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中国病理生理杂志 2000年第9期16卷 831-834页

作者：杨红斯琴孙仁宇中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室北京100005

目的 :观察肺血管内皮细胞受损在大鼠急性肺损伤发病中的作用及地塞米松的影响。方法 :给Wistar大鼠静脉注射脂多糖 (LPS 5mg/kgBW)复制急性肺损伤模型。采用ELISA、放射免疫、原位杂交等多种方法测定肺组织ICAM - 1mRNA表达、iNOS活性... 详细信息

目的 :观察肺血管内皮细胞受损在大鼠急性肺损伤发病中的作用及地塞米松的影响。方法 :给Wistar大鼠静脉注射脂多糖 (LPS 5mg/kgBW)复制急性肺损伤模型。采用ELISA、放射免疫、原位杂交等多种方法测定肺组织ICAM - 1mRNA表达、iNOS活性、血中TNF -α、NO-2 /NO3-、ACE含量及肺血管通透性、肺泡灌洗液中细胞数、蛋白含量等的变化。结果 :注射LPS后 ,肺血管ICAM - 1mRNA表达增加 ,从 1h开始至 2 4h达高峰。肺组织匀浆iNOS活性升高、肺血管通透性升高、肺泡灌洗液中中性粒细胞数量增加 ,巨噬细胞数量减少、蛋白含量增加 ,血中TNF -α、NO2 -/NO3-含量升高而ACE含量下降等变化多在注LPS后 2h明显。预先给予地塞米松对上述多种指标的变化有明显缓解作用。结论 :提示LPS通过损伤肺血管内皮细胞导致急性肺损伤。

关键词：内毒素急性肺损伤肺血管内皮细胞大鼠

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硒及维生素E抑制补体-中性粒细胞活化反馈机制参与炎症应答的调控

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中国医学科学院学报 2000年第6期22卷 580-584页

作者：侯健存吴元德凌允礼中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理室北京100005

笔者发现并验证补体介导炎症损伤的机制是补体活化激活中性粒细胞（ PMN）呼吸爆发所释放的活性氧自由基（ ROS）能再次活化补体，在补体- PMN- ROS之间形成的这一相互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作... 详细信息

笔者发现并验证补体介导炎症损伤的机制是补体活化激活中性粒细胞（ PMN）呼吸爆发所释放的活性氧自由基（ ROS）能再次活化补体，在补体- PMN- ROS之间形成的这一相互反馈活化、增强炎症应答的辅助机制有其特殊的参与调节炎症应答的作用，即补体活化的抑制或 ROS的清除皆能阻滞此活化反馈机制而下调炎症应答。为验证此设想，笔者选择补体活化抑制剂亚硒酸钠（ SS）、抗氧化剂维生素 E（ VitE）与甘草类黄酮（ GF）抑制补体- PMN- ROS活化反馈机制，在试管实验中利用化学发光技术，在 PMN及补体混合培养液中以佛波酯（ TPA）或菊糖单独活化 PMN或补体后检测活性氧的产生量及补体的活化程度；并在小鼠体内实验中观察肺、肝及皮肤血管炎模型的发生率。结果证实此活化反馈上调炎症应答机制的存在；补体活化的抑制或 ROS的清除皆能抑制上调炎症应答，防止血管炎的发生，其发生率可从不服药组的 100％降至各剂量服药组的 20％～ 57％。本研究不但为阐明炎症反应的发生和调控机制提供了新的证据，而且进一步提示 PMN呼吸爆发产生 ROS是炎症反应组织损伤的生理及病理过程中的关键，因此有可能使用营养素抗氧化剂（ nutrient antioxidants）来调节生物炎症反应。以往在一次流行性出血热疫区选择 80例患者仅以亚?

关键词：补体活化反馈炎症应答调控亚硒酸钠维生素E

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oxLDL对转人apoAI基因小鼠动脉平滑肌细胞胆固醇摄取和清除的影响

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中国医学科学院学报 2001年第4期23卷 328-332页

作者：曾莹赵高峰钱军王宗立佘铭鹏中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室北京100005

目的明确氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对转人apoAI基因 C57BL/6小鼠主动脉平滑肌细胞（tr-SMC）胆固醇清除与摄取的影响；转入的apoAI基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚和对细胞的损害；以及oxLDL的刺激，对细胞已转入的apoAI... 详细信息

