检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 1-10页

作者：张亚茹房芳朱浩然尹晓荣崔璐曹勇申程济宁医学院临床医学院山东济宁272000 济宁医学院附属医院心内科冠心病二病区山东省医药卫生心血管病学重点学科(济宁医学院附属医院)济宁市冠状动脉介入精准治疗研究重点实验室山东济宁272000

目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid,α-LA)对酒精所致H9c2大鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法:建立H9c2心肌细胞的酒精损伤模型,并将其分成4组:对照组、酒精组、α-LA组和酒精+α-LA组。构建乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase... 详细信息

目的:研究α-硫辛酸(α-lipoic acid,α-LA)对酒精所致H9c2大鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制。方法:建立H9c2心肌细胞的酒精损伤模型,并将其分成4组:对照组、酒精组、α-LA组和酒精+α-LA组。构建乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)高转染心肌细胞,将其分成6组:对照组、酒精处理H9c2心肌细胞组、酒精+α-LA处理H9c2心肌细胞组、过表达ALDH2组、酒精处理ALDH2高转染心肌细胞组和酒精+α-LA处理ALDH2高转染心肌细胞组。采用CCK-8实验方法确定酒精以及α-LA的干预细胞浓度;5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'-deoxyurioline,EdU)染色观察各组心肌细胞的增殖活力;二氢乙啶(dihydroethiolium,DHE)染色观察各组心肌细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达;Western blot检测各分组心肌细胞内ALDH2、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO1)和P53蛋白的表达水平。结果:(1)酒精导致H9c2细胞增殖活力下降,细胞内氧化应激水平升高,表现为细胞内ROS水平升高和相关蛋白(ALDH2、SIRT1和HO1)表达水平下降;而给予α-LA干预可显著减轻酒精诱导的细胞增殖活力下降,降低氧化应激水平。(2)酒精可导致细胞衰老,表现为P53表达升高,而α-LA会逆转P53的高表达。(3)过表达ALDH2也可显著减轻酒精诱导的细胞增殖活力下降,抑制ROS水平升高和氧化应激相关蛋白(ALDH2、SIRT1和HO1)表达下降,以及逆转衰老相关蛋白P53的高表达。结论:α-LA可能通过激活ALDH2来抑制氧化应激和延缓细胞衰老,从而对抗酒精引起的细胞损伤,发挥对心肌细胞的保护作用。

关键词： α-硫辛酸酒精中毒心肌损伤乙醛脱氢酶2 氧化应激细胞衰老

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两种缺血性眼病大鼠模型的建立和比较研究

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中药药理与临床 2023年第9期39卷 76-84页

作者：谭为袁天翊周茂杰王建美顾政一杜冠华新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 中国医学科学院药物研究所北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室北京100050 新疆维吾尔自治区药物研究所乌鲁木齐830004

目的:对比低氧诱导和血栓诱导这两种缺血性眼病的大鼠模型差异。方法:分别建立低氧诱导的眼缺血模型和一种新型的电凝法诱导微小血栓阻塞眼部血管的眼缺血模型,运用虹膜拍照、眼底视网膜显微成像技术、光学相干断层扫描技术(OCT)、视觉... 详细信息

目的:对比低氧诱导和血栓诱导这两种缺血性眼病的大鼠模型差异。方法:分别建立低氧诱导的眼缺血模型和一种新型的电凝法诱导微小血栓阻塞眼部血管的眼缺血模型,运用虹膜拍照、眼底视网膜显微成像技术、光学相干断层扫描技术(OCT)、视觉电生理(f-ERG)技术、组织病理学技术,多学科、多角度对比这两种模型的差异。结果:低氧诱导的缺血性眼病模型中,眼组织缺氧后,角膜变薄,上皮层增厚,血管膜、视网膜血管以及视网膜结构因缺氧而水肿,内核层、外丛状层均增厚而内丛状层反而变薄;视杆细胞反应中的b波振幅异常升高,视锥细胞反应中的b波振幅明显下降。而血栓诱导的缺血性眼病模型中,缺血后的角膜基质层结构紊乱,基质细胞丢失,内皮细胞缺失;虹膜血管出现血栓和断流;睫状体细胞排列紊乱和水肿;视网膜厚度变薄,内丛状层、外核层和内核层均变薄,内核层细胞减少,光感受器结构改变,视网膜周细胞与内皮细胞丢失导致视网膜微血管结构明显萎缩,脉络膜因缺血而变薄并呈空泡样改变;而视杆细胞反应、视锥细胞反应以及闪烁反应均显示b波振幅下降,震荡电位、最大混合反应的振幅也明显下降。结论:这两种模型的病理表征不同,但是都可以造成血-视网膜屏障和血-房水屏障的损伤。这两种模型制备方法简单、病理过程可控、动物死亡率低、可重复性高,适合作为缺血性眼病药物评价的动物模型,为研究缺血性眼病选择合适的动物模型提供参考。

