检索结果-内蒙古大学图书馆

动物营养学报 2022年第9期34卷 5879-5890页

作者：姜奥宇巴桑珠扎李斌吴祎程彭锦芬吕小康刘梓欣黄喜妹周传社陈亮谭支良中国科学院亚热带农业生态研究所中国科学院亚热带农业生态过程重点实验室畜禽养殖污染控制与资源化技术国家工程实验室动物营养生理与代谢过程湖南省重点实验室长沙410125 中国科学院大学北京100049 西藏自治区农牧科学院畜牧兽医研究所拉萨850000 中山市能和生物科技有限公司中山528415 沈阳农业大学乡村振兴战略研究院沈阳110866

本试验旨在研究高海拔低氧环境中饲喂N-氨甲酰谷氨酸(NCG)对奶牛养分表观消化率、泌乳性能、瘤胃发酵参数、血清生化指标、抗氧化指标以及抗高原反应指标的影响。选用胎次、体重、产奶量和体况评分相近的20头泌乳前期荷斯坦奶牛×... 详细信息

本试验旨在研究高海拔低氧环境中饲喂N-氨甲酰谷氨酸(NCG)对奶牛养分表观消化率、泌乳性能、瘤胃发酵参数、血清生化指标、抗氧化指标以及抗高原反应指标的影响。选用胎次、体重、产奶量和体况评分相近的20头泌乳前期荷斯坦奶牛×西藏黄牛杂交第3代奶牛,随机分为2组,每组10头。对照组(CON组)饲喂基础饲粮,NCG组在基础饲粮中添加20 g/(头·d)NCG。试验期45 d,其中预试期15 d,正试期30 d。结果表明:1)NCG组4%乳脂校正乳和饲料转化率比CON组分别提高39.35%和54.16%(P<0.05)。2)与CON组相比,NCG组产奶量和乳总固形物含量显著提升(P<0.05),乳尿素氮含量降低19.61%(P=0.13),乳脂率提高8.53%(P=0.13)。3)与CON组相比,NCG组瘤胃液中的氨态氮(NH 3-N)含量降低38.11%(P<0.05),微生物蛋白质含量提高12.43%(P<0.05),同时乙酸/丙酸比值具有升高的趋势(P=0.07)。4)NCG组血清总胆固醇含量和谷丙转氨酶活性相较于CON组显著降低(P<0.05),血清甘油三酯含量相较于CON组显著提高(P<0.05)。5)与CON组相比,NCG组血清谷胱甘肽过氧化物酶与超氧化物歧化酶活性以及总抗氧化能力显著升高(P<0.05),丙二醛和活性氧含量显著降低(P<0.05)。6)与CON组相比,饲粮中补充NCG可显著提高奶牛血清中血管内皮生长因子与一氧化氮含量(P<0.05),提高血清内皮型一氧化氮合酶与诱导型一氧化氮合酶活性(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加NCG能够提高高海拔低氧环境中奶牛的泌乳性能、抗氧化以及抗高原反应能力,改善机体肝脏代谢以及氮素循环。

关键词： N-氨甲酰谷氨酸荷藏杂交牛泌乳性能抗氧化抗高原反应

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肾素-血管紧张素系统：急性呼吸窘迫综合征中的生命之舵

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第4期41卷 487-493页

作者：张艳丽蒋澄宇中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院重大疾病共性机制研究全国重点实验室

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种严重的肺部疾病，其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。... 详细信息

