检索结果-内蒙古大学图书馆

中国CDC职业卫生与中毒控制所2015学术年会

作者：王全凯谢广云刘红梅许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京 100050

目的：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化不同时期甲基转移酶样基因METTL9甲基化状态及其表达情况,并探讨其意义. 方法：收获GMA染毒第10带(早期)、20代(中期)、3带(后期)的16HBE细胞,应用甲基化芯片检... 详细信息

目的：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化不同时期甲基转移酶样基因METTL9甲基化状态及其表达情况,并探讨其意义. 方法：收获GMA染毒第10带(早期)、20代(中期)、3带(后期)的16HBE细胞,应用甲基化芯片检测METTLL9基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时期的甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测该基因在恶性转化不同时期的表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较. 结果：甲基化芯片结果显示,对照组第10代和第20代细胞未发生甲基化,第30代细胞发生甲基化;GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因均发生甲基化(PeakScore＞2),而第30代细胞未见甲基化.qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比.GMA染毒组16HBE细胞在第10代和第20代METTL9基因表达量上调(P＜0.05);经甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-cdr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,第10代和第30代METTL9基因的表达量水平均上升(P＜0.05),第20代表达水平下降(P＜0.05). 结论：METTL9基因可作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化前、中期的一个转异分子标志.

关键词：恶性肿瘤甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞 METTL9基因基因甲基化

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GMA诱导16HBE恶性转化细胞中LncRNA CTBP1-AS1的表达及意义

GMA诱导16HBE恶性转化细胞中LncRNA CTBP1-AS1的表达及意义

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第二十届全国学术交流会议

作者：谢广云王全凯刘红梅许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京 100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京 100050

目的：探讨LncRNA CTBP1-AS1在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达水平及意义. 方法：收获经8μg/mL GMA诱导的第30代16HBE恶性细胞及同代齢DMSO对照组细胞,应用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱差异,通过... 详细信息

目的：探讨LncRNA CTBP1-AS1在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导的16HBE恶性转化细胞中的表达水平及意义. 方法：收获经8μg/mL GMA诱导的第30代16HBE恶性细胞及同代齢DMSO对照组细胞,应用高通量LncRNA芯片比较两组样本表达谱差异,通过差异倍数、邻近编码基因信息分析等策略初步筛选出16HBE恶性转化细胞LncRNA CTBP1-AS1及其最可能的蛋白质编码基因CTBP1,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和全基因组表达谱芯片分析LncRNA CTBP1-AS1和CTBP1mRNA的表达量,并与同代龄DMSO对照组细胞比较. 结果：LncRNA芯片结果显示,与同代龄DMSO组相比,GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中CTBP1-AS1上调2.20倍,CTBP1mRNA上调1.26倍;qPCR结果显示,与同代龄DMSO组[(26.74±0.23)310-5]相比,GMA诱导的16HBE恶性转化细胞[(91.70±0.70)310-5]中LncRNA CTBP1-AS1表达上调(P＜0.05);全基因组表达谱芯片显示,16HBE恶性转化细胞的CTBP1mRNA表达量(5176.8)比DMSO组(4312.5)明显上调,与LncRNA芯片结果一致. 结论：GMA可以诱导16HBE细胞LncRNA CTBP1-AS1表达上调,LncRNA CTBP1-AS1可作为GMA诱导的16HBE恶性转化细胞中相关特异分子标志.

关键词：恶性肿瘤恶性转化长链非编码RNA 基因表达

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LncRNA RMST在GMA诱导16HBE人支气管上皮细胞恶性转化过程中的表达及意义

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毒理学杂志 2018年第6期32卷 457-460,461页

作者：王全凯郭浩然谢广云马顺鹏温亚男朱宝立许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 江苏省疾病预防控制中心江苏南京210009 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中的表达特征及生物学意义。方法收集GMA转化组和DMSO对照组的第10、20和30代细胞,高通量芯片分析LneRNA... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中的表达特征及生物学意义。方法收集GMA转化组和DMSO对照组的第10、20和30代细胞,高通量芯片分析LneRNA RMST在转化不同时期的表达改变,对其进行生物信息学分析,通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncRNA RMST和可能相互作用的miRNA相对表达量。结果芯片结果显示,与对照组相比,LncRNA RMST在转化的前期(P10)、中期(P20)和后期(P30)分别上调4.75倍、上调1.90倍和下调2.53倍,且相对表达量呈下降趋势。LneRNA RMST表达变化趋势的qPCR验证结果与芯片结果一致,而3个时期miR-135a-2相对表达量的差异均无统计学意义(P >0.05)。结论LncRNA RMST在GMA诱导16HBE细胞恶性转化的早、中期高表达,在转化完成时低表达,并呈下降的趋势;LncRNA RMST可以作为GMA诱导16HBE细胞恶性转化的相关分子标志物,其功能和作用机制有待进一步研究。

