检索结果-内蒙古大学图书馆

中国新药杂志 2006年第14期15卷 1195-1198页

作者：华潞李一石明广华柯元南郭冀珍范维琥吴宗贵黄洁汪芳康连鸣李卫龚培中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院临床药理中心卫生部心血管药物临床研究重点实验室中日友好医院上海交通大学附属瑞金医院复旦大学附属华山医院上海长征医院

目的:与依那普利单药比较,评价2种规格的复方依那普利／氢氯噻嗪片治疗原发性高血压病的疗效和安全性。方法:409例原发性高血压患者(坐位舒张压SeDBP 95～115mmHg),经2周洗脱期后随机分入A,B,C三组,分别每日1次口服复方依那普利(E)10mg... 详细信息

目的:与依那普利单药比较,评价2种规格的复方依那普利／氢氯噻嗪片治疗原发性高血压病的疗效和安全性。方法:409例原发性高血压患者(坐位舒张压SeDBP 95～115mmHg),经2周洗脱期后随机分入A,B,C三组,分别每日1次口服复方依那普利(E)10mg/氢氯噻嗪(HCTZ)6．25mg,E10mg／HCTZ12．5mg或E10mg,治疗4周末诊室血压SeDBP≥90mmHg者剂量加倍,SeDBP＜90mmHg者按原剂量治疗,继续治疗4周,共治疗8周。以SeDBP评价治疗8周的疗效,同时评价药物的安全性。结果:治疗8周后,三组血压均有明显下降(P＜0．001)。A组(n=110)SeDBP下降(14．05±6．55)mmHg,总有效率81．82%;B组(n=106)分别为(14．01±6．66)mmHg, 83．02%;C组(n=96)分别为(10．82±6．33)mmHg,69．79%。A,B两组8周总有效率组间比较无统计学差异,但均优于C组(P＜0．05)。三组总不良反应发生率分别为19．26%,21．90%和21．90%,组间比较无统计学差异。结论:复方依那普利/氢氯噻嗪治疗中国原发性高血压患者的降压疗效明显优于单药依邪普利,耐受性良好。氢氯噻嗪6．25mg与依那普利组成复方制剂时剂量组合尤佳。

关键词：复方依那普利/氢氯噻嗪依那普利原发性高血压

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二尖瓣肿瘤的外科治疗

引用

中国心血管病研究 2006年第7期4卷 501-502页

作者：罗国华孙寒松王红月许建屏胡盛寿中国医学科学院阜外心血管病医院外科中国协和医科大学心血管病研究所北京市100037 中国医学科学院阜外心血管病医院病理科中国协和医科大学心血管病研究所北京市100037

目的总结二尖瓣肿瘤的临床特点、外科治疗方法及其效果。方法回顾分析1983年6月至2004年5月收治的9例二尖瓣肿瘤的临床病例。其中良性肿瘤7例,恶性肿瘤2例。9例中行二尖瓣替换术8例,二尖瓣成形1例。结果本组无手术死亡及其他并发症,患... 详细信息

目的总结二尖瓣肿瘤的临床特点、外科治疗方法及其效果。方法回顾分析1983年6月至2004年5月收治的9例二尖瓣肿瘤的临床病例。其中良性肿瘤7例,恶性肿瘤2例。9例中行二尖瓣替换术8例,二尖瓣成形1例。结果本组无手术死亡及其他并发症,患者全部痊愈出院。随访3个月至20年,死亡2例,均为恶性肿瘤,其余7例心功能I级5例,Ⅱ级2例。结论二尖瓣肿瘤的临床表现多为劳累后心慌气短。外科治疗应当根据肿瘤的性质、累及二尖瓣的部位等采取二尖瓣替换术或二尖瓣成形术。良性肿瘤外科治疗的远其效果满意。

关键词：二尖瓣心脏肿瘤心脏外科手术

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因4693 C／T突变导致家族性心尖部肥厚型心肌病

引用

中国分子心脏病学杂志 2006年第5期6卷 253-256页

作者：王曙霞邹玉宝傅春燕王继征宋雷张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室教育部心血管病基因与临床研究重点实验室北京100037

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查... 详细信息

目的研究中国人肥厚型心肌病(HCM)致病基因,分析基因型与临床表型的关系。方法在一HCM家系中进行心脏型肌钙蛋白Ⅰ基因(TNNI3)、心脏型肌钙蛋白T基因(TNNT2)、心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)和β-肌球蛋白重链基因(MYH7)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序。家系调查资料包括临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果在该家系接受家系调查的8例有亲缘关系的对象中5例携带TNNI3 4693C/T(R145W)突变,全部发病,外显率100%。正常对照组同一位置未见异常,该突变位点使TNN13基因第7号外显子143位的精氨酸变为色氨酸,5例患者中4例表现为心尖部肥厚为主,1例表现为室间隔基底段肥厚为主,临床症状表现为轻微的胸闷。MYH7、MYBPC3及TNNT2基因未发现突变。结论TNNI3基因4693C/T突变是该HCM家系的致病突变,其外显率为100%。其携带者主要表现为心尖部肥厚为主,临床表型较好。对于心尖部肥厚为主的HCM家系有必要进行TNNI3的突变筛查。

