检索结果-内蒙古大学图书馆

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血浆中ghrelin、炎性因子与心肌早期损伤相关

基础医学与临床 2019年第2期39卷 243-244页

作者：李杰茹高秀华韩聚强康立英罗文彦吉恩生河北中医学院生理教研室河北石家庄050200 中国人民解放军白求恩国际和平医院呼吸内科河北石家庄050082

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)现已成为危及公众健康的主要问题,严重影响患者的生存质量。以间歇性低氧为特征OSA常并发心血管疾病,但病理机制尚不明确。胃饥饿素(ghrelin)具有抗感染、抗氧化和抗凋亡保护心血管的功... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)现已成为危及公众健康的主要问题,严重影响患者的生存质量。以间歇性低氧为特征OSA常并发心血管疾病,但病理机制尚不明确。胃饥饿素(ghrelin)具有抗感染、抗氧化和抗凋亡保护心血管的功能[1]。然而,有关Ghrelin与不同严重程度的OSA患者心脏早期损伤研究少见报道。鉴于此,本研究通过检测不同程度OSA患者的血浆Ghrelin、炎性因子和心肌早期损伤标志物水平,探讨Ghrelin、炎性因子与心肌早期损伤的关系。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 ghrelin 早期损伤炎性因子患者心肌血浆 Ghrelin

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Cx43修饰的骨髓基质细胞对K562细胞伊马替尼疗效的影响的研究

Cx43修饰的骨髓基质细胞对K562细胞伊马替尼疗效的影响的研究

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作者：肖云硕中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：博士

背景:慢性髓系白血病（Chronic Myelogenous Leukemia,CML）是一种以费城染色体特征为标志的恶性血液肿瘤。得益于BCR-ABL融合基因的识别以及酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine Kinase Inhibitors,TKIs）如伊马替尼（Imatinib Mesylate,IM）... 详细信息