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种严重的肺部疾病，其特征为肺部细胞因子风暴、弥漫性肺泡损伤、肺血管通透性增加、急性非心源性肺水肿和难治性低氧血症(PaO2/FIO2≤300 mm),最终导致多器官衰竭。ARDS起病快、病情严重并且缺乏有效治疗手段，导致其高病死率(30%～70%),对公共健康构成重大威胁。ARDS可由多种病因引发，包括严重感染(例如SARS-CoV、SARS-CoV-2、H5N1)以及非感染性因素。目前的治疗方法主要是非特异性的处理，包括类固醇、传统中医药、营养支持和机械通气等。2012年更新的柏林标准主要依据发病时间、低氧血症、肺水肿以及相关的放射学和生理学异常来诊断ARDS。最近的研究表明，生物标志物可以提高诊断的灵敏度和特异性。例如，血管紧张素II(Ang II)水平升高与重症肺炎的严重程度和预后相关，强调了肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在ARDS病理机制中的重要作用。ARDS进展的一个关键因素是局部肺组织中RAS的破坏。研究表明，Ang II-Ang II 1型受体(angiotensin II type 1 receptor, AT1R)轴的激活会促进肺损伤。ACE2是RAS的关键负调节因子，在缓解Ang II过度生成引起的肺损伤中发挥着重要作用。动物模型中ACE2的下调导致RAS失衡，进而引发急性肺损伤。SARS-CoV、SARS-CoV-2和禽流感等病毒感染，以及暴露于某些纳米材料，都能通过降低ACE2水平、破坏RAS平衡，特别是通过激活Ang II-AT1R轴，导致Ang II的增加，从而诱发ARDS。本文讨论了涉及RAS抑制剂的潜在治疗策略，包括血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARB)和补充ACE2。研究表明，ARB(包括洛沙坦),能够显著减少由病毒感染和其他因素引起的ARDS动物模型中的肺损伤，并改善存活率。此外，重组人ACE2通过降低Ang II水平和缓解肺损伤表现出保护作用。本文还讨论了ARB在治疗多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuction syndrom, MODS)中的治疗潜力，因为RAS失调在器官损伤中发挥关键作用。临床试验表明，ARB能够改善COVID-19患者的预后。尽管ARB可能产生低血压和电解质失衡等不良反应，但它们仍然是治疗ARDS和MODS有前景的治疗选择。未来的研究应进一步阐明RAS调节在不同病因背景下的分子机制，并开发个体化治疗策略，以优化临床治疗效果。总而言之，靶向RAS,特别是Ang II-AT1R轴，代表了治疗ARDS和MODS的一种新颖而有前景的方法，为危重病人提供了有价值的治疗途径。

关键词：肾素-血管紧张素系统急性呼吸窘迫综合征新冠病毒禽流感病毒

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一个Rhodospirillaceae的新属鉴定和长江口硝酸盐利用细菌及nirF功能的探究

一个Rhodospirillaceae的新属鉴定和长江口硝酸盐利用细菌及nirF...

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作者：贺文瑄中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)

学位级别：硕士

海洋中多变的环境因素与复杂的生态组成孕育了多种拥有独特代谢途径与代谢方式的海洋微生物。由于技术的局限,大多数微生物无法在实验中以培养的方法分离,这限制了人们对海洋微生物生理生化、新陈代谢和进化发育的认识。因此,研究海洋... 详细信息