目的明确氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对转人apoAI基因 C57BL/6小鼠主动脉平滑肌细胞（tr-SMC）胆固醇清除与摄取的影响；转入的apoAI基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚和对细胞的损害；以及oxLDL的刺激，对细胞已转入的apoAI基因表达的影响。方法用已建立的含小鼠金属硫蛋白I（MT-I）启动子的人apoAI转基因C57BL/6 小鼠主动脉SMC，通过3H-胆固醇标记率和清除率测定，观察oxLDL对tr-SMC胆固醇摄取与清除的影响。通过RT-PCR及 Northern blot技术检测oxLDL对tr-SMC基因表达的影响。结果 30 μg／ml oxLDL明显促进小鼠SMC增生；未见tr-SMC与非转基因小鼠平滑肌细胞（n-SMC）在标记率间的差别，oxLDL刺激后标记率增加约100%；tr-SMC较n-SMC细胞内胆固醇清除率增加40% ～ 50%。oxLDL刺激后，n-SMC清除率下降28%，而 tr-SMC仅下降10%。RT-PCR 及Northern blot表明oxLDL刺激后tr-SMC 的h-apoAI基因表达明显增加。结论转人apoAI 基因小鼠SMC的基因表达有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚；oxLDL的刺激促进tr-SMC 的人apo AI基因表达，表达的 h-apo AI可抑制oxLDL对平滑肌细胞的损害。

关键词：氧化低密度脂蛋白载脂蛋白AI 转基因平滑肌细胞胆固醇动脉血管

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血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响

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中华病理学杂志 2001年第4期30卷 276-280页

作者：李皓尹鸿操张华王宗立佘铭鹏中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室北京中国医学科学院100005

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV3 0 4细胞中转录因子NF κB的作用和对血小板源生长因子B链 (PDGF B)基因表达的影响。方法　采用电泳迁移率移动分析法 (EMSA) ,免疫组织化学方法 ,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术 ;荧光素酶报告基... 详细信息

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV3 0 4细胞中转录因子NF κB的作用和对血小板源生长因子B链 (PDGF B)基因表达的影响。方法　采用电泳迁移率移动分析法 (EMSA) ,免疫组织化学方法 ,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术 ;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV3 0 4细胞NF κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV3 0 4细胞PDGF BmRNA的表达水平。结果　血管紧张素Ⅱ刺激后 ,在ECV3 0 4细胞内有NF κB的激活及核易位过程 ,应用免疫荧光共聚焦显微镜 ,免疫电镜及Northern印迹等方法均可观察到PDGF B或其基因表达增高。变异型激酶质粒IKKα KM ,IKKβ KM及NIK Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF κB启动相连的荧光素酶的表达。结论　血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NF κB并出现核易位 ,激酶NIK、IKKα 和IKKβ 参与了此信号传递路径。血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF B链mRNA水平增高。

关键词：血管紧张素Ⅱ 内皮 NF-kB 血小板源生长因子

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α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α诱导的人内皮细胞活性氧产生及其激活信号通路的影响

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中华医学杂志 2009年第4期89卷 266-270页

作者：于晓红王小明斯琴郭恒怡吴其夏大连医科大学附属第一医院心内科 116011 中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理系

目的探讨α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激的人脐静脉内皮细胞中活性氧（ROS）产生及其对激活信号通路的影响。方法用小分子RNA干扰（siRNA）技术消除人脐静脉内皮细胞的NADPH氧化酶p47^phox亚基；用分子探针2，7-DCF测定... 详细信息

目的探讨α-玉米赤霉醇对肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激的人脐静脉内皮细胞中活性氧（ROS）产生及其对激活信号通路的影响。方法用小分子RNA干扰（siRNA）技术消除人脐静脉内皮细胞的NADPH氧化酶p47^phox亚基；用分子探针2，7-DCF测定细胞内ROS的产生量；用RT-PCR测定p47^phox mRNA的表达以及用细胞免疫组化方法测定p47^phox蛋白的表达；用Western印迹测定ERK2及核因子（NF）-κB、应激蛋白（SP-1）和活化因子蛋白的表达。结果TNF-α刺激使细胞内ROS的产生量较对照组高155，4％；α-玉米赤霉醇预处理能够剂量依赖地抑制TNF—α对ROS的诱导效应。TNF-α作用细胞24h后，p47^phox的mRNA表达水平较对照组高212．8％，蛋白的表达也明显高；α-玉米赤霉醇预处理使TNF-α诱导的p47^phox mRNA表达水平低63．0％，蛋白表达水平也明显下降。p47^phox的siRNA完全阻断TNF-α诱导ROS的产生。α-玉米赤霉醇预处理和p47^phox的siRNA均阻断TNF-α对细胞外信号调控激酶的激活和转录因子SP-1的核转位，明显地抑制了NF—κB的核转位。结论α-玉米赤霉醇能够抑制内皮细胞中TNF—α诱导的ROS的产生及由ROS激活的信号转导通路，主要机制是通过抑制NADPH氧化酶p47^phox亚基的表达。