背景:慢性髓系白血病（Chronic Myelogenous Leukemia,CML）是一种以费城染色体特征为标志的恶性血液肿瘤。得益于BCR-ABL融合基因的识别以及酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine Kinase Inhibitors,TKIs）如伊马替尼（Imatinib Mesylate,IM）的开发,CML的治疗方法已经取得了显著的进步。然而,伊马替尼疗效不佳以及耐药依然存在。所以如何提高伊马替尼疗效以及逆转耐药是目前需要解决的问题。1978年,Schofield提出了骨髓造血干细胞生态位的概念。生态位指的是一个包括血管、神经和多种细胞的微环境,其中间充质干细胞（MSCs）和内皮细胞（ECs）是其主要成分。这些细胞构成了造血干细胞的微环境,通过提供各种信号和分子,与造血干细胞相互作用,维持其自我更新、增殖和分化能力。整个造血微环境在维持和调节造血干/祖细胞以及白血病细胞的生长和分化过程中发挥着至关重要的作用,其中骨髓基质细胞（BMSCs）作为造血微环境的关键组成部分,其通过产生的可溶性因子进行自分泌和旁分泌活动,参与了骨髓微环境的生理功能和稳态的维护。GJIC（Gap junction Intercellular Communication）是一种普遍存在于相邻细胞之间的直接通讯方式。有研究发现BMSCs通过间隙连接细胞间通信参与了造血细胞的调控。过去针对药物敏感性和MRD（Minimal Residual Disease）的研究主要关注BMSCs黏附和分泌功能的改变。然而,越来越多的证据表明,造血微环境中的GJIC在白血病细胞增殖、凋亡和药物敏感性方面起着关键作用。连接蛋白43（Connexin 43,Cx43）是一种广泛存在于细胞表面和核膜上的重要细胞结构蛋白。Cx43能够与类似的分子形成间隙连接GJ（Gap Junctions）,使得相邻细胞能够直接转移离子、小分子代谢产物、第二信使和Micro RNA等物质。我们之前的研究表明,在人类脐带间充质干细胞（h UCBSCs）中,Cx43的过表达可以增强化疗药物的疗效,并消除动物模型中少量残留的L615细胞。然而,Cx43在CML伊马替尼药物敏感性中的作用及详细机制尚不明确。本研究以K562细胞为研究对象,研究了Cx43敲降或过表达的BMSCs对其伊马替尼敏感性的影响。本课题得到了国家重点研发计划（2022YFA1103300）、国家自然科学基金（81873424、81570097）、重庆市自然科学基金创新群体项目（cstc2021jcjcxtt X0001）、陆军军医大学临床医学研究项目（2018XLC1006）、中国科学院转化研究资助项目（2020ZKZC02）的资助。目的:观察Cx43对BMSCs的GJIC功能的影响,揭示Cx43过表达的BMSCs与白血病细胞之间Ca2+信号交流明显提高。通过增强下游Ca2+信号通路,介导K562细胞的线粒体凋亡通路及Ca MK2-AKT-m TOR凋亡通路,从而发挥增强伊马替尼对K562细胞杀伤的作用。方法:1.通过免疫组织化学方法测量了十名CML患者初诊时的骨髓活检标本中Cx43的表达,以十名非CML患者为对照组检测其初诊时骨髓活检标本中Cx43的表达。2.从健康供者的骨髓血中分离以后培养并鉴定BMSCs,用化学低氧诱导剂Co Cl2（100μmol/L）诱导BMSCs进入生理性低氧状态,观察BMSCs中Cx43基因的m RNA和蛋白水平的变化。***转染Ad-over Cx43-GFP、Ad-NC-GFP和Ad-sh Cx43-GFP,分为过表达、对照和敲降BMSCs中的Cx43表达,采用间隙荧光漂白恢复实验（gap-FRAP）检测了Cx43的表达变化后BMSCs的GJIC功能的变化。4.建立K562细胞与多个Cx43修饰的BMSCs在伊马替尼处理的条件下直接接触共培养体系,检测不同组别中K562细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡等指标。以此来评价Cx43的修饰的BMSCs对伊马替尼敏感性的影响。并用PCR和Western blot的方法检测BMSCs和K562细胞共培养前后Cx43表达水平的变化。实验共有五组:（1）K562组:K562细胞单独培养（2）IM组:伊马替尼（1μmmol/L）处理K562细胞（3）over Cx43组:伊马替尼（1μmmol/L）处理下BMSCs-over Cx43与K562细胞共培养。（4）NC组:伊马替尼（1μmmol/L）处理下BMSCs-NC与K562细胞共培养（5）Sh Cx43组:伊马替尼（1μmmol/L）处理下BMSCs-sh Cx43与K562细胞共培养5.使用穿过率为0.4μm的Transwell板（6孔）将BMSCs和K562细胞分离,建立K562细胞与不同Cx

关键词：骨髓微环境连接蛋白43 缝隙连接细胞间通讯骨髓基质细胞伊马替尼 K562细胞慢性髓系白血病

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舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响

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中国中西医结合杂志 2018年第9期38卷 1080-1086页

作者：杨宏宽王芳张佳颖潘俊杰童卫泉夏婷婷陈芳浙江中医药大学第一临床医学院杭州310053 浙江中医药大学附属第一医院呼吸生理研究室杭州310006

目的探讨舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响及其是否通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织的表达而发挥作用。方法将40只ob/ob小鼠随机分为4组:对照组、模型... 详细信息