海洋中多变的环境因素与复杂的生态组成孕育了多种拥有独特代谢途径与代谢方式的海洋微生物。由于技术的局限,大多数微生物无法在实验中以培养的方法分离,这限制了人们对海洋微生物生理生化、新陈代谢和进化发育的认识。因此,研究海洋微生物不仅有助于探索新的环境适应机制,还对物种起源与进化具有十分重要的意义。本研究从来自西太平洋卡罗琳海山的海绵样品中分离到菌株KN72T,并使用多相分类学手段进行了分类鉴定。KN72T菌株为革兰氏染色阴性、严格需氧,菌体弯曲至螺旋杆状。菌株KN72T与红螺菌科的成员Hwanghaeella grinnelliae Gri0909T（92.3%）、Marivibrio halodurans ZB80T（91.0%）和Aestuariispira insulae AH-MY2T（90.1%）的16S r RNA基因序列相似性最高。KN72T菌株的DNA G+C含量为61.1%。基于表型、化学分类学、系统发育和基因组证据,菌株KN72T代表了红螺菌科下的一个新属（Pacificispira）的一个新物种,其模式种为Pacificispira spongiicola,模式菌株为KN72T（=?CGMCC 1.17142T?=?KCTC72429T）。为了调查海洋氮循环中涉及的微生物,本研究采用可培养的方法从长江口海洋低氧区（oxygen minimum zones,OMZ）内的17个站位的水体样品中分离出164株硝酸盐利用细菌,并对它们的多样性和氮代谢进行了研究。它们主要隶属于变形菌门（81.1%）、放线菌门（5.5%）、拟杆菌门（12.3%）和厚壁菌门（0.6%）。大多数站点都发现了Pseudomonas aeruginosa,Sphingobium naphthae和Zunongwangia profunda。以24株分离株作为代表菌株,其中8株呈现硝酸还原阳性。铜绿假单胞菌含有全程反硝化的基因（nap AB、nor BC、nir S和nos Z）,可能负责介导低氧区内的反硝化反应。66%的代表性分离株（16/24）含有将硝酸盐还原为亚硝酸盐的基因（nas A、nap AB或nar GHI）,79%的代表性分离株（19/24）含有将亚硝酸盐转化为氨的基因（nir A或nir BD）,这表明了分离株利用亚硝酸盐能力的多样性。在微生物的反硝化过程中,NirS型亚硝酸盐还原酶一直是研究的重点之一,但是独特的酶活中心血红素d1阻碍了其在工业上的广泛应用。本研究以长江口低氧区分离的海运海杆菌36-1的亚硝酸盐还原相关基因nirF 为研究对象,通过同源重组的方法构建nirF基因缺陷的海运海杆菌36-1菌株,以初步探究nirF基因在亚硝酸盐还原过程中的作用。结果表明,nirF基因的缺失不影响36-1菌株在好氧条件下的生长,但是严重阻碍了其在厌氧条件下利用亚硝酸盐的能力。通过转录组学的比较分析,我们发现nirF缺失导致了反硝化和血红素d1合成有关基因的上调表达,以及硝酸盐分支利用途径、其它血红素合成途径的下调。表明nirF基因可能通过影响血红素d1以影响NirS的功能,其存在是海运海杆菌正常还原亚硝酸盐的必要条件。本次研究通过鉴定一株新属新种,拓展了红螺菌科的新的分支;通过培养方法对低氧区微生物进行调查,进一步阐明了微生物群体在低氧区特殊生境中的作用,填补了相关研究的空白;通过基因敲除与转录组学的方法对nirF基因的功能进行了初步调查,为进一步探究该基因的功能拓展了前路。

关键词：海洋细菌新属反硝化细菌 nirF 基因功能

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中药调控氧化应激干预急性肺损伤的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 305-312页

作者：李昂昂梁晓李军梅彭勍刘建勋广东药科大学中医药研究院广州510006 中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室北京100091

急性肺损伤是治疗手段局限、预后较差的临床危重症,发病率和死亡率居高不下。由外伤、感染等多种体内外因素引起的肺部炎症,损伤肺泡上皮和血管内皮屏障引起肺组织充血水肿,最终导致显著的呼吸困难和低氧血症,病情可进一步发展为急性呼... 详细信息

急性肺损伤是治疗手段局限、预后较差的临床危重症,发病率和死亡率居高不下。由外伤、感染等多种体内外因素引起的肺部炎症,损伤肺泡上皮和血管内皮屏障引起肺组织充血水肿,最终导致显著的呼吸困难和低氧血症,病情可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征。氧化应激是急性肺损伤的发病机制之一,大量的活性氧可促进炎症细胞聚集、增加肺毛细血管通透性甚至直接损伤肺组织,因此调控氧化应激成为减轻肺损伤程度的有效手段之一。根据中医理论,急性肺损伤被划分在“暴喘”“喘脱”范畴,中医针对湿、热、毒、瘀等病因辨证论治,通过调节气血、平衡阴阳来恢复肺的生理功能,近年来大量研究表明中医药能够通过多个靶点和机制调控活性氧水平,发挥减轻肺部炎症、保护肺泡上皮细胞和内皮血管的作用,其中核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)抗氧化通路扮演了重要角色。该文以活性氧的产生与清除为出发点,总结了中药单体、中药药对和中药复方调控氧化应激干预急性肺损伤的相关机制,以期为急性肺损伤的中药新药研发和临床治疗提供理论参考。

关键词：中药急性肺损伤氧化应激活性氧核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)

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松龄血脉康对慢性间歇性低氧介导的高血压小鼠血管内皮损伤的保护作用机制研究

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中国临床药理学杂志 2022年第4期38卷 323-327页

作者：艾玉珍马林沁邬春晓郑乔仙邢雅璇闫龙美张京春中国中医科学院西苑医院国家中医心血管病临床医学研究中心心血管科三病区

目的探讨松龄血脉康对慢性间歇性低氧（CIH）介导的高血压及相关血管内皮损伤小鼠的干预效应和p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB9（p38MAPK/NF-κB）信号通路的作用。方法按照随机数字表法将小鼠分为6组:正常组、模型组、西药对照组... 详细信息

