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α-ZAL、GST和17βE2对去势大鼠HHCY所致血管内皮调节机制的比较研究

α-ZAL、GST和17βE2对去势大鼠HHCY所致血管内皮调节机制的比较...

国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：洪倪段金虹张彦东吴云清蒋东桥戴顺龄王雯中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院首都医科大学病理生理教研室

复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉孵(α-ZAL)、大豆异黄酮主要成分染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。雌性大鼠行OVX后分组:①正常对照;②假手术+2.5%蛋氨酸;③OVX+蛋氨... 详细信息

复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉孵(α-ZAL)、大豆异黄酮主要成分染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。雌性大鼠行OVX后分组:①正常对照;②假手术+2.5%蛋氨酸;③OVX+蛋氨酸;④OVX+蛋氨酸+GST;⑤OVX+蛋氨酸+α-ZAL。GST和α-ZAL分别隔日肌注250μg/0.25 mL/12周。测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测血管内皮ET-1 mRNA表达;主动脉作病理制片。结果显示:血浆HCY含量(μmol/L)按组序①3.19±0.19*;②20.624±1.771*;③49.9±5.01;④14.41±0.15*,21.83±1.80*⑤20.06±3.33*,*与③比较,P<0.01。ET-1 (pg/mL)含量按组序①100.46±13.12*;②93.23±11.05*;③244.22±23.30;④80.92±12.46*;⑤94.56±11.93*,*与③组比较P<0.01,血管内皮ET-1 mRNA的表达与③组比较P<0.01。病理:OVX+蛋氨酸组血管内皮明显损伤,部分内膜增厚,有泡沫样细胞浸润,聚集呈小团状,肌层正常,假手术组、β-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,未见明显的炎性细胞浸润。结论:α-ZAL、GST和17βE2均能降低HCY含量,α-ZAL低于GST。α-ZAL、GST和17βE2减少ET-1分泌和ET-1 mRNA表达调节血管内皮助能。主动脉血管病理显示α-ZAL、GST和17βE2在内皮保护作用相似。

关键词： α-ZAL 17βE2 GST HHCY ET-1mRNA

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α-ZAL、GST和17βE2对去势大鼠HHCY模型子宫内膜和乳腺上皮作用的病理学比较

α-ZAL、GST和17βE2对去势大鼠HHCY模型子宫内膜和乳腺上皮作用...

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：张彦东段金虹洪霓吴云清蒋东桥王雯戴川页龄中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院首都医科大学病理生理教研室

植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、大豆异黄酮中主要成分染料木素(GST)和17βE2对血管内皮的保护作用相类似,本文从病理学角度比较三种激素对去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)子宫内膜和乳腺上皮的增殖作用。用雌性大鼠行去势术... 详细信息

植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、大豆异黄酮中主要成分染料木素(GST)和17βE2对血管内皮的保护作用相类似,本文从病理学角度比较三种激素对去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)子宫内膜和乳腺上皮的增殖作用。用雌性大鼠行去势术后分组,①正常对照组;②假手术组+2.5%蛋氨酸;③OVX +蛋氨酸;④OVX+蛋氨酸+GST;⑤OVX+蛋氨酸+α-ZAL,且GST和α-ZAL分别隔日肌注250μg/ 0.25 mL/12周。测定血浆同型半胱氨酸(HCY)浓度;子宫和乳腺作病理制片。结果显示:血浆HCY含量(μmol/L)按组序①3.25±0.14*;②20.62±1.78*;③51.58±4.58;④14.38±0.14*;⑤22.59±1.60*,*与③比较P<0.01。子宫指数按组序①0.18±0.07;②0.19±0.05;③0.03±0.01*;④0.04±0.01*;⑤0.07±0.02*,*与③比较P<0.01。病理:OVX+蛋氨酸组乳腺萎缩,腺体明显减少,纤维增生:子宫内膜萎缩,腺体减少,平滑肌萎缩;17βE2组乳腺上皮明显增生,腺体增多;子宫内皮明显增生、增厚,腺体明显增多部分鳞化,肌层明显增厚;α-ZAL和GST两组乳腺上皮与子宫内膜略增生,腺体增生不明显,肌层大致正常,其余各组基本正常。结论:α-ZAL、GST和17βE2均能降低HHCY大鼠血浆的HCY含量,α-ZAL略优于GST。17βE2组子宫指数明显升高,α-ZAL和GST组略高于正常组。α-ZAL和GST在促进子宫内膜和乳腺增生方面明显低于17βE2,与GST相比α-ZAL略优于GST。