关键词：缺血性眼病动物模型低氧诱导血栓诱导血-视网膜屏障血-房水屏障

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低氧暴露下高原鼠兔肺组织间隙连接蛋白40表达分析

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兽类学报 2022年第5期42卷 572-578页

作者：张湑泽付林邹小艳都玉蓉青海民族大学生态环境与资源学院国家民委青藏高原资源化学与生态环境保护重点实验室云南大学生命科学学院中国科学院西北高原生物研究所中国科学院高原生物适应与进化重点实验室长沙医学院药学院青海师范大学生命科学学院青海省青藏高原生物多样性形成机制与综合利用重点实验室

低氧性肺血管收缩反应钝化是高原鼠兔适应低氧环境的重要策略，但参与该生理代偿反应的功能基因尚不明确。间隙连接蛋白40 (Connexin40, Cx40)在哺乳动物肺血管内皮表达。本研究对生活在海拔3 200 m的高原鼠兔进行28 d模拟海拔5 000 m... 详细信息

低氧性肺血管收缩反应钝化是高原鼠兔适应低氧环境的重要策略，但参与该生理代偿反应的功能基因尚不明确。间隙连接蛋白40 (Connexin40, Cx40)在哺乳动物肺血管内皮表达。本研究对生活在海拔3 200 m的高原鼠兔进行28 d模拟海拔5 000 m低氧处理，以Sprague Dawley (SD)大鼠为对照，采用免疫组化法分析模拟低氧处理后高原鼠兔和SD大鼠肺组织形态结构，qPCR和蛋白印记法检测Cx40基因和蛋白表达量变化，探究Cx40在高原鼠兔低氧性肺血管收缩反应钝化中的潜在作用。结果显示，低氧处理后，高原鼠兔肺泡呈空泡囊状，Cx40蛋白在支气管和肺血管中均表达，Cx40基因mRNA水平随着低氧暴露而升高，但其蛋白质水平呈下降趋势，肺支气管Cx40蛋白无明显变化。SD大鼠肺血管和肺支气管表达的Cx40蛋白均无明显变化。暗示生活在高海拔低氧环境中的高原鼠兔，Cx40蛋白下调可抑制血管收缩信号，减弱低氧性肺血管收缩反应，使低氧性肺血管收缩反应钝化，以适应高原缺氧环境。研究结果可为高原土著动物适应高寒缺氧环境提供基础理论数据。

关键词：青藏高原低氧低氧性肺血管收缩反应钝化高原鼠兔间隙连接蛋白40

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小鼠成肌细胞低氧/复氧模型的建立及验证

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中国病理生理杂志 2023年第7期39卷 1339-1344页

作者：席婷姚晓光胡君丽新疆医科大学研究生学院新疆乌鲁木齐830001 新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心新疆高血压研究所国家卫生健康委高血压诊疗研究重点实验室新疆维吾尔自治区重点实验室“新疆高血压病研究实验室”新疆高血压(心脑血管)疾病临床医学研究中心新疆乌鲁木齐830001

目的:构建体外小鼠成肌细胞间歇性低氧/复氧模型并验证。方法:设定三气培养箱的混合气中1%或4%O2含量为低氧培养条件,二氧化碳培养箱中的条件为复氧条件,将小鼠成肌细胞(C2C12)分别按不同氧浓度(1%和4%)及复氧循环周期(6 h和8 h)处理,... 详细信息