关键词：长链非编码RNA 横纹肌肉瘤相关转录物-2 甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞细胞恶性转化

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甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化中OPCML基因甲基化研究

甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化中OPCML基因甲基化研究

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中国CDC职业卫生与中毒控制所2015学术年会

作者：刘红梅王全凯谢广云李欢欢王安娜温亚南许建宁 100050北京中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所化学污染与健康安全重点实验室 100050北京中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所质量控制室

目的：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl mcthacrylatc,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中不同时点阿片样物质结合蛋白/细胞黏附分子样蛋白(opioid binding protein/cell adhesion molecule-like,OPCML)基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中OPCML基因甲基化状态的变化及其意义. 方法：收获GMA第10、20、30代16HBE细胞,应用甲基化芯片和甲基化特异性PCR(methylation-specific-PCR,MSP)技术检测OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时点甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测该基因在不同转化时点基因表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较. 结果：甲基化芯片结果显示,GMA染毒组16HBE细胞在第10、20、30代OPCML基因均发生甲基化,对照组均未发生甲基化,且MSP法检测结果与芯片结果一致.qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第20、30代OPCML基因表达量均下调,经甲基化转移酶抑制剂(5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,15-Aza-cdr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,表达量水平上升,差异有统计学意义(P值分别为0.004、0.001、0.001). 结论：OPCML基因可能作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标.

关键词：恶性肿瘤甲基丙烯酸环氧丙酯人支气管上皮细胞阿片样物质结合蛋白细胞黏附分子样蛋白基因甲基化

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GMA致人支气管上皮细胞恶性转化过程中OPCML基因甲基化状态的研究

GMA致人支气管上皮细胞恶性转化过程中OPCML基因甲基化状态的研究

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中国环境诱变剂学会两专委会、五省市学术联合学术会议暨环境·辐射与健康防护学术交流会

作者：李欢欢王全凯王安娜谢广云许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050

目的：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点OPCML基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中基因甲基化变化的意义.方法：结合甲基化芯片检测结果,收获GMA... 详细信息

目的：分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮16HBE细胞恶性转化过程中不同时点OPCML基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中基因甲基化变化的意义.方法：结合甲基化芯片检测结果,收获GMA转化前期(第10代)、转化中期(第20代)、转化后期(第30代)16HBE细胞,应用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测该基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同阶段基因甲基化状态,并与同期DMSO溶剂对照细胞进行比较.结果：甲基化芯片结果显示,OPCML基因在转化前期、转化中期、转化后期均发生甲基化,经MSP法检测结果与芯片结果一致.结论：OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化前期、转化中期、转化后期均发生甲基化,故可将其甲基化作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标.

关键词：支气管上皮细胞恶化 OPCML基因甲基化状态甲基丙烯酸环氧丙酯

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甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化前期

甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化前期

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十六届全国学术交流会

作者：谢广云王全凯李欢欢许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京100050

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对羟基苯甲酸丁酯妊娠哺乳期暴露后通过干扰睾丸甾类合成代谢途径影响雄性子代的生殖内分泌功能

对羟基苯甲酸丁酯妊娠哺乳期暴露后通过干扰睾丸甾类合成代谢途径...

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：张林媛丁思进董力乔佩环汤宁常兵中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所化学污染与健康安全重点实验室中国疾病预防控制中心环境健康与相关产品安全所毒理室

目的探讨对羟基苯甲酸丁酯（n-BP）对雄性仔鼠的生殖内分泌毒性及其毒性作用机制。方法采用Wistar大鼠妊娠哺乳期暴露模型,从雌鼠妊娠第7天到哺乳期第21天染毒n-BP。将孕鼠随机分为5组,分别为玉米油对照组、64、160、400、1000 mg·... 详细信息