目的探讨舒尼替尼、保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病小鼠肺血管重构的影响及其是否通过调节低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在肺组织的表达而发挥作用。方法将40只ob/ob小鼠随机分为4组:对照组、模型组、保肺定喘汤组和舒尼替尼组,每组10只。除对照组外,各组小鼠在自制熏烟箱内被动吸烟14周,并在第1、14天于气道内滴入脂多糖。造模结束后舒尼替尼组予苹果酸舒尼替尼胶囊30mg/(kg·d)灌胃,保肺定喘汤组予保肺定喘汤9.3g/(kg·d)灌胃,均干预2周。于第0、14、16周检测空腹血糖水平。肺组织HE染色,观察气道重构并测量小气道基底膜单位长度的管壁面积(WAt/Pbm),肺血管重构并测量管壁厚度与血管外径比(WT%)、管壁面积与血管总面积比(WA%);Masson染色观察支气管周胶原沉积并测量小气道基底膜单位长度的胶原面积(WAc/Pbm);CD31/α-SMA/DAPI免疫荧光染色观察肺血管平滑肌层变化。酶联免疫吸附测定法检测肺组织匀浆HIF-1α及VEGF含量。实时荧光定量PCR法检测肺组织HIF-1α、VEGF mRNA相对表达水平。结果与对照组比较,模型组第16周空腹血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),WAt/Pbm、WAc/Pbm、WT%及WA%均增大(P<0.01),肺血管平滑肌层明显增厚,肺组织HIF-1α、VEGF蛋白表达和mRNA表达均增加(P<0.01)。与模型组比较,舒尼替尼组第16周空腹血糖水平降低(P<0.01),保肺定喘汤组差异无统计学意义(P>0.05);保肺定喘汤组及舒尼替尼组WAt/Pbm、WAc/Pbm、WT%及WA%均减小(P<0.01,P<0.05),肺血管平滑肌层重构均有所减轻,肺组织HIF-1α、VEGF蛋白表达和mRNA表达均减少(P<0.01,P<0.05)。结论舒尼替尼、保肺定喘汤可通过下调肺组织HIF-1α、VEGF表达进而减轻COPD合并糖尿病小鼠肺血管重构。

关键词：舒尼替尼保肺定喘汤慢性阻塞性肺疾病糖尿病肺血管重构低氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子

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低氧暴露对睡眠期间血压波动的多尺度动力学分析

低氧暴露对睡眠期间血压波动的多尺度动力学分析

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第十二届全国体育科学大会

作者：李倩郭振向刘富征刘也包大鹏周俊鸿北京体育大学竞技体育学院首都医科大学国家体育总局训练局北京体育大学中国运动与健康研究院哈佛大学医学院

研究目的:良好的睡眠质量对维持心血管系统和其他基本生理系统的正常调节至关重要。高海拔的缺氧环境会严重影响睡眠质量和心血管系统稳态,特别是血压的调节。世居平原的健康人群在海拔3500米高度下经常会遇到睡眠问题,如睡眠障碍、慢... 详细信息

