂肪组织肥胖胰岛素抵抗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Kisspeptin/Kiss1R在机体能量代谢调节中的作用及其机制的研究进展

引用

医学综述 2015年第21期21卷 3847-3850页

作者：李素娟龚凤英朱惠娟中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

吻素/吻素受体(Kisspeptin/Kiss1R)系统由Kiss1基因编码的神经肽Kisspeptin及其受体Kiss1R组成。近年的研究表明,机体不同能量代谢状态可影响Kisspeptin的表达。在能量负平衡状态时,下丘脑Kiss1 mRNA表达水平下降,脂肪组织Kiss1 mRNA表... 详细信息

吻素/吻素受体(Kisspeptin/Kiss1R)系统由Kiss1基因编码的神经肽Kisspeptin及其受体Kiss1R组成。近年的研究表明,机体不同能量代谢状态可影响Kisspeptin的表达。在能量负平衡状态时,下丘脑Kiss1 mRNA表达水平下降,脂肪组织Kiss1 mRNA表达增加。而在高脂饮食或肥胖状态下,下丘脑、脂肪组织中Kiss1 mRNA的表达水平可表现为增加、降低或不变。此外,Kiss1R基因敲除可导致成年雌性小鼠出现肥胖表型及糖代谢异常,而外源注射Kisspeptin对啮齿类动物的摄食有一定的抑制作用。因此,学者们认为Kisspeptin/Kiss1R系统也参与了机体能量代谢的调节。

关键词：吻素吻素受体能量代谢瘦素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Metrnl：新的调节米色脂肪形成的细胞因子

引用

国际内分泌代谢杂志 2015年第6期35卷 398-401页

作者：刘美娟朱惠娟龚凤英中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心100730

人脂肪组织一般分为白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）两种.最近研究发现了一种特殊类型的脂肪,称之为＆quot;米色脂肪＆quot;.米色脂肪能燃烧储存的热量,减轻体重,改善糖、脂代谢,因此成为了最近研究的热点.然而,米色脂肪的形... 详细信息

人脂肪组织一般分为白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）两种.最近研究发现了一种特殊类型的脂肪,称之为＆quot;米色脂肪＆quot;.米色脂肪能燃烧储存的热量,减轻体重,改善糖、脂代谢,因此成为了最近研究的热点.然而,米色脂肪的形成机制一直不明确.最近有研究指出,小鼠运动后的肌肉组织和寒冷暴露后的脂肪组织中,可以产生一种细胞因子——meteorin-like（metrnl）,并能释放入血.Metrnl作用于嗜酸粒细胞,后者分泌白细胞介素（IL）-4/IL-13,进一步激活WAT中的M2型巨噬细胞,通过释放儿茶酚胺促进米色脂肪的形成.这些研究结果提示,metrnl是一新型的细胞因子,在活化米色脂肪中发挥重要作用,可能成为肥胖及相关代谢性疾病治疗的新靶点.

关键词： Metrnl 米色脂肪嗜酸粒细胞 M2型巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Kisspeptin/Kiss1R系统与青春发育异常疾病的研究进展

引用

中国卫生检验杂志 2015年第12期25卷 2062-2064页

作者：李素娟龚凤英潘慧朱惠娟中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730

Kiss1基因编码的神经肽kisspeptin及其受体Kiss1R（既往称为GPR54）共同组成了kisspeptin/Kiss1R系统。近10年的研究表明,该系统在调控个体青春发育及生殖方面发挥重要作用。Kiss1或Kiss1R基因失活突变可导致人类或鼠青春发育障碍、性... 详细信息

Kiss1基因编码的神经肽kisspeptin及其受体Kiss1R（既往称为GPR54）共同组成了kisspeptin/Kiss1R系统。近10年的研究表明,该系统在调控个体青春发育及生殖方面发挥重要作用。Kiss1或Kiss1R基因失活突变可导致人类或鼠青春发育障碍、性腺功能减退及不孕不育[1],

关键词： kisspeptin Kiss1R 低促性腺激素性性腺功能减退症中枢性性早熟

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血清全段成纤维细胞生长因子-23在2型糖尿病肾病不同分期中的变化

引用

中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2015年第2期8卷 126-131页

作者：张宝玉庞倩倩姜艳王鸥李梅邢小平赵冬夏维波北京中国医学科学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730 北京首都医科大学附属北京潞河医院内分泌科北京市糖尿病防治重点实验室北京101149

目的研究2型糖尿病肾病（DN）不同临床分期患者血清全段成纤维细胞生长因子-23（iFGF-23）水平的变化,探讨2型糖尿病患者血清iFGF-23水平、尿微量白蛋白排泄率（UAER）和肾功能变化的相关性。方法选取2型糖尿病患者共119例,根据尿微量... 详细信息