目的探讨对羟基苯甲酸丁酯（n-BP）对雄性仔鼠的生殖内分泌毒性及其毒性作用机制。方法采用Wistar大鼠妊娠哺乳期暴露模型,从雌鼠妊娠第7天到哺乳期第21天染毒n-BP。将孕鼠随机分为5组,分别为玉米油对照组、64、160、400、1000 mg·kg的n-BP剂量组。分别在雄性子代出生后21,35,49,90和180 d观察生长发育情况,并进行解剖,留取脏器,采集血样,并在90和180 d时检测精子参数。采用免疫印迹和荧光定量PCR技术检测睾酮（T）合成途径中重要的酶——类固醇激素急性调节蛋白（StAR）和细胞色素P450侧链裂解酶（P450scc）,以及雌二醇（E2）的合成代谢关键酶——芳香化酶（Arom）和雌激素磺基转移酶（Suit1 E1）的转录和蛋白表达水平。采用荧光定量PCR和重亚硫酸盐修饰后测序技术检测大鼠睾丸内甲基化转移酶（Dnmts）的转录水平和ERα启动子区域特异甲基化的程度。结果 n-BP染毒后导致雄性子代肛门生殖器距离（AGD）下降,包皮分离（PPS）时间延迟;在5个不同的时间点血清T显著下降,E2水平显著增加,生殖器官重量不同程度降低;仔鼠成年后（出生后90和180 d）附睾尾精子计数和睾丸每日精子生成量显著减少。n-BP染毒组StAR的转录和蛋白水平显著减少,P450scc转录水平减少而蛋白水平无显著变化。Arom表达显著增加,Sult1 E1表达水平显著降低。Dnmt3b转录水平显著增加,而Dnmt1呈现下降趋势。同时结果显示大鼠睾丸内ERα启动子区域甲基化率呈剂量相关的下降,在1 000 mg·kg剂量组具有显著性差异。结论（1）妊娠哺乳暴露n-BP对仔鼠具有通过下丘脑-垂体-性腺轴的生殖发育毒性。（2）n-BP暴露可引起循环中睾酮的减少和雌激素的增加,睾丸甾类合成代谢途径功能受到干扰。其机制可能与StAR/Arom/SULT1E1相关。（3）妊娠哺乳期n-BP暴露影响成熟期睾丸内甲基化转移酶的水平,从而调控整体基因组的转录水平,抑制或增强下游基因和蛋白的表达。

关键词：对羟基苯甲酸丁酯雄性子代生殖内分泌妊娠哺乳期合成代谢

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人肺癌A549细胞气-液界面暴露汽油发动机尾气中NO2的基准剂量评估

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毒理学杂志 2018年第2期32卷 107-111页

作者：鱼涛宾萍钱旭东刘黎肖经纬李斌中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所化学污染与健康安全重点实验室北京100050 北京市昌平区疾病预防控制中心职业与放射卫生科北京102200

目的通过气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于不同工况下汽油发动机尾气,探讨汽油发动机尾气中的NO_2浓度与A549细胞存活率的剂量-效应关系及其基准剂量,为汽车尾气中NO_2的毒性效应风险评估提供基础数据。方法用气袋分别收集在怠速(... 详细信息

目的通过气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于不同工况下汽油发动机尾气,探讨汽油发动机尾气中的NO_2浓度与A549细胞存活率的剂量-效应关系及其基准剂量,为汽车尾气中NO_2的毒性效应风险评估提供基础数据。方法用气袋分别收集在怠速(冷启动)、53%和100%负荷下产生的汽油发动机尾气。采用盐酸萘乙二胺分光光度法检测汽油发动机尾气中NO_2的浓度;应用气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于汽油发动机尾气,使用噻唑蓝比色法试剂盒检测A549细胞的相对存活率。洁净空气暴露组设为对照组,根据汽油发动机尾气中的NO_2浓度分为3个剂量组,进行剂量-效应关系分析。使用美国环境保护总署(EPA)的基准剂量工具软件(Benchmark Dose software,BMDS)中的Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型,根据模型拟合的AIC系数(Akaike Information Coefficient)和P值确定模型的拟合效果来计算汽油发动机尾气中NO_2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值。结果洁净空气暴露组的NO_2浓度为0 mg/m3,A549细胞的相对存活率为90.58%±5.11%。在怠速(冷启动)、100%和53%负荷下,汽油发动机尾气中NO_2的平均浓度分别为6.6、8.2和9.2 mg/m3,A549细胞的相对存活率分别为74.27%±4.05%、63.86%±2.58%和58.77%±0.81%。Hill、Linear、Polynomial和Power 4种模型显示,随着汽油发动机尾气中NO_2浓度的升高,A549细胞的相对存活率随之降低。以拟合效果最好的Power模型估算得到的不同工况下汽油发动机尾气中NO_2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值分别为2.83和1.96 mg/m^3。结论不同工况下汽油发动机尾气中的NO_2可对A549细胞的相对存活率产生影响,引起细胞存活率下降,并有剂量-效应关系。气-液界面暴露于汽油发动机尾气NO_2的A549细胞存活率明显降低的参考剂量为1.96 mg/m^3。

关键词：汽油发动机尾气气-液界面二氧化氮基准剂量剂量-效应关系

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氯乙酸致人支气管上皮细胞16HBE的凋亡机制研究

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环境与职业医学 2016年第9期33卷 858-864页

作者：孟涛苗盼盼杨墨贾强戴宇飞中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所化学污染与健康安全重点实验室北京100050 山西医科大学公共卫生学院山西太原030001 山东省医学科学院山东省职业卫生与职业病防治研究院山东济南250062

[目的]探讨氯乙酸对人支气管上皮细胞16HBE氧化应激以及线粒体凋亡通路的影响。[方法]以16HBE细胞为研究对象,将实验分为对照组和0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmol/L的氯乙酸染毒组,染毒24 h后检测细胞存活率、凋亡率及超氧化物歧化酶(SOD... 详细信息