目的:构建体外小鼠成肌细胞间歇性低氧/复氧模型并验证。方法:设定三气培养箱的混合气中1%或4%O2含量为低氧培养条件,二氧化碳培养箱中的条件为复氧条件,将小鼠成肌细胞(C2C12)分别按不同氧浓度(1%和4%)及复氧循环周期(6 h和8 h)处理,结束后观察细胞增殖情况,测定细胞培养液中葡萄糖、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)及分泌性蛋白质分子--含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(fibronectin type Ⅲ domain containing 5, FNDC5)浓度,测定细胞低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)蛋白的表达水平。结果:(1) 1%低氧浓度组较4%低氧浓度组细胞增殖慢、FNDC5含量低,培养液中葡萄糖浓度高、LDH活性及细胞中HIF-1α蛋白表达较高(P<0.05)。(2)1%低氧浓度条件下,与循环周期6 h组相比,循环周期8 h组细胞活力显著下降(P<0.05)。结论:本研究模拟了体外小鼠成肌细胞在不同低氧/复氧条件下的损伤状况及FNDC5的差异表达,1%低氧浓度和复氧循环周期6 h可作为较佳的体外C2C12细胞实验模型建立条件。

关键词：小鼠成肌细胞间歇性低氧含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5 缺氧诱导因子1α

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西地那非通过上调电压依赖性钾通道抗低氧刺激的人肺动脉平滑肌细胞增殖

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中国药理学通报 2020年第3期36卷 321-328页

作者：毛婷张京春王跃秀乔羽刘蓓张珊中国中医科学院西苑医院心血管科北京100091 中国中医科学院心血管病研究所北京100091 首都医科大学基础医学院生理学教研室北京100069

目的探讨西地那非抗低氧刺激的人肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的机制与电压依赖性钾通道(voltage-dependent potassium channels,Kv)及环鸟甘酸依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein kinase,PKG)的关系。方法采用MTT法及细胞免疫荧光法等检测细胞增殖情况;应用膜片钳技术记录低氧刺激PASMCs前后及西地那非或KT-5823干预前后的Kv通道电流,运用Kv1.5抗体透析细胞后的Kv通道电流;应用siRNA干扰技术沉默Kv1.5基因。结果低氧下西地那非组的细胞增殖水平较低氧对照组明显降低;西地那非反转了低氧对细胞K +通道电流,尤其Kv1.5通道电流的降低作用;siRNA组的Kv1.5蛋白表达明显减低,沉默Kv1.5通道基因逆转了西地那非抗低氧刺激的细胞增殖作用;PKG抑制剂KT-5823阻断了西地那非抗低氧刺激的细胞增殖作用,并且反转了西地那非对低氧下的Kv通道电流的上调作用。结论西地那非可通过上调Kv通道亚型主要是Kv1.5通道,抑制低氧刺激的人PASMCs增殖,且可能与PKG有关。

关键词：西地那非电压依赖性钾通道环鸟甘酸依赖性蛋白激酶低氧人肺动脉平滑肌细胞增殖

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慢性间歇低氧对SD大鼠心房电重构的影响

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中国应用生理学杂志 2022年第5期38卷 385-391页

作者：张凯马敬霞马作旺杨禹李广平首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科北京100038 天津医科大学第二医院心脏科、天津心血管病离子与分子机能重点实验室、天津心脏病学研究所天津300211 滨州医学院附属医院神经内科滨洲256603 天津市胸科医院心内科天津市心血管病研究所天津300222

目的:探究慢性间歇低氧(CIH)对SD大鼠心房电重构的影响,阐释CIH促进心房颤动(AF)发生发展的可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)、慢性间歇低氧组/模型组(CIH)每组各40只。模型组大鼠每日接受间歇低氧8 h,持续30 d。... 详细信息

目的:探究慢性间歇低氧(CIH)对SD大鼠心房电重构的影响,阐释CIH促进心房颤动(AF)发生发展的可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)、慢性间歇低氧组/模型组(CIH)每组各40只。模型组大鼠每日接受间歇低氧8 h,持续30 d。行超声心动图、血流动力学检查之后,进行体外心脏电生理学实验、病理学实验及分子生物学实验。电生理实验检测心房AF易感性,Masson染色观察心房肌组织纤维化程度,Western blot检测心房组织中Na _(v) 1.5、Ca_(v) 1.2及K_(v) 4.3的蛋白表达水平。全细胞膜片钳实验中,电流钳模式下记录心房肌细胞动作电位(AP),并计算比较动作电位时程(APD)。电压钳模式下记录比较I_(Na)、I_(Ca)-L、I_(to)电流密度及通道动力学参数。结果:与对照组相比,模型组大鼠心房纤维化程度增加(P<0.01)、AF易感性升高(P<0.05),Na _(v) 1.5、Ca_(v) 1.2(P<0.05)、K_(v) 4.3(P<0.05)的表达水平降低,心房肌细胞的APD_(90)及APD_(50)延长,I_(Na)、I_(Ca-L)(P<0.01)、I_(to)(P<0.01)电流密度降低。结论:CIH导致离子通道亚基表达水平、离子流强度及APD的改变,进而AF诱发率升高,这些变化可能是其促进AF发生发展的机制。