关键词： α-ZAL 17βE2 GST HHCY 子宫内膜乳腺

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缺氧与血红素氧化酶-1的表达

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2005年第3期25卷 238-241页

作者：李瑶王小明吴其夏中国医学科学院基础研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理学系北京100005

血红素氧化酶-1(hemeoxygenase1,HO-1)为诱导型血红素氧化酶,是一种急性应激反应蛋白,其催化血红素代谢的产物具有扩张血管和抗氧应激损伤等保护作用。急性缺氧普遍诱导哺乳动物细胞中HO1基因的表达,但在一些人类细胞中,缺氧却抑制HO1... 详细信息

血红素氧化酶-1(hemeoxygenase1,HO-1)为诱导型血红素氧化酶,是一种急性应激反应蛋白,其催化血红素代谢的产物具有扩张血管和抗氧应激损伤等保护作用。急性缺氧普遍诱导哺乳动物细胞中HO1基因的表达,但在一些人类细胞中,缺氧却抑制HO1的表达,显示出种属、组织和细胞的特异性。缺氧时HO-1的特异性表达可能受细胞内活性氧、MAPK途径以及HIF-1,AP-1和Bach-1等转录因子的调节。

关键词：血红素氧化酶-1 缺氧活性氧缺氧诱导因子-1

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表达反义单核细胞趋化蛋白-1的重组逆转录病毒对家兔动脉平滑肌单核细胞趋化蛋白-1基因表达的影响

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中国动脉硬化杂志 1999年第4期7卷 283-287页

作者：李福生王宗立许漫乔绘红刘佩毛张华任国锋赵三妹佘铭鹏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理学研究室北京100005

为研究反义单核细胞趋化蛋白－１转基因表达对单核细胞进入动脉壁的作用，首先构建了表达反义单核细胞趋化蛋白－１基因的逆转录病毒重组体，并观察它在培养的细胞中的表达。将家兔单核细胞趋化蛋白－１ｃＤＮＡ反向插入到ｐＬＮ... 详细信息

为研究反义单核细胞趋化蛋白－１转基因表达对单核细胞进入动脉壁的作用，首先构建了表达反义单核细胞趋化蛋白－１基因的逆转录病毒重组体，并观察它在培养的细胞中的表达。将家兔单核细胞趋化蛋白－１ｃＤＮＡ反向插入到ｐＬＮＣＸ，构成ＬＮＣＸ－ａｎｔｉ－ＭＣＰ－１重组病毒质粒。再将重组质粒转染φ－２细胞，继以φ－２细胞产生的病毒上清感染ＰＡ３１７细胞，取得Ｇ４１８ＰＡ３１７抗细胞克隆。上述细胞经扩增培养，收集病毒上清并感染ＮＩＨ３Ｔ３细胞后进行检测。结果发现，病毒的滴度为５．６×１０７ＣＦＵＬ，感染的ＮＩＨ３Ｔ３细胞中有重组病毒的整合。重组病毒感染培养的家兔动脉平滑肌细胞后，用聚合酶链反应检测发现，感染的平滑肌细胞基因组ＤＮＡ中有重组病毒整合；ＲＮＡｓｌｏｔ杂交结果显示，感染的平滑肌细胞中有反义单核细胞趋化蛋白－１的表达，与未感染的平滑肌细胞相比，感染的平滑肌细胞中单核细胞趋化蛋白－１ｍＲＮＡ的表达明显受到抑制。结果提示，反义单核细胞趋化蛋白－１逆转录病毒表达载体在培养的动脉平滑肌中能表达反义基因并抑制靶基因的表达。