研究目的:良好的睡眠质量对维持心血管系统和其他基本生理系统的正常调节至关重要。高海拔的缺氧环境会严重影响睡眠质量和心血管系统稳态,特别是血压的调节。世居平原的健康人群在海拔3500米高度下经常会遇到睡眠问题,如睡眠障碍、慢波睡眠（Slow-Wave Sleep,SWS）比例下降以及呼吸暂停低通气指数（Apnea-Hypopnea Index,AHI）升高。同时,低氧暴露也与心血管系统调节的变化相关。传统的血压调节特征只依据单一尺度（如平均值和变异性）进行评价,然而血压的调节在多个时间尺度上是连续的且其调节过程受到一系列潜在因素的影响,包括神经冲动和神经化学递质的分泌等,这些因素在多个时间尺度上也是相互作用的。因此,应使用多尺度动力学方法从多个尺度对血压的调节特征进行客观评价。有研究表明这种复杂度常与一些病理事件相关,同时在低氧环境中对睡眠期间血压波动的复杂度与睡眠特征（如深度睡眠比率）之间的关系也尚未明晰。因此,本实验旨在研究与平原（即0米）相比,高海拔条件下睡眠对睡眠质量、血压复杂度和血氧饱和度的影响。并进一步探究睡眠呼吸暂停对血压复杂度的潜在影响,讨论其变化是否与睡眠质量和血氧饱和度的变化相关。研究方法:本研究筛选25名没有高原旅居史并且没有严重睡眠问题的健康青年男性为受试者,并根据AHI对受试者的呼吸暂停严重程度进行评估,将其分为三组（AHI=8为正常;AHI=9为中度;AHI=8为重度）。所有受试者均需在北京体育大学低氧睡眠室按序完成海拔高度为0米（即基线海拔）、2000米和4000米的夜间睡眠。为防止低氧睡眠产生的痕迹效应对实验结果产生干扰,要求受试者在完成0米和2000米低氧睡眠之间间隔一周,在完成2000米和4000米低氧睡眠之间间隔两周,并且每次睡眠时间至少为8小时。使用12通道多导睡眠图（PSG）系统(SOMNOscreen+PSG+,德国Randersacker)来监测受试者每次睡眠期间的氧饱和度（即Sp O2）和反映睡眠特征的相关指标:睡眠阶段（即阶段1、阶段2和阶段3）、完整睡眠时间、睡眠开始和结束时间的比率（REM）,并使用PSG配套的手指血压传感器记录动态血压波动,并使用多尺度熵（MSE）对收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的数据进行预处理。实验数据使用JMP Pro 14软件进行统计分析,使用"平均数±标准差"（x±s）进行数据描述,显著性水平定义为P<0.05。使用双因素方差分析来评估低氧及睡眠呼吸暂停对血压复杂度的影响,并采用线性回归模型分析血压复杂度与睡眠特征之间的关系。研究结果:1.三个海拔高度对平均血压水平的影响没有显著性（F<1.2,P>0.32）。海拔高度和基线呼吸暂停严重程度对AHI（环境低氧下:P=0.0004）、Sp O2、REM比率和血压复杂度（P<0.03）有显著影响。2.调整年龄、BMI、高度和基线呼吸暂停严重程度的线性回归分析结果显示,在基线海拔时SBP和DBP的复杂度与AHI、SpO2和REM的比率显著相关,即SBP和DBP复杂度较低的受试者,其AHI（r<-0.52、P<0.01）、Sp O2（r>0.48、P<0.03）和REM比率（r>0.48,P<0.02）均较低。3.较低的血压复杂度与较高的脑缺血、较低的Sp O2和较低的REM比率相关。血压复杂度的变化百分比与REM比率和Sp O2的变化百分比相关（r>0.38,P<0.02）。研究结论:本研究为血压调节提供了一种全新的测量方法,低氧睡眠对血压调节影响的初步证据以及血压复杂度与氧饱和度和睡眠特征之间的相关证据。研究结果表明,血压的复杂度可能对低氧与睡眠相关的血压调节特征提供新的见解,并可以作为管理睡眠质量的新指标。

关键词：低氧暴露高海拔逐拍血压多尺度熵睡眠质量

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苹果多酚通过下调钙敏感受体改善大鼠低氧性肺动脉高压的作用

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中国应用生理学杂志 2018年第3期34卷 242-246页

作者：孟涵燕赵洁花春艳朱星谕李依玲袁琳波温州医科大学第一临床医学院温州医科大学基础医学院生理教研室浙江温州325000

目的:探究苹果多酚通过下调钙敏感受体(Ca SR)表达改善大鼠低氧性肺动脉高压的作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧诱导组和苹果多酚干预组(n=12)。低氧诱导组和苹果多酚干预组大鼠每天在低氧舱(氧浓度为10%)中间断低氧暴露8... 详细信息

