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中国神经科学学会精神神经专业委员会成立大会暨第一届学术会议

作者：李则宣李凌江周启心毛榕榕彭文华董志芳曹军徐林中南大学精神卫生研究所中南大学精神卫生研究所中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室中国科学院研究生院中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室中国科学院研究生院中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室中国科学院研究生院中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室中国科学院研究生院中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室中国科学院研究生院中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室中国科学院研究生院

目的以突触传递的长时程增强(LTP)和突触传递的长时程抑制(LTD)作为突触可塑性的观测指标,研究不同信号提示条件下创伤性应激记忆提取与海马CA1区突触可塑性之间的关系。方法首先使雄性成年SD 大鼠对两个斯金纳箱(分别标以A 和B,二者有... 详细信息

目的以突触传递的长时程增强(LTP)和突触传递的长时程抑制(LTD)作为突触可塑性的观测指标,研究不同信号提示条件下创伤性应激记忆提取与海马CA1区突触可塑性之间的关系。方法首先使雄性成年SD 大鼠对两个斯金纳箱(分别标以A 和B,二者有相当的相似性)充分熟悉,之后在A 中对其建立光信号提示的恐惧性条件反射,24小时后通过将

关键词：突触可塑性创伤性记忆僵立行为 CA1 相关性研究

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"不完全氧糖剥夺"对A型gamma-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流的增强作用

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动物学研究 2007年第5期28卷 491-496页

作者：李红斌韩会丽马文裴董志芳徐林中国科学院昆明动物研究所学习与记忆室云南昆明650223 中国科学院研究生院北京100049

“氧糖剥夺”模型作为研究脑缺血的离体模型被广泛使用,该模型模拟了局灶性脑缺血的主要病理变化。然而在缺血病灶核心区与正常脑组织之间称为缺血半暗带的区域,脑血流也有程度不一的降低。为了模拟这种病理变化,发展了一种“不完全氧... 详细信息

“氧糖剥夺”模型作为研究脑缺血的离体模型被广泛使用,该模型模拟了局灶性脑缺血的主要病理变化。然而在缺血病灶核心区与正常脑组织之间称为缺血半暗带的区域,脑血流也有程度不一的降低。为了模拟这种病理变化,发展了一种“不完全氧糖剥夺”的离体脑片模型,该模型满足两个条件,灌流液里氧气部分剥夺而葡萄糖含量降低;“氧糖剥夺”可以导致谷氨酸介导的兴奋性毒性,从而引起神经细胞的坏死。而A型γ-氨基丁酸受体(GABAAR)介导的神经元抑制性活动可以对抗谷氨酸引起的兴奋性毒性,因此近年来引起广泛的研究兴趣。而谷氮酸受体和γ-氨基丁酸受体功能在缺血半暗带是否有改变尚不得而知。因此本文采用海马脑片全细胞膜片钳的记录方法,研究“不完全氧糖剥夺”对海马CA1区神经元的A型γ-氨基丁酸受体介导的抑制性突触后膜电流(IPSCs)的影响。研究发现“不完全氧糖剥夺”使GABAAR介导的IPSCs的峰值增加而衰减时程延长。进一步研究发现该电流的峰值增加是由于GABAAR-氯离子通道的电导增加所致,而与氯离子的反转电位变化无关。这些发现提示在脑缺血的缺血半暗带区域GABAAR介导的神经元抑制性活动可能是增强的,这可能是神经元面对缺血状态产生自我保护的一种内稳态机制。

关键词：谷氨酸膜电位脑缺血缺血神经元受体 GABA 受体 GABA-A 突触

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在SD大鼠中甲状腺功能异常对抑郁样行为的影响

在SD大鼠中甲状腺功能异常对抑郁样行为的影响

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中国神经科学学会精神病学基础与临床分会第九届学术会议

作者：余大富周恒杨媛毛蓉蓉周启心徐林中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室云南省昆明市教场东路32号 650223

目的：研究甲状腺功能减退症(甲减)和甲状腺功能亢进症(甲亢)对SD(Sprague Dawley)大鼠的抑郁样行为的影响.方法：一般采用6-7周龄SD大鼠,雄性,体质量180-200g.甲减大鼠造模：给SD大鼠灌胃131碘SmCi/kg一-次,7天后血清FT4、FT3浓度相对... 详细信息