关键词：动脉粥样硬化 MCP-1 反义RNA 逆转录病毒

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植物雌激素α-ZAL抑制同型半胱氨酸诱导HUVECs的ET-1基因表达及抗氧化机制

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微循环学杂志 2006年第3期16卷 11-15页

作者：段金虹徐海珊戴顺龄王小明吴云清张彦东孙仁宇中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理学系邮政编码北京100005

目的:通过氧应激(ROS)信号转导通路探讨植物雌激素α-ZAL对同型半胱氨酸(HCY)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中ET-1基因表达的抑制作用及抗氧化机制。方法:用荧光探针DCF检测HUVECs内ROS的含量;采用RT-PCR方法对ET-1mRNA的表达进行分析,... 详细信息

目的:通过氧应激(ROS)信号转导通路探讨植物雌激素α-ZAL对同型半胱氨酸(HCY)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中ET-1基因表达的抑制作用及抗氧化机制。方法:用荧光探针DCF检测HUVECs内ROS的含量;采用RT-PCR方法对ET-1mRNA的表达进行分析,运用WesternBlot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-jun/AP-1)的表达;同时测定HUVECs上清液中ET-1的浓度,利用瞬时转染技术观察HUVECs的AP-1报告基因的活性。结果:α-ZAL能降低AP-1的活性,抑制由HCY诱导ET-1的分泌和ET-1mRNA的表达,并可能通过抗氧化作用阻断由HCY诱导的HUVECsROS的产生。结论:α-ZAL能抑制HCY诱导HU-VECs的ET-1基因表达,推测可能是α-ZAL减弱了氧应激(ROS)、抑制了蛋白激酶ERK的激活和调节ET-1基因上核转录因子AP-1的表达。

关键词：同型半胱氨酸 HUVECs 抗氧化机制基因表达 ET-1 雌激素α 动脉粥样硬化(AS) 内皮功能紊乱血管平滑肌细胞植物

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温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物受体mRNA表达的调节

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中国糖尿病杂志 2002年第4期10卷 219-221页

作者：梁晓春唐代屹郭赛珊张建伟孙仁宇张宏凌允礼中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院中医科 100730 中国医学科学院中国协和医科大学基础研究所病理生理研究室

目的　探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物 (AGEs)受体 (RAGE)m RNA表达的影响。　方法　 4 0只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。制模后将大鼠随机分为模型组、氨基胍组、预防组和治疗组。预防组与治疗组分别在... 详细信息

目的　探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物 (AGEs)受体 (RAGE)m RNA表达的影响。　方法　 4 0只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。制模后将大鼠随机分为模型组、氨基胍组、预防组和治疗组。预防组与治疗组分别在制模后不同时间给予温筋通灌胃。另选 10只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。采用逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)检测病程12周各组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达水平。　结果　糖尿病大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较正常对照组增强 (P<0 .0 1) ,温筋通预防组、治疗组及氨基胍预防组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较糖尿病未治疗组降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。　结论　温筋通可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGE m RNA的异常表达 ,减轻

关键词：温筋通链脲佐菌素糖尿病坐骨神经糖化终产物受体信使RNA 中药复方

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TNFα、LPS诱导EA、hy926细胞一氧化氮合酶基因的转录

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 99-99页

作者：斯勤王小明邱劲李素敏李健郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***92... 详细信息

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸生成.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是NOS三种亚型中催化产生NO较多的一种,可被多种炎症因子诱导,而诱导环节多在基因转录水平.目的:观察肿瘤坏死因子α(TNFα)、脂多糖(LPS)对内皮细胞系***926细胞iNOS基因转录的影响,并探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的作用. 方法:传代培养的***926细胞用TNFα,LPS处理18小时,并同时加入或不加蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素原活化蛋白激酶抑制剂PD098059;人iNOS(hiNOS)基因表达以反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测.结果:200 IU/mL TNFα、100 ng/mL LPS均明显诱导***926细胞hiNOS基因的表达;H-7、Calphostin和PD098059可抑制TNFα诱导的hiNOS基因的表达.但PKC和MAPK抑制剂对LPS诱导的抑制效应均不显著.结论:TNFα诱导hiNOS基因的表达需要PKC和MAPK的活化,而LPS诱导hiNOS基因的表达可能还涉及其它蛋白激酶的途径.