目的:探究苹果多酚通过下调钙敏感受体(Ca SR)表达改善大鼠低氧性肺动脉高压的作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧诱导组和苹果多酚干预组(n=12)。低氧诱导组和苹果多酚干预组大鼠每天在低氧舱(氧浓度为10%)中间断低氧暴露8 h,对照组在正常环境下饲养,为期四周。建模同时,苹果多酚干预组每日用苹果多酚按200 mg/kg的剂量灌胃,对照组、低氧诱导组用等量生理盐水灌胃,每日1次,共持续四周。建模完成后,检测各组大鼠的肺动脉平均压(m PAP)、肺血管阻力(PVR)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺动脉中膜厚度(MT)、WA%、WT%及肺动脉组织中CaSR表达量。结果:低氧暴露组大鼠m PAP、PVR、RVHI、MT、WA%、WT%及肺动脉组织中CaSR表达量均较对照组明显升高(P<0.01);苹果多酚干预组可改善上述效应。结论:苹果多酚能有效预防大鼠低氧性肺动脉高压,其机制与下调CaSR的表达有关。

关键词：苹果多酚肺动脉高压大鼠钙敏感受体(CaSR)

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内皮素-1在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的研究进展

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中国呼吸与危重监护杂志 2021年第12期20卷 895-900页

作者：田喆岑丽兰董珏蒋玉洁廖品琥右江民族医学院广西百色533000 右江民族医学院附属医院呼吸内科广西百色533000 右江民族医学院重症医学教研室广西百色533000

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺泡–毛细血管屏障功能障碍所致急性肺损伤(ALI)进一步发展而来,是一组严重的临床综合征,死亡率高达30%~60%[1]。多种肺内外因素均可导致ARDS的发生,例如肺炎、败血症、胃内容物吸入和重大创伤等。ARDS的... 详细信息

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺泡–毛细血管屏障功能障碍所致急性肺损伤(ALI)进一步发展而来,是一组严重的临床综合征,死亡率高达30%~60%[1]。多种肺内外因素均可导致ARDS的发生,例如肺炎、败血症、胃内容物吸入和重大创伤等。ARDS的主要病理生理特征是肺水肿和肺部炎症,白细胞和血小板的异常积聚和活性增强,伴随着严重的低氧血症。

关键词：急性呼吸窘迫综合征低氧血症肺部炎症临床综合征病理生理特征胃内容物 ARDS 肺水肿

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软骨细胞H3K56乳酸化修饰在骨关节炎中的作用及机制研究

软骨细胞H3K56乳酸化修饰在骨关节炎中的作用及机制研究

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作者：董自才中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：硕士

关节软骨在关节活动中扮演“缓冲垫”的角色,在减少关节机械应力刺激方面发挥极其重要的作用。这种保护机制的维持得益于软骨细胞合成Ⅱ型胶原。Ⅱ型胶原的合成减少和降解增加都会导致软骨细胞的功能障碍,软骨细胞衰老和凋亡,进一步引... 详细信息

