检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 99-99页

作者：斯勤王小明邱劲李素敏李健郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***92... 详细信息

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***926细胞iNOS基因转录的影响,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的作用. 方法:传代培养的***926细胞用TNFα,LPS处理18小时,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制剂PD098059;人iNOS(hiNOS)基因表达以反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:200 IU/mL TNFα、100 ng/mL LPS均明显诱导***926细胞hiNOS基因的表达;H-7、Calphostin和PD098059可抑制TNFα诱导的hiNOS基因的表达.但PKC和MAPK抑制剂对LPS诱导的抑制效应均不显著.结论:TNFα诱导hiNOS基因的表达需要PKC和MAPK的活化,而LPS诱导hiNOS基因的表达可能还涉及其它蛋白激酶的途径.

关键词：细胞基因转录 EA LPS TNF hy926

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HMGI高表达促进单核细胞PDGF-B链基因转录

引用

中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李素敏李健沈传陆斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因... 详细信息

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.

关键词：高表达 PDGF-B 基因转录 HMGI

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合A-T丰富区的初步分离和鉴定

引用

中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李健沈传陆李素敏斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合... 详细信息

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合,影响多种基因的转录.目的:分离和鉴定PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合的A-T丰富区,并初步分析其功能.方法:DNA重组技术和凝胶迁移率改变法(EMSA).结果:重组人HMGI蛋白(rHMGI)可与PDGF-B链基因上游序列结合.在-1758/+43 bp片段内至少存在两个与HMGI结合的A-T丰富区,其中一个位于-190/+43 bp片段内,可能是涉及TATA盒在内的TTTATAAA,另一个位于-1304/-990 bp内,该区有两个TTTATAAA序列.被蛋白激酶C和CDC2激酶磷酸化的rHMGI与-1304/990 bp片段内A-T丰富区的结合活性明显减低,但未观察到PKC磷酸化明显减弱rHMGI与-190/+43 bp片段的结合.在肿瘤坏死因子α(TNFα),弱氧化低密度脂蛋白(mmLDL)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的ECV304核抽提物中,加入低剂量的rHMGI显著增强核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合,并呈一定的剂量依赖性.结论:高迁移率蛋白Ⅰ可与PDGF-B链基因上游一个或数个A-T丰富区结合,促进转录因子NF-κB与SSRE的相互作用,并可能受蛋白激酶C和CDC2激酶的磷酸化调节.这对深入阐明致动脉粥样硬化相关因素诱导PDGF-B链基因转录的机制具有重要意义.

关键词：上游序列基因 HMGI PDGF-B A-T

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

AngⅡ、mm-LDL和TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因转录调控的影响

引用

中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 100-100页

作者：李健王小明斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实... 详细信息

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实验组PDGF-B链基因mRNA水平,分别为对照组的1.5倍、2.0倍和1.3倍,提示AngⅡ、mm-LDL及TNFα在转录水平对ECV304细胞PDGF-B链基因的表达有促进作用.

关键词：细胞荧光素酶表达量报告基因质粒 PDGF-B TNF mm-LDL Ang ECV304 基因转录

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TNF-α和mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性的作用及其机制

引用

中国医学科学院学报 2000年第4期22卷 311-311页

作者：李晓冬朱广瑾祖淑玉中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理生理室!北京100005

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

吸入一氧化氮对胎粪吸入综合征新生猪一氧化氮合酶的影响

引用

中华围产医学杂志 2000年第4期3卷 244-247页

作者：华子瑜王丹华张宏孙仁宇徐景蓁重庆医科大学附属儿童医院新生儿科 400001 中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院儿科北京100730 中国医学科学院基础医学研究所病理生理研究室

目的　观察吸入一氧化氮 (NO)治疗胎粪吸入综合征 (MAS)的疗效 ,对 MAS新生猪肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。　方法　建立新生猪重症 MAS动物模型 ,观察氧合 -循环变化 ,测定肺组织匀浆单磷酸环鸟苷酸 (c GMP)含量、NOS活性 ,肺... 详细信息

目的　观察吸入一氧化氮 (NO)治疗胎粪吸入综合征 (MAS)的疗效 ,对 MAS新生猪肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。　方法　建立新生猪重症 MAS动物模型 ,观察氧合 -循环变化 ,测定肺组织匀浆单磷酸环鸟苷酸 (c GMP)含量、NOS活性 ,肺组织切片原位杂交观察诱生型一氧化氮合酶 (i NOS)基因表达的变化。　结果　吸入 NO治疗使重症 MAS时的氧合 -循环障碍迅速改善 ,终止吸入 NO后肺动脉压回升至治疗前水平。MAS组肺组织原生型一氧化氮合酶 (c NOS)活性较对照组升高 (P>0 .0 5 ) ,i NOS活性较对照组显著升高 ,分别为 (16 .9± 3.1) fmol/ (m g Pro.m in)与 (11.6± 2 .7) fmol/ (mg Pro.m in) ,(P<0 .0 5 ) ,i NOS基因表达明显增强 ;吸入 NO抑制 c NOS活性 (P<0 .0 5 ) ,不能迅速 (2 h内 )抑制 i NOS的基因表达及其活性 (P>0 .0 5 )。　结论　采用逐步减量方式终止吸入 NO治疗 ,以便 c NOS活性恢复 ,避免“肺动脉压反跳现象”;及早采用包括吸入 NO在内的综合治疗措施 ,才能迅速抑制重症 MAS的肺实质炎症及 i