目的：研究甲状腺功能减退症(甲减)和甲状腺功能亢进症(甲亢)对SD(Sprague Dawley)大鼠的抑郁样行为的影响.方法：一般采用6-7周龄SD大鼠,雄性,体质量180-200g.甲减大鼠造模：给SD大鼠灌胃131碘SmCi/kg一-次,7天后血清FT4、FT3浓度相对对照组显著降低,之后保持平稳的低水平.甲亢大鼠造模：腹腔注射(IP)左旋甲状腺素钠(LT4) 5ug/kg或15ug/kg后2小时,SD大鼠血清FT4、FT3浓度显著高于对照组,之后6天内均高于对照组,第7天均接近于对照组水平.

关键词：甲状腺功能减退症甲状腺功能亢进症抑郁症 SD大鼠强迫游泳糖水偏爱

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多巴胺参与的海马神经元长时程抑制在大鼠新环境探索中的作用

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生理学报 2009年第6期61卷 511-516页

作者：刘娜薛彬邢华徐林江善祥南京农业大学动物医学院兽医药理与毒理学实验室南京210095 扬州大学兽医学院扬州225009 中国科学院云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室学习记忆学科组昆明650223 中南大学湘雅附属第二医院精神卫生研究所长沙410011

本文利用清醒自由移动大鼠研究海马神经元长时程抑制(long-term depression,LTD)在新环境探索中的作用,为进一步研究LTD在学习记忆机制中的作用提供证据。在大鼠海马CA1区埋植电极,刺激Schaffer侧枝记录CA1区树突层的兴奋性突触后场电位... 详细信息

本文利用清醒自由移动大鼠研究海马神经元长时程抑制(long-term depression,LTD)在新环境探索中的作用,为进一步研究LTD在学习记忆机制中的作用提供证据。在大鼠海马CA1区埋植电极,刺激Schaffer侧枝记录CA1区树突层的兴奋性突触后场电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)。观察动物探索新环境时海马的fEPSP变化,了解海马在空间探索学习过程中的信息存储过程;并对多巴胺在海马的空间学习记忆中的作用进行验证。结果显示,动物经过空间探索学习后,海马的fEPSP出现LTD,这种LTD依赖于海马多巴胺神经元的活动。以上结果提示,新环境探索产生的内源性LTD可能是海马空间学习记忆潜在的细胞水平机制,多巴胺在此过程中起到重要的调节作用。

关键词：长时程抑制多巴胺海弓新环境探索行为大鼠

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γ-氨基丁酸受体和甘氨酸受体在大鼠丙泊酚麻醉中的作用

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临床麻醉学杂志 2006年第9期22卷 691-693页

作者：谢玉波徐林刘敬臣广西医科大学第一附属医院麻醉科南宁市530021 中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室

目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析γ-氨基丁酸(GABA)受体和甘氨酸受体在丙泊酚麻醉中的作用。方法断头法分离wistar大鼠(13～19d)海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA... 详细信息

目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析γ-氨基丁酸(GABA)受体和甘氨酸受体在丙泊酚麻醉中的作用。方法断头法分离wistar大鼠(13～19d)海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。80张脑片分为八组:脂肪乳剂组,50μmol/L丙泊酚组,100μmol/L丙泊酚组,200μmol/L丙泊酚组,SR95531组,士的宁组,SR95531+100μmol/L丙泊酚组,士的宁+100μmol/L丙泊酚组,每组10张。SR95531+100μmol/L丙泊酚组和士的宁+100μmol/L丙泊酚组先在循环液中加入10μmol/LSR95531或4μmol/L士的宁预孵脑片30min。八组均记录基础EPSC10min,然后加入不同药物,继续记录EPSC40min。膜钳制电压为-70mV。结果脂肪乳剂、SR95531和士的宁对EP-SC幅值无影响;丙泊酚呈剂量依赖性的抑制EPSC幅值,50、100、200μmol/L丙泊酚最大抑制EPSC幅值为14.4%、52.3%、67.8%;SR95531+100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值基本无改变;士的宁+100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值仍然下降,最大抑制程度为34.7%。结论丙泊酚主要通过增强GABAA受体功能使兴奋性突触活动降低,甘氨酸受体在其中起到协同和调节作用。

关键词：兴奋性突触后电流 γ-氨基丁酸甘氨酸受体丙泊酚

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胚胎期吗啡暴露增强成年雄性大鼠背景恐惧记忆损伤海马CA1突触可塑性

胚胎期吗啡暴露增强成年雄性大鼠背景恐惧记忆损伤海马CA1突触可...

