检索结果-内蒙古大学图书馆

中国心脏起搏与心电生理杂志 2009年第4期23卷 337-342页

作者：黄兴福杨艳敏戴研朱俊石林惠张燕婉浦介麟中国协和医科大学阜外心血管病医院急症抢救中心北京100037 中国协和医科大学阜外心血管病医院再生医学实验室北京100037 中国协和医科大学阜外心血管病医院中心实验室北京100037 中国协和医科大学阜外心血管病医院病理生理实验中心北京100037

目的评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流... 详细信息

目的评价西沙比利对转染HERG基因表达的快速激活延迟整流钾电流(IKr)和蛋白的影响,探讨其致心律失常的机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法把野生型HERG基因转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价西沙比利对IKr通道电流和动力学的影响;使用G418筛选出稳定转染HERG的细胞,并用西沙比利进行干预,应用免疫蛋白印迹技术评价药物对蛋白的影响。结果西沙比利对IKr通道的刺激电流(IHERG)和尾电流(Itail)具有浓度和电压依赖性抑制作用,半数最大抑制浓度分别14.5和3.9nmol/L。西沙比利使IHERG和Itail的最大峰值电位前移,但不改变激活电位;使激活曲线左移并加快通道的失活,但不改变通道失活后的恢复时间;西沙比利对转染后的HEK293细胞上的IKr通道蛋白无明显抑制。结论西沙比利通过作用于通道的失活态抑制HERG钾电流,但不影响HERG通道蛋白的表达。

关键词：电生理学膜片钳西沙比利离子通道钾通道 HERG基因人胚肾细胞免疫蛋白印迹

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MRI对自体骨髓间质干细胞移植于缺血心肌后动态监测价值的实验研究

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中华放射学杂志 2009年第3期43卷 305-310页

作者：刘琼赵世华陆敏杰蒋世良闫朝武张岩孟亮唐跃孟宪敏魏英杰王青峙中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院放射科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院实验外科北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中心实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院卫生部再生医学实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理研究中心北京100037

目的评价MR／对干细胞移植于缺血心肌后的动态监测价值。方法中华小型猪6头，抽取髂骨骨髓并制备自体骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs），以注射用超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）及4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）标记细... 详细信息

目的评价MR／对干细胞移植于缺血心肌后的动态监测价值。方法中华小型猪6头，抽取髂骨骨髓并制备自体骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs），以注射用超顺磁性氧化铁颗粒（SPIO）及4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）标记细胞并进行标记率检测。开胸结扎冠状动脉左前降支制备小型猪心肌梗死模型。模型建立后14d，MR延迟增强成像（DE—MRI）检测梗死面积，之后行第2次开胸，于每只动物心肌梗死周边区和正常心肌区直视下经心外膜各注射标记的MSCs 2个点，同时分别于各区注射培养基2个点作为对照点。细胞移植后24h及21d，快速梯度回波序列（FGRE）T2^＊像检测干细胞移植点低信号区的面积及信号强度。T2^＊信号减低区范围的测量由FGRE面积法实现，其信号减低的程度以正常心肌区和该区的T2^＊值之差与正常心肌区T2^＊值的百分比表示。病理组织学检查心肌细胞形态、瘢痕形成、毛细血管密度及干细胞分布情况。不同时间点MSCs注射点低信号区面积及T2^＊信号强度的比较采用重复测量方差分析及配对t检验。干细胞注射点与对照点毛细血管密度的比较、梗死周边区及正常心肌区MSCs注射点信号衰减幅度和DAPI阳性细胞密度的比较采用成组资料t检验。结果DAPI及SPIO对MSCs的标记率均达100％。心肌梗死模型建立后第14天，小型猪心肌梗死面积为（33．6±8．9）％。细胞移植后24h，标记MSCs注射点于MRI显示为边界清晰的卵圆形T2^＊低信号区，梗死周边区与正常心肌区MSCs注射点T2^＊低信号区的信号强度[分别为（67．00±5．48）％、（61．92±7．76）％，t=1．65，P=0．1158）]及面积[分别为（0．56±0．24）、（0．52±0．25）cm^2，t=0．39，P=0．7044）]差异均无统计学意义。移植后3周，T2^＊低信号区与正常心肌区的对比程度均较前下降，梗死周边区减低至（40．12±5．93）％（t=9．53，P〈0．01）；正常心肌区减低为（46．92±6．25）％（t=11．03，P〈0．01）。梗死边缘区T2^＊减低的程度大于正常心肌区MSCs注射点，且2组间信号强度减弱幅度分别为（26．88±7．27）％和（15．00±4．51）％，差异有统计学意义（F=20．08，P=0．0003）。正常心肌区MSCs注射点心肌组织中荧光标记的细胞核分布密度高于梗死边缘区MSCs注射点[分别为（106±25）和（143±31）个／高倍镜（t=-2．47，P=0．0293）]。梗死边缘区MSCs注射点组织中毛细血管分布密度高于该区对照点[分别为（13．4±4．0）和（9．4±3．1）个／高倍镜，t=2．49，P=0．0229]。MSCs移植于心肌组织中3周后，普鲁士蓝染色阳性的铁颗粒仅位于部分移植MSCs细胞核周围。结论MRI可在一定时间内实现对移植干细胞的示踪并反映移植MSCs在心肌局部的数量变化趋势，但是对于移植细胞的半定量监测存在局限性。移植干细胞所在的微环境是影响其生存时间的重要因素之一。