关键词：心房颤动慢性间歇低氧心房重构离子通道大鼠

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肺心汤通过调控NF-κB/NLRP3通路抑制肺动脉平滑肌细胞焦亡而缓解小鼠低氧性肺动脉高压

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 36-45页

作者：谭骏岚曹闲雅郑润锈易健王飞英周灵灵谢思琳李霞宋岚戴爱国湖南中医药大学第一附属医院老年病科湖南长沙410021 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室/湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸科湖南长沙410021

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HP... 详细信息

目的:基于核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路研究肺心汤(FXD)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)焦亡的调控作用,以探讨FXD缓解小鼠低氧性肺动脉高压(HPH)机制。方法:采用Sugen 5416联合低氧(SuHx)法构建HPH小鼠模型。60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、SuHx组、西地那非组,以及低、中、高剂量FXD组,每组10只。给药5周后检测各组小鼠超声心动图指标[包括肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(PET)、舒张期右心室前壁厚度(RVAWd)和三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)];右心导管法检测各组小鼠右心室收缩压(RVSP);称量心脏,计算右心肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺组织和右心室病理改变;Masson染色检测右心室壁纤维化程度;免疫荧光法检测各组小鼠肺动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与NLRP3、消皮素D的N端片段(N-GSDMD)和caspase-1的共定位表达;Western blot法检测肺组织中NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、含caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、N-GSDMD、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和cleaved caspase-1蛋白水平;透射电镜观察各组小鼠PASMCs超微形态改变。结果:与对照组相比,SuHx组小鼠RVSP和RVHI升高(P<0.01),右心功能下降(P<0.01),右心室壁纤维化和肺血管重塑增加(P<0.01),肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达增加(P<0.01),肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达增加(P<0.01),并诱导PASMCs焦亡。与SuHx组相比,FXD降低HPH小鼠RVSP和RVHI,改善右心功能,缓解右心室壁纤维化和肺血管血管重塑(P<0.05或P<0.01),减少肺小动脉α-SMA与NLRP3、N-GSDMD和caspase-1的共定位表达(P<0.05或P<0.01),下调肺组织p-NF-κB、NLRP3、ASC、N-GSDMD、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),并减轻PASMCs焦亡。结论:FXD可通过抑制NF-κB/NLRP3通路减轻PASMCs焦亡,从而缓解SuHx诱导的HPH小鼠肺血管重塑及右心功能障碍。

关键词：肺心汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞细胞焦亡 NF-κB/NLRP3通路

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三七总皂甙调控内皮Vps34自噬通路减轻慢性间歇性缺氧诱导的内皮-血小板黏附机制研究

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中国中西医结合杂志 2023年第6期43卷 688-695页

作者：王铭铭王彦辉张红丽史大卓李平北京中医药大学第三附属医院心内科北京100029 北京市第一中西医结合医院心内科北京100026 中国中医科学院心血管病研究所北京100091

目的通过内皮Vps34自噬通路,探讨三七总皂苷(PNS)抑制慢性间歇性缺氧(CIH)诱导内皮-血小板黏附的作用机制。方法采用随机数字表法将90只大鼠分为对照组(n=10)、CIH组(n=20)、阿司匹林组(n=20)、PNS低剂量组(n=20)及PNS高剂量组(n=20)。... 详细信息