关键词：活性氧肿瘤坏死因子α 内皮细胞 α-玉米赤霉醇

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转基因小鼠人载脂蛋白AI基因表达对血浆高密度脂蛋白的影响

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中华医学杂志 1998年第7期78卷 531-533页

作者：李汇华谷素敏佘铭鹏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理学研究室

目的研究载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）基因表达调控对血浆高密度脂蛋白（ＨＤＬ）代谢的影响。方法采用已建立的含小鼠金属硫蛋白Ｉ（ＭＴ－Ｉ）启动子的人ａｐｏＡＩ转基因Ｃ５７ＢＬ／６小鼠系，通过Ｓｏｕｔｈｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒ... 详细信息

目的研究载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）基因表达调控对血浆高密度脂蛋白（ＨＤＬ）代谢的影响。方法采用已建立的含小鼠金属硫蛋白Ｉ（ＭＴ－Ｉ）启动子的人ａｐｏＡＩ转基因Ｃ５７ＢＬ／６小鼠系，通过Ｓｏｕｔｈｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术检测锌诱导前后人ａｐｏＡＩ基因整合和表达的情况。结果转基因小鼠整合４～１５拷贝的人ａｐｏＡＩ基因。人ａｐｏＡＩ基因主要在肝和肾中表达，经重金属锌诱导后，人ａｐｏＡＩ基因可在肝、小肠及肾中高效表达。转基因鼠血浆总ａｐｏＡＩ水平比对照组明显增高，其中人ａｐｏＡＩ水平经锌诱导后增高约４６％。与对照组相比，血浆ＨＤＬ水平在锌诱导前后分别增高约４７％和１０３％。转基因鼠ＨＤＬ和人ａｐｏＡＩ水平间呈显著正相关（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１）。结论ＡｐｏＡＩ对血浆ＨＤＬ水平升高有重要的调节作用。

关键词：转基因小鼠载脂蛋白AI 基因表达 HDL 冠心病

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雌激素诱发大鼠原位与移植垂体催乳素瘤中催乳素基因与TGFα和TGFβ1基因的表达

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生理学报 1999年第6期51卷 675-680页

作者：吴雪梅许建萍张荣许荣焜中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院生理研究室北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤医院内科北京100021

利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体... 详细信息

利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体PRL瘤中PRL基因和两种转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)TGFα和TGFβ1基因表达水平的改变。结果表明:在E2长期作用后,原位垂体与异体移植于肾囊,从而远离下丘脑的垂体均可形成垂体PRL瘤;原位与移植垂体PRL瘤中均表现PRL基因的高表达,但移植瘤中的PRL基因表达水平低于原位垂体瘤;此外,仅在原位垂体PRL瘤中发现上述两种转化生长因子呈较高水平的表达,移植垂体PRL瘤与正常垂体中均检测不到这两种转化生长因子的表达。上述结果提示,TGFα和TGFβ1可能涉及E2诱发的原位垂体PRL瘤形成;

关键词： PRL瘤生长因子 TGFα TGFβ1 E2基因表达

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小鼠脑内NO/NOS-cGMP信号系统与吗啡依赖形成的机制

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生理学报 1999年第2期51卷 133-139页

作者：方芳曹清宋福津王艳红刘景生中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所药理室北京协和医院病理科

本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织ｃＧＭＰ含量、钙依赖性及非钙依赖性ＮＯＳ活性的变化、蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）对ＮＯＳ活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现... 详细信息

本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织ｃＧＭＰ含量、钙依赖性及非钙依赖性ＮＯＳ活性的变化、蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）对ＮＯＳ活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现：（１）小脑、纹状体、海马及大脑皮质ｃＧＭＰ含量明显下降；（２）纹状体及大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性明显升高，而ＩＰ２０（ＰＫＡ抑制剂）可抑制此变化，小脑及海马钙依赖性ＮＯＳ活性及以上各脑区非钙依赖性ＮＯＳ活性无明显变化；（３）纹状体、大脑皮质中与ＮＯＳ分子量相当的１５０ｋＤ蛋白质的体外磷酸化水平低于对照，ＩＰ２０可抑制此变化；（４）ＮＯＳ抑制剂可抑制小鼠对吗啡依赖的形成；（５）纳洛酮拮抗组小鼠未见上述变化。结果表明，吗啡依赖小鼠脑组织普遍存在ｃＧＭＰ水平下降，纹状体、大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性的增加可能与吗啡依赖有关，且受ＰＫＡ对其磷酸化调节。ＮＯＳ活性增加与ｃＧＭＰ含量的下降相矛盾，提示ＮＯ／ＮＯＳ在吗啡依赖中的作用可能是通过一种不同于产生ｃＧＭＰ信号的机制进行的。

