检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学科学院学报 2006年第4期28卷 570-573页

作者：朱自强徐成丽刘伟韩少梅祖淑玉朱广瑾中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理学系 Department of Medical Statistics Institute of Basic Medical Sciences CAMS and PUMCBeijing 100005

目的探讨广西壮族自治区健康人群跟骨超声骨密度与年龄、身高、体重等的关系，初步建立该地区健康人群跟骨超声硬度指数（SI）的正常参考值范围，为骨质疏松的诊断和预防提供科学依据。方法采用Achilles Express跟骨超声骨密度测定仪... 详细信息

目的探讨广西壮族自治区健康人群跟骨超声骨密度与年龄、身高、体重等的关系，初步建立该地区健康人群跟骨超声硬度指数（SI）的正常参考值范围，为骨质疏松的诊断和预防提供科学依据。方法采用Achilles Express跟骨超声骨密度测定仪对广西地区1816名（男性775名、女性1041名）11-90岁健康志愿者进行跟骨SI测定。按不同性别，每5岁为1个年龄组，70岁以上合并为1组，男女各分为13组，对测量数据进行统计学分析。结果男女跟骨SI分别在21-25岁（111．45±21．19）和16—20岁（101．26±17．51）年龄组达到峰值，之后均随年龄而下降，女性呈现出典型的双峰特征；61岁以上女性的SI显著低于同年龄组男性（P〈0．05）。多元线性逐步回归分析显示男女SI与年龄呈显著负相关（P〈0．001）；与体重呈显著正相关（男性P〈0．05、女性P〈0．01）；女性SI与身高呈显著的正相关（P〈0．01），但男性SI与身高无相关性。结论广西壮族自治区健康人群SI与年龄、身高、体重均有显著的相关性，本研究获得的SI值可为临床和流行病学研究中诊断骨质疏松症提供参考。

关键词：跟骨定量超声硬度指数

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α_1-肾上腺素受体在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

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中国病理生理杂志 2011年第6期27卷 1187-1192页

作者：姚香兰薛全福赵琪平中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理和病理生理学系北京100005 美国国立卫生院心肺血研究所

目的:探讨肾上腺素α1受体(α1AR)及β2受体(β2AR)在缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用及分子机制。方法:用贴块法培养新生牛肺动脉平滑肌细胞至第6代,并作免疫组化染色鉴定。细胞在6.6%O2环境中常压缺氧6、12、24 h,用[3H]-... 详细信息

目的:探讨肾上腺素α1受体(α1AR)及β2受体(β2AR)在缺氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用及分子机制。方法:用贴块法培养新生牛肺动脉平滑肌细胞至第6代,并作免疫组化染色鉴定。细胞在6.6%O2环境中常压缺氧6、12、24 h,用[3H]-TdR掺入法反映DNA合成测定PASMCs的增殖,用Fura-2/AM测定胞内Ca2+浓度。用Northern blotting法观察PASMCs的c-fos、c-myc基因表达和α1AR mRNA、β2AR mRNA的变化。加用不同的受体激动剂和抑制剂,探讨α1AR被激活和抑制后,以及β2AR激活后对上述变化的影响。结果:单纯缺氧,PASMCs DNA合成即明显增加,α1AR激活后,增加更明显;而α1AR抑制后,明显降低(P<0.01)。β2AR激活时无明显变化。缺氧后胞内游离钙浓度也增高(P<0.01),PASMCs上c-fos和c-myc基因表达增强(P<0.05),α1AR mRNA和β2AR mRNA水平均显著增高(P<0.01)。结论:结果提示缺氧刺激PASMCs,使胞内钙浓度增加,c-fos和c-myc基因表达增强,引起PASMCs增殖,这一增殖是通过α1AR介导的,但β2AR不起主要作用。缺氧时α1AR增多,既促进肺血管收缩,又加强细胞增殖,在缺氧性肺血管收缩和肺血管重建导致的肺动脉高压中起一定的作用。

关键词：缺氧受体,肾上腺素能细胞增殖肺动脉平滑肌细胞

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仙贞片对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的调节

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北京中医药大学学报 2002年第4期25卷 21-24页

作者：潘明政郭赛珊梁晓春唐代屹张建伟孙仁宇中国协和医科大学北京协和医院中医科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所病理生理研究室北京100730

观察仙贞片对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA高表达的影响。采用链脲佐菌素左下腹腔内单次注射造成糖尿病大鼠模型 ,随机分模型组、仙贞片组及氨基胍组各 10只 ,另设正常对照组 10只。应用原位杂交的方法。结果模型组大鼠主动脉... 详细信息