关节软骨在关节活动中扮演“缓冲垫”的角色,在减少关节机械应力刺激方面发挥极其重要的作用。这种保护机制的维持得益于软骨细胞合成Ⅱ型胶原。Ⅱ型胶原的合成减少和降解增加都会导致软骨细胞的功能障碍,软骨细胞衰老和凋亡,进一步引起关节软骨的功能障碍导致骨关节炎的发生。关节软骨是一种无血管、无淋巴管的特殊组织,软骨细胞在低氧的生存环境使其主要依赖糖酵解供能。糖酵解产生的乳酸不仅是能量代谢的中间产物和糖异生底物,越来越多研究证实乳酸也是一种重要的信号分子。据研究报道,组蛋白乳酸化修饰可能是乳酸参与蛋白质翻译后修饰、调节生理功能的重要机制。软骨细胞适应缺氧环境主要依赖于转录因子低氧诱导因子1α(hypoxic induction factor 1α,HIF 1α)的调控,HIF 1α在软骨细胞调节胶原蛋白的合成和修饰。然而,乳酸化修饰和HIF 1α之间的相互作用以及它们调节关节软骨细胞中Ⅱ型胶原蛋白合成的机制尚不清楚。基于上述研究现状,我们试图从软骨细胞乳酸代谢的角度,探索软骨细胞内乳酸化修饰调控胶原合成的作用和机制,以期为骨关节炎的治疗提供新的策略。本研究的实验内容和实验结果如下: 实验内容:提取培养小鼠关节软骨细胞,测定软骨细胞内外乳酸浓度,乳酸化修饰发生情况及二者之间联系。利用质谱分析,确定乳酸化修饰位点。利用转录组测序,分析软骨细胞乳酸蓄积后HIF 1α基因及软骨基质合成和降解相关基因的差异表达。分别利用si RNA干扰的方法敲低HIF 1α基因,利用质粒转染过表达HIF 1α基因,比较敲低和过表达HIF 1α基因前后乳酸化修饰变化情况以及Col2a1基因表达情况。改变软骨细胞内外氧化还原梯度,检测细胞外乳酸穿梭入胞诱导细胞内乳酸化修饰情况以及Col2a1基因表达情况。利用有限元分析(finite element analysis,FEA)比较前交叉韧带损伤膝关节与正常膝关节软骨应力分布情况,利用前交叉韧带切断法(anterior cruciate ligament transection,ACLT)构建小鼠膝关节骨关节炎模型,诱导软骨细胞内组蛋白乳酸化修饰,利用显微CT分析、组织病理学染色分析,评估骨关节炎疾病干预情况。本研究主要实验结果如下: 1)软骨细胞内糖酵解乳酸蓄积后,组蛋白H3第56位赖氨酸乳酸化修饰(H3K56la)增强,HIF 1α和Col2a1表达增强;抑制软骨细胞糖酵解产生乳酸后,HIF 1α和Col2a1表达减少,乳酸化修饰减少。 2)敲低或者过表达HIF 1α基因后,H3K56la和Col2a1表达减少或增加。而敲低HIF 1α基因后诱导乳酸化修饰,过表达HIF 1α基因后抑制乳酸化修饰后,Col2a1基因表达改变被逆转。 3)转录因子HIF 1α与Col2a1基因启动子的结合,促进软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白的合成代谢,HIF 1α与LDHA结合促进软骨细胞内乳酸生成和H3K56la. 4)α酮戊二酸(alpha ketoglutarate,αKG)添加促进了软骨细胞中还原当量NADH和NADPH的产生,促进了细胞外乳酸穿梭入软骨细胞,促进H3K56la和HIF 1α表达,促进软骨细胞内Ⅱ型胶原合成,缓解了氧化应激诱导的软骨细胞凋亡。 5)有限元分析提示前交叉韧带损伤后股骨-胫骨相对位移增大、膝关节软骨经受异常机械应力刺激,为动物骨关节炎模型的构建提供了理论依据,通过ACLT法构建小鼠膝关节骨关节炎动物模型,显微CT分析及病理染色结果提示关节软骨退变情况与有限元分析结果一致并为后续小鼠骨关节炎实验提供生物力学和病理学参考。 6)在骨关节炎小鼠饮用水中添加αKG 4周后,关节软骨细胞中H3K56la和HIF 1α的表达增加,膝关节骨赘生成减少,软骨下骨硬化程度和关节软骨退变程度降低,OARSI评分降低,表明αKG的添加缓解了骨关节炎。本研究主要的结论如下: 1)软骨细胞内H3K56la促进HIF 1α表达,HIF 1α与LDHA结合调控糖酵解乳酸生成,HIF 1α通过与Col2a1基因启动子结合促进Ⅱ型胶原的合成。 2)改变软骨细胞内外氧化还原梯度,使软骨细胞内处于相对还原状态,促进细胞外乳酸穿梭入胞,诱导H3K56la/HIF 1α表达,促进Ⅱ型胶原合成,可缓解软骨细胞氧化应激引起的细胞凋亡。 3)诱导骨关节炎小鼠膝关节软骨细胞内H3K56la修饰和HIF 1α表达,促进关节软骨内Ⅱ型胶原合成,缓解小鼠骨关节炎。综上所述,本研究发现,软骨细胞内存在乳酸/H3K56la/HIF 1α正向调控Ⅱ型胶原的合成;诱导软骨细胞H3K56la促进Ⅱ型胶原合成,缓解关节软骨的退变,这可能为未来研究骨关节炎的预防和治疗提供新的思路。

关键词：骨关节炎软骨细胞组蛋白乳酸化 H3K56乳酸化低氧诱导因子1α 氧化还原

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NOX/VPO1通路在低氧性肺动脉高压内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机制

NOX/VPO1通路在低氧性肺动脉高压内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机...