目的探讨松龄血脉康对慢性间歇性低氧（CIH）介导的高血压及相关血管内皮损伤小鼠的干预效应和p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB9（p38MAPK/NF-κB）信号通路的作用。方法按照随机数字表法将小鼠分为6组:正常组、模型组、西药对照组和低、中、高3个剂量实验组，每组10只。给药后，正常组除外的5组均予低氧动物培养箱进行CIH处理15 d;正常组、模型组予生理盐水，西药对照组灌胃予氨氯地平0.74μg·kg-1·d-1，低、中、高3个剂量实验组分别灌胃予松龄血脉康5.85,11.70,23.40 mg·kg-1·d-1。检测小鼠血压，用实时荧光定量-PCR法和蛋白质印迹法检测p38MAPK/NF-κB信号通路相关基因及与蛋白表达水平。结果正常组、模型组、西药对照组和高剂量实验组血压分别为（123.21±4.45）,（143.51±3.06）,（119.85±3.55）,（126.71±4.65） mm Hg;这4组的磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）蛋白表达水平分别为0.41±0.12,1.35±0.24,0.74±0.28,0.53±0.14。这4组的NF-κB蛋白表达水平分别为0.32±0.15,1.00±0.18,0.58±0.13,0.43±0.13。这4组的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达水平分别为0.43±0.09,1.47±0.30,1.05±0.41,0.74±0.20。基因结果的趋势与蛋白一致。模型组与正常组，上述指标的差异均有统计学意义（均P<0.05）;西药对照组和高剂量实验组与模型组比较，上述指标的差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论松龄血脉康能降低CIH条件下小鼠的血压水平，并改善炎症反应及血管内皮损伤，其机制可能与抑制CIH条件下p38 MAPK/NF-κB信号通路的上调作用有关。

关键词：松龄血脉康间歇性低氧高血压血管内皮损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB 信号转导

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低氧诱导因子在心血管疾病中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第1期32卷 72-78页

作者：陈薇张梦洁冯荣王爱平南华大学衡阳医学院生理学教研室湖南省衡阳市421001 长沙市第一医院心血管内一科湖南省长沙市410005

低氧诱导因子(HIF)为缺氧敏感性转录因子,是细胞对缺氧反应的主要调节因子,可诱导炎症、脂质代谢、内皮功能障碍、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,调控心血管疾病(CVD)的发生发展。该文综述了近年来HIF在CVD中的作用及作用机制的研究进展,讨... 详细信息

低氧诱导因子(HIF)为缺氧敏感性转录因子,是细胞对缺氧反应的主要调节因子,可诱导炎症、脂质代谢、内皮功能障碍、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,调控心血管疾病(CVD)的发生发展。该文综述了近年来HIF在CVD中的作用及作用机制的研究进展,讨论HIF对血管构成细胞类型的作用及机制以及与CVD发生发展之间的关系,可为解析CVD的发病机制和发现新的治疗靶点提供参考,旨在为进一步了解HIF在CVD发病机制中的作用及机制提供理论参考,并为设计靶向HIF的新型有效治疗药物提供依据。

关键词：低氧诱导因子肺动脉高压动脉粥样硬化高血压心血管疾病

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HIF-1α对卵泡发育及排卵生物学作用的研究进展

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生理学报 2023年第5期75卷 727-735页

作者：马林纳马堃范晓迪张涵李佳妮高山凤天津中医药大学研究生院中国中医科学院继续教育处中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室中国中医科学院西苑医院妇科

低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)作为缺氧感应因子，通过调控卵泡的发育和排出影响女性的生殖功能。HIF-1α促进卵母细胞发育，调控其分泌相关血管生成因子，诱导颗粒细胞进行糖酵解、自噬，提高卵泡成熟率... 详细信息