观察仙贞片对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物受体mRNA高表达的影响。采用链脲佐菌素左下腹腔内单次注射造成糖尿病大鼠模型 ,随机分模型组、仙贞片组及氨基胍组各 10只 ,另设正常对照组 10只。应用原位杂交的方法。结果模型组大鼠主动脉内皮细胞糖基化终产物受体mR NA表达的灰度值明显增高 ,出现过度表达。仙贞片治疗后主动脉糖基化终产物受体mRNA表达的灰度值降低 ,与氨基胍组相近似 (P >0 0 5 ) ,与模型组比较差异显著 (P <0 0 5 )。显示仙贞片与氨基胍一样 ,可显著下调糖基化终产物受体 -mRNA的过度表达 ,对糖尿病大鼠主动脉血管糖基化终产物受体高表达有明显调节作用。提示仙贞片对高血糖造成的主动脉血管损害具有保护作用。

关键词：仙贞片糖尿病大鼠主动脉 mRNA 糖基化终产物受体

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血清淀粉样蛋白A──一种新的载脂蛋白ApoSAA

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中华病理学杂志 1995年第2期24卷 113-115页

作者：余立清余铭鹏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理学研究室

血清淀粉样蛋白Ａ── 一种新的载脂蛋白ＡｐｏＳＡＡ余立清，余铭鹏血清淀粉样蛋白Ａ（ｓｅｒｕｍａｍｙｌｏｉｄＡ，ＳＡＡ）是由同一簇基因编码的一组多形性蛋白。它们存在于各种哺乳动物和禽类中。急性和许多慢性炎症时，血浆８Ａ... 详细信息

血清淀粉样蛋白Ａ── 一种新的载脂蛋白ＡｐｏＳＡＡ余立清，余铭鹏血清淀粉样蛋白Ａ（ｓｅｒｕｍａｍｙｌｏｉｄＡ，ＳＡＡ）是由同一簇基因编码的一组多形性蛋白。它们存在于各种哺乳动物和禽类中。急性和许多慢性炎症时，血浆８ＡＡ水平明显升高。过去偏重研究ＳＡＡ?..

关键词：血清淀粉样蛋白A 载脂蛋白

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温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 95-96页

作者：张建伟孙仁宇唐代屹梁晓春北京协和医院中医科!北京100730 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理研究室!北京100005

目的:研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号转导改变,激活核转录因子引起靶基因... 详细信息

目的:研究表明糖基化终产物(advanced glycation end-products, AGEs)在组织内的沉积是血管病变的主要特征.这些AGEs沉积于血管壁或组织内与AGEs受体(receptor for AGEs, RAGE)相互作用,使细胞内信号转导改变,激活核转录因子引起靶基因的一系列反应,是导致糖尿病血管并发症的关键途径.为了寻求临床上抑制AGEs形成的药物,本实验观察了中药复方温筋通(WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物(AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:Wistar大鼠32只,随机分为对照组、糖尿病模型组、WJT治疗组和氨基胍治疗组,用链脲佐菌素复制糖尿病模型.参照VM Monnier的方法用荧光法检测主动脉及心肌组织的AGEs含量;取主动脉和心脏组织进行组织匀浆和冰冻切片分别用RT-PCR及原位杂交方法检测RAGE和ICAM-1基因的表达.结果:温筋通治疗组的血糖低于AG治疗组和糖尿病模型组(P＜0.05),但仍在16.7 mmol/L以上.温筋通治疗组主动脉和心脏组织的AGEs含量明显降低于糖尿病模型组相比(P＜0.01),与AG治疗组相近(P＞0.05),但仍高于对照组(P＜0.01).原位杂交显示RAGE和ICAM-1主要在糖尿病模型大鼠血管内皮细胞表达明显增强,RAGE和ICAM-1的表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠主动脉壁和心脏组织AGEs的沉积明显增加,而应用WJT治疗可明显降低AGEs的形成量以及RAGE和ICAM-1的表达;RAGE和ICAM-1的表达主要集中在血管内皮细胞,其表达量与AGEs在组织内的沉积量密切相关,表明RAGE作为AGEs的受体在介导内皮细胞的功能紊乱和损伤中起关键性作用.推测WJT的治疗作用可能与其抗氧化阻止AGEs形成的某些环节有关.

关键词：温筋通主动脉大动脉糖尿病大鼠 ICAM-1 糖基化终产物受体心血管

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温筋通对糖尿病大鼠心血管组织糖基化终产物的形成及其受体和ICAM-1表达的影响

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中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 1067-1071页

作者：张建伟孙仁宇唐代屹梁晓春中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理研究室北京100005 北京协和医院中医科北京100730

目的 :研究中药复方温筋通 (WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物 (AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子 - 1(ICAM - 1)表达的影响。方法 :用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。采用荧光法、RT-PCR和原位杂交的方法对心血管组织... 详细信息

目的 :研究中药复方温筋通 (WJT)对糖尿病大鼠心血管糖基化终产物 (AGEs)的形成以及AGEs受体(RAGE)和细胞间粘附因子 - 1(ICAM - 1)表达的影响。方法 :用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。采用荧光法、RT-PCR和原位杂交的方法对心血管组织AGEs的沉积以及RAGE和ICAM - 1的表达进行检测。结果 :WJT治疗组AGEs形成量明显低于糖尿病模型组 (P <0 0 1) ,其治疗作用与AG相当 ;RAGE和ICAM - 1主要在内皮细胞表达 ,其表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关 (P <0 0 1)。结论 :WJT可明显降低糖尿病大鼠主动脉和心肌组织AGEs的形成量以及RAGE和ICAM - 1的表达。