目的通过内皮Vps34自噬通路,探讨三七总皂苷(PNS)抑制慢性间歇性缺氧(CIH)诱导内皮-血小板黏附的作用机制。方法采用随机数字表法将90只大鼠分为对照组(n=10)、CIH组(n=20)、阿司匹林组(n=20)、PNS低剂量组(n=20)及PNS高剂量组(n=20)。除对照组外,通过控制动物饲养箱中氧气浓度,建立CIH大鼠模型。造模成功率为51%,CIH组10只,阿司匹林组10只,PNS低剂量组12只,PNS高剂量组9只。阿司匹林组给予阿司匹林肠溶片12 mg/(kg·d),PNS低、高剂量组分别灌胃给予血塞通软胶囊80、160 mg/(kg·d),对照组和CIH组给予等量生理盐水,均持续3周。采用流式细胞术(FCM)检测大鼠主动脉内皮细胞(AEC)凋亡率,FCM及免疫荧光法检测大鼠AEC表面血管血友病因子(VWF)表达,Western Blot法检测AEC中Vps34自噬通路相关蛋白表达水平。细胞研究采取正常大鼠AEC,分为无抑制剂对照组、CIH组、PNS组、SAR405(简称抑制剂)对照组、抑制剂CIH组及抑制剂PNS组。所有抑制剂组细胞采用SAR405预孵育1 h,PNS组细胞加入PNS标准品(160μg/m L)。除对照组外余组均建立间歇性低氧AEC模型。在AEC中加入正常大鼠血小板,诱导AEC-血小板黏附。采用FCM观察AEC凋亡率、VWF表达率及AEC-血小板黏附程度。结果动物实验部分:与对照组比较,CIH组大鼠AEC凋亡率、VWF表达率及AEC中Beclin-1、Vps34、自噬相关蛋白(Atg)14及微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)表达均增加(P<0.05)。与CIH组比较,阿司匹林组、PNS高、低剂量组大鼠AEC凋亡率、VWF表达、Vps34、Atg14及LC3Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05)。细胞研究部分:与空白对照组比较,CIH组AEC凋亡率、VWF表达率及血小板黏附均升高(P<0.05);与CIH组比较,PNS组AEC凋亡率、VWF表达率及血小板黏附均降低(P<0.05)。用特异性抑制剂SAR405抑制Vps34自噬通路后,PNS减少AEC凋亡率、VWF表达及血小板黏附的作用消失,结论PNS可减轻CIH诱导的内皮-血小板黏附,其作用机制与PNS抑制内皮细胞Vps34自噬通路有关。

关键词：三七总皂苷慢性间歇性缺氧血小板内皮细胞自噬中药

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低氧性肺动脉高压病理机制与治疗药物研究进展

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中国药理学通报 2022年第9期38卷 1281-1288页

作者：王建美袁天翊高丽秦雪梅杜冠华中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京市药物靶点研究与新药筛选重点实验室北京100050 山西大学中医药现代研究中心山西太原030006

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是由缺氧引起的复杂心肺疾病。其病理机制复杂,具有较高的致残致死率。目前,临床上暂无针对HPH治疗的药物,主要依赖基于肺动脉血管舒张的抗肺动脉高压药物,包括前列腺素I2受体激... 详细信息

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension, HPH)是由缺氧引起的复杂心肺疾病。其病理机制复杂,具有较高的致残致死率。目前,临床上暂无针对HPH治疗的药物,主要依赖基于肺动脉血管舒张的抗肺动脉高压药物,包括前列腺素I2受体激动剂、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶-5抑制剂,但疗效不能满足临床需求,研发针对HPH的治疗药物具有重要意义。该文对HPH的病理生理机制、药物研发现状进行综述,以期为HPH治疗药物的发现提供思路。

关键词：低氧性肺动脉高压肺动脉收缩肺动脉重塑临床用药试验药物药物靶点

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外泌体微RNA在缺血性卒中神经损伤及保护中的作用

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中国脑血管病杂志 2023年第2期20卷 112-118页

作者：张晰吕国蔚吉训明邵国包头医学院内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室 014010 首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京重点实验室深圳市龙岗区第三人民医院转化医学中心

外泌体是细胞经过一系列调控形成并可分泌到细胞外的膜性囊泡,其可以携带核酸、脂质和蛋白质进行细胞间的物质传递和信息交流。研究显示,外泌体微RNA(miRNAs)可参与脑正常的生理过程,也参与损伤修复等病理过程。缺血性卒中是世界范围内... 详细信息

外泌体是细胞经过一系列调控形成并可分泌到细胞外的膜性囊泡,其可以携带核酸、脂质和蛋白质进行细胞间的物质传递和信息交流。研究显示,外泌体微RNA(miRNAs)可参与脑正常的生理过程,也参与损伤修复等病理过程。缺血性卒中是世界范围内的严重致残、致死性疾病,卒中神经损伤或神经保护进程中涉及到众多分子变化,而外泌体中的miRNAs可能参与这些变化,成为缺血性卒中神经损伤或保护的生物标志物和潜在的治疗靶点。本研究通过对外泌体miRNAs在缺血性卒中神经损伤及保护中作用的综述,为缺血性卒中的诊断和潜在治疗提供新的方向。

关键词：缺血性卒中神经保护外泌体微RNA 综述

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