低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)作为缺氧感应因子，通过调控卵泡的发育和排出影响女性的生殖功能。HIF-1α促进卵母细胞发育，调控其分泌相关血管生成因子，诱导颗粒细胞进行糖酵解、自噬，提高卵泡成熟率。此外，HIF-1α推动卵泡囊黄体化进程，维持黄体功能，最终通过累积氧化应激完成生理性黄体萎缩。若HIF-1α调控功能异常，则会引起血管新生障碍、能量代谢失常、过度氧化应激和异常自噬-凋亡等一系列病理反应，导致排卵障碍性不孕的发生。本文通过对近期关于HIF-1α调控卵泡发育、排出，以及黄体功能维持和结构萎缩的研究进行总结，阐述相关药物或有效成分通过HIF-1α对卵泡发育不良和卵子排出障碍的有效干预机制，以期为解决排卵障碍性不孕提供更系统、深入的研究思路。

关键词：低氧诱导因子-1α 卵泡发育排卵过程

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雷公藤红素对大鼠心肌梗死后心电活动异常的影响及机制研究

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中国循证心血管医学杂志 2024年第9期16卷 1039-1043页

作者：谭伍平程思怡黄佳星邱琴芳江洪周晓亚武汉大学人民医院心血管内科武汉430060 武汉大学心脏自主神经研究中心武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨雷公藤红素对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后大鼠心电活动的影响的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+生理盐水(MI)组、心肌梗死+雷公藤红素(MI+Cel)组,采用结扎冠状动脉的左前降支方法建... 详细信息

目的探讨雷公藤红素对心肌梗死(myocardial infarction,MI)后大鼠心电活动的影响的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死+生理盐水(MI)组、心肌梗死+雷公藤红素(MI+Cel)组,采用结扎冠状动脉的左前降支方法建立MI模型。MI造模成功后连续1月腹腔注射1 mg/kg雷公藤红素,假手术组和心肌梗死组注射等量生理盐水。1月后通过心脏超声检测心脏功能,记录心电图测量心率变异性(HRV)、低频(LF)、高频(HF)、QT间期、校正QT间期(QTc)和TpeakTend间期(Tp-e),测量心室心尖部(LVA)、心中部(LVM)和心底部(LVB)有效不应期(ERP),免疫荧光检测星状神经节(SCG)中C-fos,荧光定量、PCR检测心肌核因子E2、相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1),生化法检测血清去甲肾上腺素(NE)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。结果与sham组比较,MI组SCG中C-fos相对表达量显著升高,NE水平明显升高(P<0.05),LF、LF/HF显著升高,HF显著降低,QT间期、QTc、Tp-e显著延长(P<0.05),心室LVA、LVM、LVB的ERP显著缩短,左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)均下降,左室收缩期内径(LVIDs)和左室舒张末期内径(LVIDd)明显增高,心肌MDA水平显著升高,SOD的水平显著下降,心肌的Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量明显降低(P<0.05)。与MI组比较,MI+雷公藤红素组SCG中C-fos相对表达量显著降低,血清NE水平明显下降(P<0.05),LF、LF/HF显著降低,HF显著升高,QT间期、QTc、Tp-e显著缩短(P<0.05),心室LVA、LVM、LVA的ERP显著延长,LVEF和LVFS均升高,LVIDd明显降低,心肌MDA水平显著降低,心肌SOD的水平显著升高,心肌的Nrf2、HO-1mRNA相对表达量明显增高(P<0.05)。结论雷公藤红素对心肌梗死后心脏功能及心电活动异常具有保护作用,可能通过抑制交感神经活性和降低氧化应激反应发挥作用。

关键词：心肌梗死雷公藤红素氧化应激交感神经

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肿瘤血管破坏剂5,6-二甲基黄嘌呤-4-乙酸对小鼠Lewis肺癌转移的抑制作用及机制

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中国药理学与毒理学杂志 2024年第3期38卷 161-169页

作者：崔霞何微肖智勇王莹刘峰周文霞南京中医药大学江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所国家安全特需药品全国重点实验室北京100850

目的探讨肿瘤血管破坏剂5,6-二甲基黄嘌呤-4-乙酸(DMXAA)对小鼠Lewis肺癌(LLC)转移的抑制作用及其机制。方法制备2种小鼠肿瘤模型(LLC异位移植瘤小鼠模型和转移型LLC小鼠模型),评价DMXAA对LLC转移的抑制作用。LLC异位移植瘤小鼠模型制... 详细信息