关键词：糖基化终产物细胞间粘着分子糖尿病心血管组织温筋通 ICAM-1 中医药治疗大鼠

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一种快速简便的血浆脂蛋白分离方法

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中华病理学杂志 2000年第3期29卷 233-234页

作者：谷素敏李汇华佘铭鹏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理学研究室北京100005

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肿瘤侵袭转移研究百年回顾与思考

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中华肿瘤杂志 2004年第7期26卷 444-446页

作者：高进刘玉琴中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理教研室北京100005

病理学的发展经过了漫长的不同历史阶段。Virchow在19世纪中叶发表“细胞病理学”，才使病理学建立了以细胞的改变和细胞生理机能障碍为一切疾病基础的概念。这是对病理解剖学的巨大贡献，也是病理学发展的一个里程碑。随着病理学的发... 详细信息

病理学的发展经过了漫长的不同历史阶段。Virchow在19世纪中叶发表“细胞病理学”，才使病理学建立了以细胞的改变和细胞生理机能障碍为一切疾病基础的概念。这是对病理解剖学的巨大贡献，也是病理学发展的一个里程碑。随着病理学的发展，肿瘤问题列为病理学的重要一章。

关键词：肿瘤侵袭肿瘤转移生理机能病理学肿瘤细胞

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雌二醇诱致大鼠垂体催乳素瘤细胞中催乳素基因第1、2、4外显子的低甲基化

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基础医学与临床 1997年第6期17卷 30-35页

作者：狄安稞周远征单惠敏黄曼影吴雪梅中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理研究室

本工作探讨了雌二醇（Ｅ２）诱致的雄性ＳＤ（Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ）大鼠垂体催乳素（ｐｒｏ－ｌａｃｔｉｎ，ＰＲＬ）瘤中ＰＲＬ基因含ＣＣＧＧ位点的第１、２、４外显子中ＣＣＧＧ位点甲基化状态的改变。提取基因组ＤＮＡ并... 详细信息

本工作探讨了雌二醇（Ｅ２）诱致的雄性ＳＤ（Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ）大鼠垂体催乳素（ｐｒｏ－ｌａｃｔｉｎ，ＰＲＬ）瘤中ＰＲＬ基因含ＣＣＧＧ位点的第１、２、４外显子中ＣＣＧＧ位点甲基化状态的改变。提取基因组ＤＮＡ并分别用对非甲基化ＣＣＧＧ位点不敏感而对甲基化ＣＣＧＧ敏感的ＨｐａⅡ及对甲基化和非甲基化ＣＣＧＧ位点均不敏感的ＭｓｐⅠ进行完全消化后，利用聚合酶链反应（Ｐｏｌｙｍｅｒｓａｓｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ，ＰＣＲ）方法，对含有ＣＣＧＧ位点的ＰＲＬ基因第１、第２和第４外显子的部分序列进行扩增。结果：用ＨｐａⅡ消化后，正常大鼠基因组ＤＮＡ用三对不同引物经ＰＣＲ扩增，均得到预期的含ＣＣＧＧ位点的特异片段（分别为１６３９ｂｐ、２６８ｂｐ和１３３ｂｐ），而Ｅ２致瘤组则均未能扩增出相应的片段，提示正常大鼠ＰＲＬ基因第１、２、４外显子ＣＣＧＧ位点均成甲基化状态，而Ｅ２致瘤后，则均成非甲基化状态。不管是正常对照组，还是Ｅ２致瘤组，经ＭｓｐⅠ消化后，均未能扩增出预期的ＰＲＬ基因片段，而未经ＭｓｐⅠ、ＨｐａⅡ消化组，均扩增出了预期的片段。以上结果表明，Ｅ２所致的大鼠垂体ＰＲＬ瘤，其ＰＲＬ基因外显子中的ＣＣＧＧ位点均呈低甲基?

关键词：雌二醇催乳素基因外显子垂体催乳素瘤 PCR

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阿尔茨海默病分子病理机制研究进展

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中华老年医学杂志 2001年第2期20卷 151-153页

作者：周礼梁平中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理室北京市100005

β-淀粉样肽构成的淀粉样斑块和过度或异常磷酸化的tau蛋白构成的神经纤维病变是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要病理改变，其形成机制至今仍不清楚。近年来,随着分子生物学实验技术的广泛应用,AD分子病理机制的研究也... 详细信息

β-淀粉样肽构成的淀粉样斑块和过度或异常磷酸化的tau蛋白构成的神经纤维病变是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要病理改变，其形成机制至今仍不清楚。近年来,随着分子生物学实验技术的广泛应用,AD分子病理机制的研究也取得了较大进展。

关键词：阿尔茨海墨病分子病理机制淀粉样斑块 β-分泌酶神经纤维病变

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