关键词：磁共振成像间质干细胞心肌梗死

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心肺疾病并发肺栓塞60例尸检分析

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岭南心血管病杂志 2008年第1期14卷 40-42页

作者：刘蕾浦介麟阮英茆吕凤英王红月赵红李莉中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理生理中心北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心内科北京100037

目的增强对心肺疾病并发肺栓塞的病理与临床认识。方法回顾性分析经尸体解剖确诊为心肺疾病并发肺栓塞60例的尸检病理资料及临床资料。结果风湿性心脏病28例,先天性心脏病术后8例,肺心病6例,扩张型心肌病5例,心、肺肿瘤5例,高血压性心脏... 详细信息

目的增强对心肺疾病并发肺栓塞的病理与临床认识。方法回顾性分析经尸体解剖确诊为心肺疾病并发肺栓塞60例的尸检病理资料及临床资料。结果风湿性心脏病28例,先天性心脏病术后8例,肺心病6例,扩张型心肌病5例,心、肺肿瘤5例,高血压性心脏病3例,冠心病3例,大动脉炎1例,肺结核伴真菌性肺炎1例。血栓栓塞57例,肿瘤栓塞2例,真菌栓塞1例。单发性肺栓塞18例,多发性肺栓塞42例,其中31例累及双侧肺。肺栓塞和梗死部位均以右下肺多见。临床诊断基础疾病误诊3例,漏诊肺栓塞53例,均经尸检明确诊断。结论心肺疾病并发肺栓塞易被漏诊,准确的诊断和积极的预防、治疗甚为重要。

关键词：肺栓塞血栓栓塞肿瘤栓塞尸检

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快速性心律失常射频导管消融的现状与进展

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中国误诊学杂志 2008年第31期8卷 7573-7575页

作者：金振一浦介麟孙抒延边大学附属医院心血管内科中国协和医科大学阜外心血管病医院心律失常诊治中心延边大学临床医学院病理与病理生理教研室

射频导管消融(radiofrequency catheter ablation,RFCA)术是快速性心律失常的根治性技术.这项技术已发展成为根治房室折返性心动过速(AVRT)、房室结折返性心动过速(AVNRT)、心房扑动(房扑)以及特发性室性心动过速(Idiopathic ventricula... 详细信息

射频导管消融(radiofrequency catheter ablation,RFCA)术是快速性心律失常的根治性技术.这项技术已发展成为根治房室折返性心动过速(AVRT)、房室结折返性心动过速(AVNRT)、心房扑动(房扑)以及特发性室性心动过速(Idiopathic ventricular tachycardia,IVT)等快速性心律失常的一线治疗.