目的探讨肿瘤血管破坏剂5,6-二甲基黄嘌呤-4-乙酸(DMXAA)对小鼠Lewis肺癌(LLC)转移的抑制作用及其机制。方法制备2种小鼠肿瘤模型(LLC异位移植瘤小鼠模型和转移型LLC小鼠模型),评价DMXAA对LLC转移的抑制作用。LLC异位移植瘤小鼠模型制备成功后,随机分为3组:模型组(含1%DMSO的生理盐水,ip,2天1次)、模型+苏尼替尼组(30 mg·kg^(-1),ip,2天1次)和模型+DMXAA组(25 mg·kg^(-1),ip,给药1次)。首次给药后每隔1天测量小鼠移植瘤体积,并绘制移植瘤体积生长曲线和小鼠体重变化曲线;给药后2和5 d剥瘤称取瘤重,并将瘤组织进行免疫荧光染色,测定血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达,计算α-SMA/CD31荧光强度比值,表示移植瘤组织血管表面周细胞覆盖率;哌莫硝唑(pimonidazole)染色检测瘤组织低氧程度。转移型LLC小鼠模型制备成功后,随机分为3组:模型组(含1%DMSO的生理盐水,ip,1周2次)、模型+苏尼替尼组(60 mg·kg^(-1),ip,1周2次)和模型+DMXAA组(25 mg·kg^(-1),ip,给药1次)。首次给药后2和5周用小动物活体成像系统观察小鼠体内肿瘤转移,并进行荧光定量分析。结果与模型组相比,模型+苏尼替尼组和模型+DMXAA组移植瘤体积和重量均显著减小(P<0.05,P<0.01);模型+苏尼替尼组小鼠体重明显下降(P<0.05),而模型+DMXAA组则无显著差异。与模型组相比,苏尼替尼对LLC转移无影响,而给药后2周DMXAA明显抑制LLC转移(P<0.01)。给药后5 d,模型+苏尼替尼组和模型+DMXAA组移植瘤组织中周细胞覆盖率均显著升高(P<0.05);模型+苏尼替尼组瘤组织低氧面积无明显变化,模型+DMXAA组瘤组织低氧面积显著降低(P<0.01)。结论肿瘤血管破坏剂DMXAA显著抑制小鼠LLC生长和转移,其机制可能与其诱导肿瘤血管正常化和改善瘤组织低氧微环境有关。

关键词：肿瘤血管破坏剂 5 6-二甲基黄嘌呤-4-乙酸苏尼替尼转移低氧

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消痰化瘀利窍方对CIH大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统的影响

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中国老年学杂志 2022年第4期42卷 927-930页

作者：任静李杰茹郭亚净杨胜昌韩聚强李文雅赵洋吉恩生河北中医学院中西医结合学院河北石家庄050020 河北中医学院生理教研室河北石家庄050020 河北中医学院低氧生理与病理生理实验室河北石家庄050020

目的探讨消痰化瘀利窍方(XHLR)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为常氧(Normoxia)组、CIH组、CIH中药干预(Formula+CIH)组、中药(Formula)组,每组8只。CIH与Formula+CIH组的... 详细信息

目的探讨消痰化瘀利窍方(XHLR)对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为常氧(Normoxia)组、CIH组、CIH中药干预(Formula+CIH)组、中药(Formula)组,每组8只。CIH与Formula+CIH组的大鼠置于CIH舱,8 h/d,同时Formula+CIH组与Formula组的大鼠用XHLR药液灌胃,剂量为25 mg/(kg·d),而Normoxia组与CIH组的大鼠用等量蒸馏水灌胃,均连续3 w。采用q-PCR法检测大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)和ACE2的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠心肌组织醛固酮和血管紧张素(Ang)Ⅱ含量,免疫组织化学法检测心肌细胞AngⅡ受体1(AT1R)的表达。Western印迹法检测大鼠心肌组织中c-jun、PKC的蛋白表达水平。结果CIH大鼠心肌组织中ACE基因表达升高而ACE2基因表达降低,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量升高,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达水平也显著增多。XHLR干预后,CIH大鼠心肌组织ACE基因表达降低、ACE2基因表达升高,心肌组织AngⅡ、醛固酮含量降低,AT1R、c-jun、PKC蛋白表达明显降低。结论XHLR可通过调节心肌RAS,进而改善CIH大鼠心脏病变。

关键词：消痰化瘀利窍方慢性间歇性低氧肾素-血管紧张素系统心肌

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