目的研究2型糖尿病肾病（DN）不同临床分期患者血清全段成纤维细胞生长因子-23（iFGF-23）水平的变化,探讨2型糖尿病患者血清iFGF-23水平、尿微量白蛋白排泄率（UAER）和肾功能变化的相关性。方法选取2型糖尿病患者共119例,根据尿微量白蛋白排泄率分为4组：尿微量白蛋白排泄率正常组（DM1组,8°UAER〈20μg/min,血清肌酐水平正常）30例;微量白蛋白尿组（DM2组,8°UAER20~200μg/min,血清肌酐水平正常）30例;临床蛋白尿组（DM3组,8°UAER〉200μg/min,血清肌酐水平正常）28例;尿毒症血液透析组（DM4组）31例。正常对照组（N组）29例。收集受试者基本资料,空腹静脉采血测血糖、血脂,肝、肾功能,全段甲状旁腺激素（iPTH）,血清iFGF-23,DM1组、DM2组、DM3组留取8h尿检测8°UAER。所有资料应用SPSS22.0软件包进行统计学分析。结果DM4组血清iFGF-23为558.93（168.65~2333.5）pg/mL水平显著高于其他组（P〈0.001）,但其他各组间差异无统计学意义。血清iFGF-23水平和肾小球滤过率（eGFR）呈负相关,与血清肌酐（Scr）,尿素氮（BUN）,葡萄糖（GLU）,血磷（P）,碱性磷酸酶（ALP）,iPTH呈正相关。结论糖尿病肾病晚期血清iFGF-23水平显著升高,血清iFGF-23水平与血磷、血清肌酐、尿素氮和iPTH呈正相关,与eGFR水平显著负相关。提示iFGF-23不能作为DN早期的生化标志物。

关键词：糖尿病肾病 2型糖尿病血清全段成纤维细胞生长因子-23

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

两例颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)及基因突变分析

两例颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)及基因突变分析

引用

中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议

作者：张丛姜艳邢小平李梅王鸥夏维波中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室

目的颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)又作Marie and Sainton综合征,是一种罕见的常染色体显性遗传性全身骨骼发育不全性疾病.主要临床特征为锁骨发育不良,颅骨畸形,囟门闭合延迟,颅缝增宽,身材矮小,伴乳牙滞留、恒牙迟萌或阻生.CCD致病基...

目的颅骨锁骨发育不全综合征(CCD)又作Marie and Sainton综合征,是一种罕见的常染色体显性遗传性全身骨骼发育不全性疾病.主要临床特征为锁骨发育不良,颅骨畸形,囟门闭合延迟,颅缝增宽,身材矮小,伴乳牙滞留、恒牙迟萌或阻生.CCD致病基因为编码成骨细胞特异性转录因子的RUNX2基因,该基因定位于染色体6p21,其突变导致的单倍体不足是颅骨锁骨发育不全综合征的主要致病原因.我们主要研究两例CCD患者致病基因RUNX2的突变情况.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

假性维生素D缺乏性佝偻病(PDDR)在中国人群中新突变的检测及活性维生素D短期治疗反应的研究

假性维生素D缺乏性佝偻病(PDDR)在中国人群中新突变的检测及活性...

引用

中华医学会第八次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议

作者：池玥孙静庞莉贾觉睿智姜艳王鸥李梅邢小平胡莹莹周学瀛孟迅吾夏维波中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部重点实验室

目的本研究对6例PDDR家系进行临床分析及CYP27B1基因突变检测,进一步丰富PDDR致病突变库,并探究中国人群CYP27B1的突变特点.通过回顾性分析15例PDDR患者的临床资料,探究PDDR患者对短期补充活性维生素D的治疗反应,为治疗指南的制定提供...

目的本研究对6例PDDR家系进行临床分析及CYP27B1基因突变检测,进一步丰富PDDR致病突变库,并探究中国人群CYP27B1的突变特点.通过回顾性分析15例PDDR患者的临床资料,探究PDDR患者对短期补充活性维生素D的治疗反应,为治疗指南的制定提供理论依据.方法 1、家系采集:针对2010至2011年北京协和医院新收集的7例PDDR家系进行临床症状、体格检查、骨代谢指标、骨骼受累、既往治疗情况等资料的采集.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

1例甲状腺激素抵抗综合征患者THRβ基因突变的研究

引用

中国卫生检验杂志 2015年第2期25卷 241-244页

作者：赵甜朱惠娟龚凤英李乃适班博潘慧中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室协和转化医学中心北京100730 济宁医学院附属医院山东济宁272029

目的分析1例甲状腺激素抵抗综合征患者及家系的甲状腺激素受体β（thyroid hormone receptor-β,THRβ）基因的突变情况。方法收集患者及其父母和50名健康对照者的外周抗凝血标本,检测甲状腺功能并提取基因组DNA,PCR扩增THRβ基因的第1... 详细信息