关键词：吗啡依赖一氧化氮合酶 cGMP 磷酸化

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血小板源生长因子可促进低氧的牛肺动脉平滑肌细胞核内NF-κB表达

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中国病理生理杂志 2000年第5期16卷 428-431,I000页

作者：黄群华孙仁宇中国医学科学院基础医学研究所北京100005 中国协和医科大学基础医学院病理生理研究室北京100005

目的：为探讨血小板源生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）受体信号转导途径的介质分子之一过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）在低氧的肺动脉平滑肌细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｓｍ... 详细信息

目的：为探讨血小板源生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｅｄ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）受体信号转导途径的介质分子之一过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）在低氧的肺动脉平滑肌细胞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｓｍｏｏｔｈ　ｍｕｓｃｌｅ　ｃｅｌｌ，　ＰＡＳＭＣ）增殖中是否起作用。方法：应用共聚焦显微镜、细胞免疫组织化学及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹杂交等方法，检测了低氧的ＰＡＳＭＣＰＤＧＦ受体途径中的Ｈ２Ｏ２的变化及ＰＤＧＦ和Ｈ２Ｏ２对细胞核内与增殖作用相关的核转录日子ＮＦ－κＢ表达量的影响。结果：ＰＤＧＦ可使常氧的ＰＡＳＭＣ中Ｈ２Ｏ２浓度增高，但明显降低低氧的ＰＡＳＭＣ中Ｈ２Ｏ２的量；同一浓度的Ｈ２Ｏ２，作用于常氧的ＰＡＳＭＣ，则引起核ＮＦ－κＢ的表达量增加，但对低氧的ＰＡＳＭＣ核ＮＦ－κＢ有明显的抑制作用；同时加入ＰＤＧＦ和Ｈ２Ｏ２的低氧的ＰＡＳＭＣ较仅以Ｈ２Ｏ２作用的低氧的ＰＡＳＭＣ，核ＮＦ－κＢ的量显著增加。结论：ＰＤＧＦ受体的信号转导途径在低氧的ＰＡＳＭＣ同常氧的ＰＡＳＭＣ相反，Ｈ２Ｏ２为抑制因子，对细胞可能产生损伤作用，ＰＤＧＦ可抑制低氧的ＰＡＳＭＣ产生Ｈ２Ｏ２并达到促进ＮＦ－κＢ表达增强的目的，

关键词：血小板源生长因子 NF-kB 肺动脉平滑肌细胞

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血小板源生长因子B链基因上游序列HMGI结合区的初步鉴定

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中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 257-261页

作者：王小明邱劲石建茹斯琴李素敏沈传陆郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理系北京100005

目的:观察转录结构因子高迁移率蛋白I(HMGI)与血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因上游序列的结合并初步鉴定HMGI的结合序列。方法:应用凝胶迁移率改变法(EMSA)观察重组人HMGI蛋白与PDGF-B基因上游-1758/+43bp片段的结合,并逐步确定与其结... 详细信息

目的:观察转录结构因子高迁移率蛋白I(HMGI)与血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因上游序列的结合并初步鉴定HMGI的结合序列。方法:应用凝胶迁移率改变法(EMSA)观察重组人HMGI蛋白与PDGF-B基因上游-1758/+43bp片段的结合,并逐步确定与其结合的AT富含序列。结果:重组人HMGI蛋白能较特异地与PDGF-B链基因上游-1758/+43bp片段结合,分离到的两个HMGI结合片段,-1393/-1181bp和-190/+43bp,均含有AT富含序列TTTATAAA(-1333/-1326bp,-1314/-1307bp和-30/23bp)。HMGI能与含TT-TATAAA的合成寡核苷酸结合,并能促进转录因子NF-κB与拼接于旁侧的PDGF-B基因的切应力反应元件结合。结论:HMGI在体外能与PDGF-B链基因上游的TTTATAAA序列结合,可能参与PDGF-B基因的转录调控。

关键词：高迁移率族蛋白质类基因血小板源性生长因子-B链

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