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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：刘斌王婀莉李涛彭靖杰罗秀菊彭军中南大学湘雅医院药学部中南大学湘雅药学院药理学系心血管研究湖南省重点实验室中南大学医学检验系

目的:NOX/VPO1通路在心血管系统氧化应激中起重要作用,本实验拟从细胞和动物水平探讨NOX/VPO1通路在低氧诱导的肺动脉高压大鼠内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠(180～220g) 20只,随机分为2组:对照组和低氧模型组。测... 详细信息

目的:NOX/VPO1通路在心血管系统氧化应激中起重要作用,本实验拟从细胞和动物水平探讨NOX/VPO1通路在低氧诱导的肺动脉高压大鼠内皮祖细胞功能紊乱中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠(180～220g) 20只,随机分为2组:对照组和低氧模型组。测定右心室收缩压(RVSP)、右心重构和肺血管重构等指标;收集外周血内皮祖

关键词：低氧性肺动脉高压外周血 NOX/VPO1 功能紊乱内皮祖细胞 VPO

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高海拔训练对摔跤运动员竞技能力与竞赛表现的影响

高海拔训练对摔跤运动员竞技能力与竞赛表现的影响

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第十三届全国体育科学大会

作者：黄欣悦朱金棒武汉体育学院运动训练学院

研究目的:高海拔训练是一种被广泛应用于耐力运动员训练中的训练手段,主要利用高海拔环境下氧气减少、低压缩等特点来刺激运动员体内的代谢调节和适应性反应,从而提高他们的竞技能力和竞赛表现。摔跤是一项激烈的对抗运动所以对运动员... 详细信息

研究目的:高海拔训练是一种被广泛应用于耐力运动员训练中的训练手段,主要利用高海拔环境下氧气减少、低压缩等特点来刺激运动员体内的代谢调节和适应性反应,从而提高他们的竞技能力和竞赛表现。摔跤是一项激烈的对抗运动所以对运动员的竞技能力要求极高,而高海拔训练对摔跤运动员的心血管适应性有帮助作用,可以增加其氧输送能力和抵抗疲劳的能力从而提高其竞技能力。此外,高海拔环境下的低氧压力还可以激发运动员身体内的生理适应机制,促进肌肉组织的代谢调节和抗氧化能力的提升,从而增强竞技能力和竞赛表现。研究方法:(1)文献分析法:通过查询相关文献可以了解到,在高海拔环境下,氧气减少、低压缩等特点可以刺激运动员的生理调节机制,从而促进红细胞生成、肌肉氧化酶活性增加、有氧代谢能力等方面改善。(2)实验研究法:接下来我们通过实验来证明高海拔训练对摔跤运动员竞技能力和竞赛表现的影响,我们采用对照实验法,以26名摔跤运动员为受试对象,平均分为两组,进行为期6周的训练干预,第一组在3500米的高海拔地区进行训练,第二组在不处于高海拔的地区进行训练,对其竞技能力和竞赛表现进行了评估。在高海拔训练后对受试者的竞技能力指标进行测量。研究结论:在实验后对干预组与对照组的竞技能力报告进行对照我们发现干预组相较于对照组其最大摄氧量(VO2max)、肌肉耐力和爆发力等均显著提升(P <0.05)。与此同时,运动员在模拟比赛中的表现也得到了改善。所以高海拔训练可以作为一种有效的训练方法,应用于摔跤训练中,它可以提高运动员在比赛最后一分钟的竞技能力。然而,由于高海拔环境下存在一定的健康风险,如高原病、心血管负荷增加等,需要根据运动员的个体差异和竞技需求来进行科学合理的高海拔训练设计,并注意对运动员的身体监测和保护。