关键词：心律失常/治疗导管消融术人类综述[文献类型]

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心肌致密化不全患者的临床特点及预后

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中国循环杂志 2007年第2期22卷 114-117页

作者：侯翠红楚建民浦介麟吕凤英刘蕾赵世华王浩华伟张澍中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心律失常诊治中心北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理实验中心北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院放射诊断中心北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院超声诊断中心北京市100037

目的:通过分析心肌致密化不全患者的临床特点、诊断方法、治疗及预后,以提高临床诊治水平。方法:分析及随访2000年1月～2006年4月住院治疗的17例心肌致密化不全患者的临床资料、治疗及预后。结果:心肌致密化不全特征为海绵状心肌,多发... 详细信息

目的:通过分析心肌致密化不全患者的临床特点、诊断方法、治疗及预后,以提高临床诊治水平。方法:分析及随访2000年1月～2006年4月住院治疗的17例心肌致密化不全患者的临床资料、治疗及预后。结果:心肌致密化不全特征为海绵状心肌,多发生于左心室。临床表现主要为心力衰竭(纽约心功能分级Ⅱ～Ⅳ级者占88.2%)、心律失常及血栓形成(分别为88.2%与11.8%)。17例中14例为孤立性心肌致密化不全,3例合并其他心血管疾患。17例患者均行超声心动图及心脏磁共振检查,其中13例患者的超声心动图及心脏磁共振检查均明确诊断,另4例经心脏磁共振检查确诊。随访10例患者,3例行心脏移植手术,1例死亡。结论:心肌致密化不全临床表现各异,预后差。超声心动图检查是诊断主要方法,心脏磁共振检查有助于提高诊断水平。

关键词：心肌致密化不全临床特点诊断方法

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盐酸关附甲素对豚鼠心室肌细胞膜钠通道的阻断作用

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中华心律失常学杂志 2007年第1期11卷 47-52页

作者：丽英杨艳敏浦介麟朱俊中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院急症抢救中心北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学病理生理实验中心北京100037

目的研究盐酸关附甲素（GFA）对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流（ⅠNa）的影响，旨在探讨其抗心律失常机制。方法用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞。用标准的全细胞膜片钳技术记录离子通道电流，观察不同浓度的GFA对豚鼠心室... 详细信息

目的研究盐酸关附甲素（GFA）对分离的单个豚鼠心室肌细胞钠电流（ⅠNa）的影响，旨在探讨其抗心律失常机制。方法用急性酶解法分离获得单个豚鼠心室肌细胞。用标准的全细胞膜片钳技术记录离子通道电流，观察不同浓度的GFA对豚鼠心室肌细胞ⅠNa的影响。结果在测试电压-20mV的条件下，50、150、500、750μmol／LGFA使ⅠNa峰值电流密度与用药前比较分别降低了24．24％±2．78％、42．84％±1．39％、61．23％±1．34％和100％±0，各浓度用药前后对比差异均有统计学意义，P〈0．05；GFA对ⅠNa半数抑制浓度（IC50）为184．38μmol／L150μmol／LGFA使ⅠNa的电流密度-电压（I-U）曲线上移，但不改变其激活、峰值和反转电位，不影响ⅠNa的稳态激活曲线；150μmol／LGFA使氏。的稳态失活曲线左移，即向更负的方向移动；150μmol／LGFA使ⅠNa的失活后恢复曲线明显右移，明显减慢钠通道失活后恢复过程；150μmol／LGFA抑制ⅠNa呈使用依赖性。结论 GFA在50～750μmol／L范围内对ⅠNa具有浓度依赖性阻滞作用，而且该作用具有使用依赖性；GFA对钠通道激活态无影响；GFA抑制ⅠNa是作用于失活态而发挥作用；GFA减慢钠通道失活后恢复过程。GFA对ⅠNa的阻滞作用为其抗心律失常作用的主要机制。