[目的]探讨氯乙酸对人支气管上皮细胞16HBE氧化应激以及线粒体凋亡通路的影响。[方法]以16HBE细胞为研究对象,将实验分为对照组和0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmol/L的氯乙酸染毒组,染毒24 h后检测细胞存活率、凋亡率及超氧化物歧化酶(SOD)活力;染毒0.25、0.5、1、8、24 h后检测细胞内活性氧(ROS)水平;染毒8、24 h后检测线粒体膜电位以及Bcl-2和Bax m RNA表达水平。用1.5、2.5 mmol/L氯乙酸染毒24 h后,检测Bcl-2、Bax、细胞色素C、Caspase-9、Caspase-3、PARP-1凋亡相关蛋白的表达水平。[结果]随氯乙酸染毒浓度升高,染毒24 h后细胞存活率、SOD活力和线粒体膜电位呈剂量依赖性下降(r=-0.902、-0.732和-0.863,P<0.05),而细胞凋亡率呈剂量依赖性上升(r=0.914,P<0.05)。与对照组相比,1.5、2.0、2.5 mmol/L剂量组细胞存活率分别降低了12%、20%和30%,SOD活力分别降低了9%、21%和30%,线粒体膜电位分别降低了11%、18%和24%,而细胞凋亡率分别是对照组的3、4和7倍。各剂量组细胞内ROS水平呈先升高后降低的趋势,在染毒0.5 h达到峰值,与对照组相比分别增加了15%、35%、48%和55%(P<0.05),染毒1 h后反而降低。染毒各时间点染毒浓度与ROS水平均存在剂量-效应关系(r=0.756、0.893、0.735、0.667和0.653,均P<0.05);相关性分析表明染毒24 h后ROS水平与细胞凋亡率呈明显正相关(r=0.826,P<0.05)。染毒8、24 h两个时间点,染毒浓度与Bcl-2、Bax m RNA表达量存在剂量效应关系(8 h:r=-0.634和0.754,24 h:r=-0.773和0.823,P<0.05);与对照组相比,染毒24 h后染毒浓度≥1.5 mmol/L时Bcl-2 m RNA和蛋白表达明显下调,而Bax m RNA和蛋白表达明显上调(P<0.05);相关性分析表明Bax m RNA表达与ROS水平具有正相关(r=0.886和0.824,P<0.05),而Bcl-2m RNA表达与ROS水平具有负相关(r=-0.862和-0.815,P<0.05)。与对照组相比,染毒24 h后染毒浓度2.5 mmol/L时细胞色素C、活化的Caspase-3和Caspase-9蛋白表达量显著增加,而PARP-1蛋白表达量明显下降(P<0.05)。[结论]氯乙酸可致16HBE细胞发生氧化应激,在其通过氧化应激诱导细胞凋亡过程中可上调促凋亡蛋白Bax而下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,进一步激活线粒体依赖的凋亡通路,最终诱导细胞凋亡的发生。

关键词：氯乙酸氧化应激活性氧凋亡线粒体通路

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LINC00052在GMA诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的表达及意义

LINC00052在GMA诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的表达及意义

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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第二十届全国学术交流会议

作者：郭浩然王全凯马顺鹏谢广云朱宝立许建宁中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所北京 100050 中国疾病预防控制中心化学污染与健康安全重点实验室北京 100050 江苏省疾病预防控制中心江苏南京210009

目的：探讨LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中的表达特征和生物学意义. 方法：收集GMA处理组和DMSO对照组的第10代、第20代和第30代细胞,LncRNA芯片分析LINC00052在不同时期的表达量,并... 详细信息

目的：探讨LINC00052在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中的表达特征和生物学意义. 方法：收集GMA处理组和DMSO对照组的第10代、第20代和第30代细胞,LncRNA芯片分析LINC00052在不同时期的表达量,并借助生物信息学数据库检索分析,实时荧光定量PCR(qPCR)检测LINC00052和预测靶基因的相对表达量. 结果：芯片结果显示,与对照组相比,LINC00052在转化的前期(P10)、中期(P20)和后期(P30)分别上调1.32倍、下调1.64倍和下调4.92倍.qPCR验证LINC00052的相对表达量与芯片结果一致,NTRK3在P10和P30相对表达量的差异具有统计学意义,P＜0.05. 结论：LINC00052的早期高表达,在转化中期、完成时低表达,并呈下降趋势;NTRK3在GMA诱导16HBE恶性转化的P10和P30的高表达,表明LINC00052可能通过影响靶基因NTRK3的表达发挥作用,其功能和作用方式还有待进一步研究.

关键词：恶性肿瘤恶性转化长链非编码RNA 基因表达

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