关键词：细胞基因转录 EA LPS TNF hy926

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PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合A-T丰富区的初步分离和鉴定

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李健沈传陆李素敏斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合... 详细信息

一些动脉粥样硬化相关致病因素可诱导内皮细胞和单核细胞中血小板源生长因子-B链(PDGF-B)基因表达,这一过程涉及众多反式作用因子和基因上游调控序列之间的相互作用.染色体结合蛋白--高迁移率蛋白Ⅰ(HMGI)可通过与DNA上的A-T丰富区结合,影响多种基因的转录.目的:分离和鉴定PDGF-B链基因上游序列中与HMGI结合的A-T丰富区,并初步分析其功能.方法:DNA重组技术和凝胶迁移率改变法(EMSA).结果:重组人HMGI蛋白(rHMGI)可与PDGF-B链基因上游序列结合.在-1758/+43 bp片段内至少存在两个与HMGI结合的A-T丰富区,其中一个位于-190/+43 bp片段内,可能是涉及TATA盒在内的TTTATAAA,另一个位于-1304/-990 bp内,该区有两个TTTATAAA序列.被蛋白激酶C和CDC2激酶磷酸化的rHMGI与-1304/990 bp片段内A-T丰富区的结合活性明显减低,但未观察到PKC磷酸化明显减弱rHMGI与-190/+43 bp片段的结合.在肿瘤坏死因子α(TNFα),弱氧化低密度脂蛋白(mmLDL)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的ECV304核抽提物中,加入低剂量的rHMGI显著增强核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合,并呈一定的剂量依赖性.结论:高迁移率蛋白Ⅰ可与PDGF-B链基因上游一个或数个A-T丰富区结合,促进转录因子NF-κB与SSRE的相互作用,并可能受蛋白激酶C和CDC2激酶的磷酸化调节.这对深入阐明致动脉粥样硬化相关因素诱导PDGF-B链基因转录的机制具有重要意义.

关键词：上游序列基因 HMGI PDGF-B A-T

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HMGI高表达促进单核细胞PDGF-B链基因转录

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 98-98页

作者：王小明邱劲李素敏李健沈传陆斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因... 详细信息

血管内皮细胞与循环血细胞,如单核细胞之间的相互作用,在动脉粥样硬化等重要心血管疾病发生和发展过程中具有极其重要的意义.众多的动脉粥样硬化相关因素也同时作用于这些细胞.我们曾发现高迁移率蛋白Ⅰ(HMGⅠ)能促进ECV304细胞核转录因子NF-κB与PDGF-B链基因上游切应力反应元件(SSRE)的结合.

关键词：高表达 PDGF-B 基因转录 HMGI

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AngⅡ、mm-LDL和TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因转录调控的影响

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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 100-100页

作者：李健王小明斯勤郭恒怡吴其夏中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院病理生理室!北京100005

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实... 详细信息

目的:从基因转录水平探讨AngⅡ、mm-LDL及TNFα对ECV304细胞PDGF-B链基因表达的影响.方法:(1)以GAPDH为内参照,用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测10-6 mol/L AngⅡ、100 μg/mL mm-LDL及200 U/mL TNFα作用于ECV304细胞18 h后各实验组PDGF-B链基因mRNA水平,分别为对照组的1.5倍、2.0倍和1.3倍,提示AngⅡ、mm-LDL及TNFα在转录水平对ECV304细胞PDGF-B链基因的表达有促进作用.

关键词：细胞荧光素酶表达量报告基因质粒 PDGF-B TNF mm-LDL Ang ECV304 基因转录

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