关键词：关附甲素膜片钳离子通道豚鼠心室肌细胞

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原发性心脏瓣膜肿瘤临床病理观察

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中华病理学杂志 2006年第3期35卷 142-144页

作者：李莉王红月赵红阮英茆吕凤英王清峙孟颖刘蕾中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理及生理实验中心北京100037

目的分析心脏瓣膜原发肿瘤病理学特点及其与临床表现的关系。方法收集经外检确诊的心脏瓣膜原发肿瘤11例,HE、Weigert VanGieson染色观察,同时部分病例加做免疫组织化学(SP法)。结果心脏瓣膜原发肿瘤较为罕见,仅占心脏原发肿瘤的3%(11/4... 详细信息

目的分析心脏瓣膜原发肿瘤病理学特点及其与临床表现的关系。方法收集经外检确诊的心脏瓣膜原发肿瘤11例,HE、Weigert VanGieson染色观察,同时部分病例加做免疫组织化学(SP法)。结果心脏瓣膜原发肿瘤较为罕见,仅占心脏原发肿瘤的3%(11/426),其中良性肿瘤占多数(10/11),恶性少见(1/11)。肿瘤类型以乳头状弹力纤维瘤(4/11)和海绵状血管瘤最为多见(4/11),血管球瘤1例,血管肉瘤1例,纤维性错构瘤1例。肿瘤发生部位以房室瓣多见,三尖瓣4例,二尖瓣4例,肺动脉瓣2例,主动脉瓣1例。7例术前心脏超声心动图诊断为瓣膜肿瘤,4例误诊或漏诊。结论临床对于心脏瓣膜原发肿瘤的诊断比较困难,影像学缺乏对心脏瓣膜原发肿瘤的认识。虽然良性肿瘤的手术切除预后较好,但可导致血流动力学改变而致命,应尽早诊断及手术治疗。术中冷冻切片检查对临床决定手术方式及后期治疗有指导意义。

关键词：心脏瓣膜疾病心脏肿瘤病理学,临床

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慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系及福辛普利和氯沙坦的干预作用

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中国循环杂志 2006年第3期21卷 193-197页

作者：吴振军何建国李莉李亚辉程显声阮英茆刘国仗中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院肺血管病诊治中心北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院病理与生理实验中心北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院高血压诊治中心北京市100037

目的:探讨心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系及福辛普利和氯沙坦的干预作用。方法:雌性SD大鼠行左前降支结扎术致急性心肌梗死,术后4周行多普勒超声心动图检测,成功制作慢性心力衰竭(左心室射血分数≤0．45)大鼠36只,随机分成:福... 详细信息

目的:探讨心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心功能的关系及福辛普利和氯沙坦的干预作用。方法:雌性SD大鼠行左前降支结扎术致急性心肌梗死,术后4周行多普勒超声心动图检测,成功制作慢性心力衰竭(左心室射血分数≤0．45)大鼠36只,随机分成:福辛普利组(50 mg／kg·d,n=12);氯沙坦组(30 mg／kg·d,n=12);生理盐水组(1 mL／d,n=12)。另设假手术组(n=8)不结扎冠状动脉。治疗8周后,再次行超声心动图检测。原位末端标记法(TUNEL)和脱氧核糖核酸(DNA)梯形谱(DNA ladder)检测心肌细胞凋亡。结果:3组心力衰竭大鼠DNA电泳均显示凋亡特征性DNA ladder。与假手术组比较,生理盐水组各项心功能指标显著下降,凋亡指数显著升高(P<0．05)。与生理盐水组比较,福辛普利组和氯沙坦组各项心功能指标显著改善,福辛普利组(P<0．05)和氯沙坦组(P<0．05)凋亡指数显著降低。左心室射血分数与临近梗塞区心肌凋亡细胞数量之间呈负相关关系(r=-0．754,P<0．001)。结论:心肌细胞凋亡与心力衰竭时心功能不断恶化相关。福辛普利和氯沙坦能抑制心肌细胞凋亡并改善左心室收缩功能。