关键词：肥厚型心肌病肌钙蛋白Ⅰ基因基因突变表型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Lp(a)对THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂表达和活性的影响

引用

中国比较医学杂志 2006年第12期16卷 710-715页

作者：孙凯周宪梁李昭晖孙莉邹玉宝惠汝太中国医学科学院阜外心血管病研究所中德实验室北京100037 中国协和医科大学阜外心血管病医院高血压诊治中心

目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病TH... 详细信息

目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病THP_1细胞经豆蔻酰佛波醇乙酯诱导24 h转化而成的巨噬细胞,孵育10 h和36 h后收集细胞裂解液和条件培养基分别进行MMPs/TIMPs mRNA和蛋白检测及明胶酶谱分析MMPs活性。结果免疫印迹结果显示脂蛋白a可使巨噬细胞培养基中MMP_1、MMP_2、MMP_9、MT1_MMP水平明显上调,其中MMP_2和MT1_MMP的活性形式明显增加;而其抑制剂TIMP_1、TIMP_2水平则明显减少,以前者的剂量效应最为明显。明胶酶谱分析表明条件培养基中MMP_9活性增强。逆转录聚合酶链式反应结果显示,MMP_1、MMP_2、MMP_9 mRNA水平随Lp(a)刺激增强而增加,TIMP_1 mRNA水平则梯度降低,而MT1_MMP、TIMP_2的mRNA水平未见明显改变。结论研究发现Lp(a)可促进巨噬细胞表达多种MMPs,同时抑制TIMPs的表达,由此所致的MMPs/TIMPs表达及活性失衡最终可致基质过度降解,在整体情况下则可能促进斑块进展成不稳定斑块并破裂。为阐明Lp(a)的促动脉粥样硬化机制提供了新的线索。

关键词：脂蛋白a巨噬细胞基质金属蛋白酶动脉粥样硬化斑块

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化斑块发生、发展的关系

引用

中国比较医学杂志 2006年第12期16卷 705-709,F0002,I0001-I0004页

作者：周宪梁孙凯李昭晖孙莉邹玉宝惠汝太中国协和医科大学阜外心血管病医院高血压诊治中心北京100037 中国医学科学院阜外心血管病研究所中德实验室

目的利用高脂餐诱导的兔动脉粥样硬化模型,观察基质金属蛋白酶2(MMP_2)、MMP_2的调节因子MT1_MMP和MMP组织抑制因子_1(TIMP_1)、MMP_3、TIMP_3,在动脉粥样硬化发生和早期病变中的表达,以及在此过程中增生内膜降解基质的能力、胶原含量... 详细信息

目的利用高脂餐诱导的兔动脉粥样硬化模型,观察基质金属蛋白酶2(MMP_2)、MMP_2的调节因子MT1_MMP和MMP组织抑制因子_1(TIMP_1)、MMP_3、TIMP_3,在动脉粥样硬化发生和早期病变中的表达,以及在此过程中增生内膜降解基质的能力、胶原含量、内弹力板的变化;方法6周龄雄性新西兰大白兔(NZW),饲以高脂餐。在高脂餐前随机选取6只,取主动脉,液氮速冻,以后每隔2周随机选取8只,直至第10周。以免疫组化检测巨噬细胞、平滑肌细胞、MT1_MMP、MMP_2、TIMP_2、MMP_3、TIMP_3与COX_2的表达,检测组织原位明胶酶和酪蛋白酶活性。结果主动脉标本呈现5级动脉粥样硬化病变,高脂餐负荷时间与动脉粥样硬化病理分级正相关(相关系数:0.893,P<0.001)。主动脉内膜MT1_***_***_2、MMP_3、TIMP_3随动脉粥样硬化进展表达逐渐增多,主动脉内膜降解明胶与酪蛋白的能力随动脉粥样硬化病变进展而增强,内膜胶原含量亦增加。内弹力板的破坏可见于Ⅱ-Ⅳ级斑块中,但有明显的个体差异。结论动脉粥样硬化发生和进展过程中,伴有MMPs激活,并有逐步增加的趋势,内膜胶原含量亦增加。内弹力板的稳定与否有明显的个体差异。

关键词：动脉粥样硬化基质金属蛋白酶细胞外基质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

140例病态窦房结综合征与SCN5A基因单核苷酸多态性的关联研究

引用

中华心律失常学杂志 2006年第6期10卷 433-437页

作者：谭琛浦介麟曾治宇王方正滕思勇陈剑虹宿少勇周晓阳张澍顾东风中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心律失常诊治中心北京北京军区总医院100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院群体遗传学及防治研究室北京100037 国家人类基因研究组北方中心