目的分析1例甲状腺激素抵抗综合征患者及家系的甲状腺激素受体β（thyroid hormone receptor-β,THRβ）基因的突变情况。方法收集患者及其父母和50名健康对照者的外周抗凝血标本,检测甲状腺功能并提取基因组DNA,PCR扩增THRβ基因的第1号～第10号外显子,PCR产物纯化后直接测序检测THRβ基因是否发生突变。结果患者THRβ基因的第4外显子107位核苷酸发生G转换为A的杂合错义突变（c.107 G〉A）。该突变致编码的THRβ第36位氨基酸由半胱氨酸变为酪氨酸（p.C36Y）。患者母亲具有相同的杂合点突变,患者父亲及50名健康对照者未发现THRβ基因突变。该突变为新发突变。结论新发现的THRβ基因第4外显子突变可能是该患者甲状腺激素抵抗综合征的致病原因。

关键词：甲状腺激素抵抗综合征甲状腺激素受体β 基因突变

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

合并不同糖尿病病程的胰腺癌患者临床特征及相关危险因素对胰腺癌发病年龄的影响

引用

协和医学杂志 2015年第6期6卷 419-426页

作者：马明磊周美岑杨婧张太平李玉秀赵玉沛中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科卫生部内分泌重点实验室北京100730 山西医科大学附属第一医院内分泌科太原030000 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院基本外科北京100730

目的分析胰腺癌(pancreatic cancer,PC)合并糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者的临床特征及不同因素对PC发病年龄的影响。方法 1985年1月至2014年10月北京协和医院收治的PC合并DM且符合一定纳入标准的患者,先分析总体人群基本特征,再根... 详细信息

目的分析胰腺癌(pancreatic cancer,PC)合并糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者的临床特征及不同因素对PC发病年龄的影响。方法 1985年1月至2014年10月北京协和医院收治的PC合并DM且符合一定纳入标准的患者,先分析总体人群基本特征,再根据不同DM病程,将总体人群分为新发DM组(病程≤2年)和长病程DM组(病程>2年),分析不同亚组的临床特征、肿瘤特征、既往疾病史及用药情况,并分析不同因素包括性别、生活方式、家族史、既往史、用药情况对PC发病年龄的影响。结果共327例PC合并DM患者纳入本研究。总体人群及按病程分组人群中男性比例均较高,且发病年龄较女性更低[(60.2±9.5)岁比(65.7±8.5)岁,P<0.001]。新发DM组较长病程DM组PC发病年龄更低[(60.6±9.5)岁比(64.4±9.0)岁,P<0.001],有DM家族史者比例更低(13.8%比24.3%,P=0.016),平均体重下降程度更明显(9.0 kg比5.0 kg,P=0.003),空腹血糖水平更低(8.2 mmol/L比9.1 mmol/L,P=0.003),肿瘤平均直径更大(4.0 cm比3.5 cm,P=0.007),胰岛素和降压药的使用比例均较低(41.9%比71.3%,P<0.001;32.9%比49.6%,P=0.004)。男性(P<0.001)、吸烟(P<0.001)、饮酒(P<0.001)、有DM家族史(P=0.048)、使用二甲双胍(P=0.046)的患者PC发病年龄更低,而服用阿卡波糖者PC发病年龄更高(P=0.042)。结论无DM家族史、伴体重明显下降、有吸烟、饮酒史的新发DM患者,可能是患PC的高危人群,需格外警惕,注意早期筛查。

关键词：胰腺癌糖尿病新发发病年龄

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

成纤维细胞生长因子-23和α-Klotho蛋白在慢性肾脏病中的作用

引用

中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2015年第4期8卷 367-373页

作者：张宝玉赵冬夏维波首都医科大学附属北京潞河医院内分泌科北京市糖尿病重点防治实验室北京101149 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科国家卫生和计划生育委员会(原卫生部)内分泌重点实验室北京100730

成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF-23)是一种重要的调磷因子,可以减少钠-磷共转运体NPT2a和NPT2c表达,增加尿磷的排泄;抑制1-α羟化酶(Cyp27b1)活性,刺激24-羟化酶(Cyp24α1)活性,减少血液中1,25(OH)2D3;减少甲状... 详细信息

成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF-23)是一种重要的调磷因子,可以减少钠-磷共转运体NPT2a和NPT2c表达,增加尿磷的排泄;抑制1-α羟化酶(Cyp27b1)活性,刺激24-羟化酶(Cyp24α1)活性,减少血液中1,25(OH)2D3;减少甲状旁腺素(parathyroid hornone,PTH)分泌。α-Klotho蛋白是一种与抗衰老相关的单跨膜蛋白,膜型α-Klotho蛋白作为辅助因子与FGF受体(FGFR)组成聚合体,增强FGF-23与FGFR亲和力。分泌型α-Klotho蛋白不依赖于FGF-23而发挥作用,在近端小管细胞顶端膜区域通过聚糖酶修饰作用,促进Ca2+回吸收,灭活NPT2a和NPT2c,抑制磷重吸收。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者伴随FGF-23水平升高和α-Klotho蛋白缺乏,FGF-23和α-Klotho蛋白有可能作为CKD预测和早期诊断的生物标志物之一。

关键词：成纤维细胞生长因子23 α-Klotho蛋白慢性肾脏病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：