关键词：心力衰竭凋亡福辛普利氯沙坦

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盐酸关附甲素对豚鼠和大鼠心肌细胞钾通道的阻断作用

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2006年第3期20卷 255-258页

作者：丽英杨艳敏浦介麟朱俊中国医学科学院心血管病研究所中国协和医科大学阜外心血管病医院急症抢救中心北京100037 中国医学科学院心血管病研究所中国协和医科大学阜外心血管病医院病理生理实验中心北京100037

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素(GFA)对分离的单个豚鼠心室肌细胞缓慢激活型延迟整流钾电流(IKs),大鼠内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法分离获得单个豚鼠和大鼠心室肌细胞。用标准的全细... 详细信息

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素(GFA)对分离的单个豚鼠心室肌细胞缓慢激活型延迟整流钾电流(IKs),大鼠内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法分离获得单个豚鼠和大鼠心室肌细胞。用标准的全细胞膜片钳技术记录IKs、IK1、Ito离子通道电流,观察不同浓度的GFA对豚鼠心室肌细胞IKs,大鼠心室肌细胞IK1、Ito的影响。结果50,150,500μmol/LGFA使IKs尾电流(IKs,tail)最大峰值电流密度分别降低11.4%±3.32%、23.3%±7.36%、36.7%±4.99%,P<0.05;使IK1稳态电流密度分别降低5.1%±0.6%、7.5%±0.9%、7.2%±0.9%;50,500μmol/LGFA使Ito最大峰值电流密度分别降低6.1%±0.64%、8.6%±1.13%。结论GFA对IKs具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其延长动作电位时程而对静息电位影响不大的电生理基础,是其抗心律失常作用的机制之一。

关键词：电生理学关附甲素膜片钳心室肌细胞缓慢激活型延迟整流钾电流豚鼠大鼠

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长QT综合征从基因到临床

长QT综合征从基因到临床

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2006全国心血管病进展心律失常主题研讨会

作者：浦介麟中国协和医科大学阜外心血管病医院心律失常诊治中心、病理与生理实验中心北京100037

1995年美国Keating研究组划时代性地确定了长QT综合征(LQTs)与心脏离子通道基因突变直接相关,开始了心律失常基因机制研究新纪元.至今明确至少有12个离子通道基因的突变可引起心律失常,包括钾通道基因KCNQ1、KCNE1、HERG、KCNE2和KCNJ2... 详细信息

1995年美国Keating研究组划时代性地确定了长QT综合征(LQTs)与心脏离子通道基因突变直接相关,开始了心律失常基因机制研究新纪元.至今明确至少有12个离子通道基因的突变可引起心律失常,包括钾通道基因KCNQ1、KCNE1、HERG、KCNE2和KCNJ2,钠通道基因SCN5A ,钙释放通道基因RYR2,贮钙蛋白2基因(Casequestrin2,CASQ2)，锚蛋白B基因(Ankyrin-B)[8],起搏电流通道基因HCN4和联接蛋白基因(Connexin40).明确的心律失常类型包括LQT1型7型、Brugada综合征、特发性心室颤动(简称室颤)、病窦综合征、房-室阻滞、婴儿猝死综合征、儿茶酚胺性多形性室性心动过速(简称室速)(家族性多形性室速)、致心律失常性右室发育不良、家族性心房颤动(简称房颤)、短QT综合征等一系列的离子通道基因异常所致的心律失常,己统称为离子通道病.2004年10月1日Keating研究组Splawski等又报导了L-型钙离子通道基因(CaV1.2)突变所致的多器官异常及心律失常综合征,被命名为"Timothy综合征",按次序命名该征为长QT综合征8型.为紧密联系临床,本文以临床病症为序对LQTs加以概述,对LQT8进行单独概述。

关键词：心律失常长QT综合征基因突变钾通道基因临床病症基因多态性

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