关键词：一氧化氮胎粪吸入综合征基因表达 iNOS

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

补体活化与中性粒细胞产生活性氧之间的反馈调节作用

引用

中国医学科学院学报 1999年第3期21卷 170-174页

作者：范欣荣凌允礼吴元德侯健存中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室

目的在试管实验中证明补体系统的活化与中性粒细胞产生的活性氧间存在相互作用的反馈关系。方法用菊糖活化的补体作用于中性粒细胞产生活性氧，并进一步通过测定吸光度以观察补体进一步活化情况。用佛波醇肉豆蔻醋酸酯激发中性粒细胞产... 详细信息

目的在试管实验中证明补体系统的活化与中性粒细胞产生的活性氧间存在相互作用的反馈关系。方法用菊糖活化的补体作用于中性粒细胞产生活性氧，并进一步通过测定吸光度以观察补体进一步活化情况。用佛波醇肉豆蔻醋酸酯激发中性粒细胞产生的活性氧作用于补体，并进一步采用发光测定仪测定活性氧来观察活化的补体对中性粒细胞释放活性氧的促进作用。结果试管实验证明活化的补体能刺激中性粒细胞产生活性氧，而活性氧又能进一步活化补体。结论补体和中性粒细胞产生的活性氧两者间存在着相互活化的反馈调节作用。从而推测炎症过程中补体活化在炎症反应的产生中起主要作用，而在炎症反应的持续过程中，此两者起互相促进的反馈调节作用。

关键词：补体中性粒细胞活性氧反馈调节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压和肺组织肾上腺素能β_2受体mRNA表达的影响

引用

中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 193-196页

作者：丁耀贤王晓芳薛全福王立荣斯琴中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理研究室

目的：研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用。方法：常压缺氧４周，同时用舒喘灵灌胃（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），用肺动脉插管测压，用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。结果：缺氧同... 详细信息

目的：研究β２激动剂舒喘灵对缺氧大鼠肺动脉高压及肺β２受体ｍＲＮＡ的作用。方法：常压缺氧４周，同时用舒喘灵灌胃（５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），用肺动脉插管测压，用ＲＴ－ＰＣＲ术测肺β２受体ｍＲＮＡ。结果：缺氧同时给舒喘灵可减轻缺氧大鼠肺动脉高压、右心室压及右心室肥厚，同时使降低的β２受体ｍＲＮＡ回升到对照水平，动脉血氧分压不受影响，对体动脉压无明显作用。结论：舒喘灵能防止缺氧引起的肺动脉高压和肺肾上腺素能β２受体ｍＲＮＡ水平的降低。

关键词：肺动脉高压缺氧舒喘灵肾上腺素能 β2受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

雌激素诱发大鼠原位与移植垂体催乳素瘤中催乳素基因与TGFα和TGFβ1基因的表达

引用

生理学报 1999年第6期51卷 75-80页

作者：吴雪梅许建萍张荣许荣焜中国医学科学院、中国协和医科大学肿瘤医院内科!北京100021 中国医学科学院基础医学研究所、中国协和医科大学基础医学院生理研究室!北京100005

利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体... 详细信息

利用本实验室建立的17β雌二醇(17βestradiol,E2)诱致SpragueDawley(SD)大鼠原位垂体和异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳素(prolactin,PRL)瘤的动物模型,采用Northern印迹杂交方法,我们观察了E2长期作用(120d)后诱发的原位与移植垂体PRL瘤中PRL基因和两种转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)TGFα和TGFβ1基因表达水平的改变。结果表明:在E2长期作用后,原位垂体与异体移植于肾囊,从而远离下丘脑的垂体均可形成垂体PRL瘤;原位与移植垂体PRL瘤中均表现PRL基因的高表达,但移植瘤中的PRL基因表达水平低于原位垂体瘤;此外,仅在原位垂体PRL瘤中发现上述两种转化生长因子呈较高水平的表达,移植垂体PRL瘤与正常垂体中均检测不到这两种转化生长因子的表达。上述结果提示,TGFα和TGFβ1可能涉及E2诱发的原位垂体PRL瘤形成;E2诱发原位与移植垂体形成PRL瘤的机制可能不尽相同

关键词： PRL瘤移植转化生长因子 Northern印迹杂交

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞整合素β3表达的影响

引用

中国病理生理杂志 1999年第3期15卷 200-202页

作者：王华沈传陆郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理教研室

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋... 详细信息

目的和方法：本实验采用细胞ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ的方法分别从蛋白质和ｍＲＮＡ水平对血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）作用下的内皮细胞表面整合素β３的表达进行检测。结果：１０－８ｍｏｌ／Ｌ～１０－５ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ在蛋白质水平能够促进内皮细胞整合素β３表达（Ｐ＜０．０５），且呈剂量依赖性。１０－６ｍｏｌ／Ｌ的Ａｎｇ－Ⅱ作用培养的人脐静脉内皮细胞１８ｈ后，细胞整合素β３ｍＲＮＡ量为正常对照组的１５倍。结论：提示Ａｎｇ－Ⅱ促进内皮细胞表面整合素β３的表达可能是单核细胞和内皮细胞之间粘附功能增加的机制之一。

关键词：血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞整合素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：