关键词：高海拔训练摔跤运动员竞技能力竞赛表现

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微球法观察乙酰唑胺干预对急性低氧应激小鼠脏器血流量的影响

微球法观察乙酰唑胺干预对急性低氧应激小鼠脏器血流量的影响

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：袁周阳张昱马倩倩周义玲汪晓洲纪巧荣曹成珠刘杰张伟青海大学医学院青海大学高原医学研究中心青海省高原医学应用基础重点实验室

目的观察乙酰唑胺(Acetazolamide, AZ)干预急性低氧应激对小鼠脏器血流量及血清β-内啡肽(β-EP)、儿茶酚胺(CA)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)含量的影响。方法 BALB/c雄性小鼠随机分为对照和乙酰唑胺处理2组,乙酰唑胺处理组小... 详细信息

目的观察乙酰唑胺(Acetazolamide, AZ)干预急性低氧应激对小鼠脏器血流量及血清β-内啡肽(β-EP)、儿茶酚胺(CA)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)含量的影响。方法 BALB/c雄性小鼠随机分为对照和乙酰唑胺处理2组,乙酰唑胺处理组小鼠连续3天及手术前1小时1%乙酰唑胺0.2ml,100mg/kg灌胃给药,对照组小鼠给予0.2ml生理盐水灌胃。2组小鼠气管插管接呼吸机,每组选取一半小鼠进行室内空气(青海西宁,大气压582mmHg, PO2 121.6 mmHg)常氧通气,另一半小鼠15%氧气的混合气体(青海西宁,大气压582 mmHg, PO2 87.3 mmHg)低氧通气。形成常氧对照组(NC)、常氧乙酰唑胺组(NA)、低氧对照组(HC)和低氧乙酰唑胺组(HA)4个组。经右侧颈总动脉将聚乙烯导管(ID 0.3mm, OD 0.5 mm)置入左心室,采用PowerLab系统监测小鼠平均动脉压及左心室压力。应用彩色微球分别于低氧通气1min、3min时向左心室注入黄色、红色微球制备液,5min后取出脑、心、肺、肝、肾等组织回收微球染料,经酶标仪测定OD值计算各脏器相对血流量。采用Elisa法测定小鼠血清β-内啡肽(β-Endorphin,β-EP)、儿茶酚胺(Catecholamine, CA)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)的浓度。结果常氧通气时乙酰唑胺药物干预的NA组与NC组相比,脑、肝脏、肾脏、心肌组织血流量明显升高;急性低氧应激时,与NC组相比,HC组的脑、肾脏组织血流量显著增加,肝脏组织血流量明显下降;与NA组相比,HA组肝脏、心肌组织血流量显著下降;与HC组相比,HA组脑、肝组织血流量明显增加;1min到3min的血流降低量在脑血流HA组低于NC组,肺营养血管血流量HA组显著高于HC组。急性低氧应激后血清CA水平升高,乙酰唑胺干预后低氧应激使β-EP、CA、AngⅡ水平升高,但CA低于单纯低氧应激时水平。结论常氧时乙酰唑胺可一定程度提高小鼠部分脏器组织的血流量;急性低氧应激可代偿性引起组织脏器的血流分布重新调整,脑、肾脏血流量升高,肝脏血流量下降;乙酰唑胺与低氧应激共同作用可抑制心肌、肝、肾脏、肺营养血管的血流升高,但可促进脑血流升高;急性低氧应激可促使小鼠血清CA水平升高,乙酰唑胺干预可能抑制CA在急性低氧应激时的增加。乙酰唑胺干预后的急性低氧应激可能刺激β-EP、AngⅡ水平升高。

关键词：低氧应激乙酰唑胺彩色微球法器官血流量 β-内啡肽儿茶酚胺血管紧张素Ⅱ

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