目的病态窦房结综合征(病窦综合征)与SCN5A基因单核苷酸多态性的相关性。方法选取病窦综合征患者140例作为病例组,选取社区体检人群中126例作为非病窦综合征组。采用限制性片段长度多态性分析(RFLP)对SCN5A基因的H558R、P1090L、4299+53... 详细信息

目的病态窦房结综合征(病窦综合征)与SCN5A基因单核苷酸多态性的相关性。方法选取病窦综合征患者140例作为病例组,选取社区体检人群中126例作为非病窦综合征组。采用限制性片段长度多态性分析(RFLP)对SCN5A基因的H558R、P1090L、4299+53T>C、C5457T (D1819D)及V1951L多态位点进行基因型鉴定。X2检验用于单因素分析时检验多态与病窦综合征间的关联,多元非条件Logistic回归模型用于检验多态位点与疾病的独立关联及与环境因素的交互作用。采用PHASE软件估算单体型频率。结果(1)SCN5A H558R、P1090L、4299+53T>C、C5457T (D18．19D)及V1951L在中国汉族人群中的少见等位基因频率分别为11．1％、5．2％、28．2％、31．8％及0．4％。(2)应用Logistic回归模型分析多态位点与疾病的关系,在D1819D存在时,4299+53T>C多态在病例对照组间差异有统计学意义,P=0．023,OR=1．711。(3)将4299+53T>C及C5457T(D1819D)进行单体型分析发现T-C单体型在病例对照组间差异有统计学意义,P=0．012,OR=1．58。结论中国汉族人群中SCN5A基因中的4299+53T>C与C5457T(D1819D)多态位点可能与病窦综合征发生相关,两多态位点组成的T-C单体型对于病窦综合征可能有保护作用。

关键词：病态窦房结综合征单核苷酸多态性单体型SCN5A

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

关联性研究中的单体型分析

引用

中国分子心脏病学杂志 2006年第4期6卷 246-248页

作者：杜胜军惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管疾病基因与临床重点实验室北京市100037

对人类基因组上的连锁不平衡的了解将会对我们进行复杂性疾病的基因定位研究产生巨大的影响,目前研究多人群中的单体型结构的HapMap计划正在进行中。本文综述了连锁不平衡和单体型的概念,并探讨了其在关联性研究中的重要应用。

关键词：单核苷酸多态连锁不平衡单体型单体型块

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

心脏糜蛋白酶A基因-1903AA基因型延缓肥厚型心肌病患者的发病

引用

中国分子心脏病学杂志 2006年第6期6卷 322-326页

作者：邹玉宝周宪梁王继征宋雷王志民甄一松荆志成吴格茹王虎郑维越滕思勇张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院教育部心血管基因与临床研究重点实验室中德实验室北京市100037

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛同酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和C蛋白β3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、CMA-1903A/G、GNB3 825C/T、TNF-α- 308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4．3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65．5±7．9岁,n=4)晚于携带AG (37．3±12．5岁,n=36,P＜0．01)和GG(40．1±15．3岁,n=53,P＜0．01)基因型的HCM患者。ACE I/D、AGTR1 1166A/C、CYP11B2-344C/T、GNB3 825C/T、TNF-α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。

关键词：肥厚型心肌病多态心脏糜蛋白酶A基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一个新的保护心脏TGF-β超家族成员——GDF15

引用

中国分子心脏病学杂志 2006年第4期6卷 242-245页

作者：王晓健惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所教育部心血管疾病基因与临床重点实验室北京市100037

GDF15基因是TGF-β超家族成员之一,具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道,GDF15基因抑制心肌肥厚,对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用,是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关... 详细信息

GDF15基因是TGF-β超家族成员之一,具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道,GDF15基因抑制心肌肥厚,对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用,是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述。

关键词： GDF-5 TGF-β超家族心血管疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

对云南"聚集性猝死"的一些病理学思考

对云南"聚集性猝死"的一些病理学思考

引用

2006北京国际心血管病论坛

作者：宋来凤王红月赵红北京市中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理实验中心100037

本文对云南"聚集性猝死"的病理学进行了探讨。文章整理了云南省大理地方病研究所和楚雄州克山病研究所保存的"聚集性猝死"尸检病理材料，阅读了历年来发表的有关文献资料，并进行了病理学分析。研究发现，云南"... 详细信息

本文对云南"聚集性猝死"的病理学进行了探讨。文章整理了云南省大理地方病研究所和楚雄州克山病研究所保存的"聚集性猝死"尸检病理材料，阅读了历年来发表的有关文献资料，并进行了病理学分析。研究发现，云南"聚集性猝死"的聚集性只是死亡事件发生时间上比较相近，而他们的致死性基础病变并不完全相同。死亡事件发生的家庭和村庄连锁性原因有待进一步探讨。

关键词：心脏疾病聚集性猝死心脏病理

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：