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中国神经科学学会精神病学基础与临床分会第十届学术会议

作者：谭继伟段婷婷周启心井亮曹军毛榕榕徐林中国科学院和云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室学习与记忆实验室中国科学院昆明动物研究所云南昆明 650223 中国科学院大学北京 100049 中国科学院和云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室学习与记忆实验室中国科学院昆明动物研究所云南昆明 650223 中国科学技术大学生命科学学院安徽合肥 230026 中国科学院和云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室学习与记忆实验室中国科学院昆明动物研究所云南昆明 650223

引言:阿片类药物滥用是严重的医学和社会问题,其中一部分滥用者是处于育龄期的妇女,因此需要对胚胎期阿片类药物暴露投入更多的关注.吗啡等阿片类药物可以通过胎盘屏障,从而影响中枢神经系统的发育.动物实验显示,胚胎期吗啡暴露可以导...

引言:阿片类药物滥用是严重的医学和社会问题,其中一部分滥用者是处于育龄期的妇女,因此需要对胚胎期阿片类药物暴露投入更多的关注.吗啡等阿片类药物可以通过胎盘屏障,从而影响中枢神经系统的发育.动物实验显示,胚胎期吗啡暴露可以导致幼年动物空间记忆以及海马突触可塑性受损.但是胚胎期吗啡暴露对成年动物的影响仍不清楚.阿片类药物滥用者家庭暴露于创伤事件的概率比普通家庭大,但是胚胎期阿片类药物暴露对创伤后应激障碍易感性的影响却没有报道.

关键词：

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单侧海马在背景恐惧记忆中的作用

单侧海马在背景恐惧记忆中的作用

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中国神经科学学会精神病学基础与临床分会第十三届学术年会

作者：周恒周启心徐林中国科学院昆明动物研究所动物模型与人类疾病机理重点实验室及学习与记忆的分子神经机制实验室

目的：过去的研究已知背景恐惧记忆依赖于海马,然而左右两个海马是否有功能上的差异仍然未知,本研究的目的,是研究单侧海马在背景恐惧记忆中的作用. 方法：利用SD大鼠,采用药理学抑制或兴奋毒性损伤单侧海马,继而进行背景恐惧记忆的... 详细信息

目的：过去的研究已知背景恐惧记忆依赖于海马,然而左右两个海马是否有功能上的差异仍然未知,本研究的目的,是研究单侧海马在背景恐惧记忆中的作用. 方法：利用SD大鼠,采用药理学抑制或兴奋毒性损伤单侧海马,继而进行背景恐惧记忆的训练和记忆提取,从而探索单侧海马在背景恐惧记忆中的作用. 结果：在背景恐惧记忆训练前使用GABAA受体激动剂抑制单侧海马功能并不影响恐惧记忆的训练曲线，同时也不影响24小时以后对恐俱记忆的检测，且抑制左侧或右侧海马并没有显著区别，提示单侧海马抑制不影响恐惧记忆的获得和24小时后的记忆提取。然而双侧海马受抑制后，动物无法有效获得恐惧记忆，表现为恐惧记忆的训练曲线显著低于对照及单侧海马抑制组，同时24小时后的记忆检测也发现双侧海马抑制组几乎无法形成有效的恐惧记忆，表现为动物在恐惧记忆背景环境中并不表现显著恐惧。在背景恐惧记忆训练后或24小时记忆提取前立即进行单侧海马的抑制与训练前抑制类似，恐俱记忆均不受影响，而相同条件下进行双侧海马抑制则恐俱记忆无法有效保持。由于GABAA受体激动剂代谢时间相对比较短，只能用于观察单侧海马在近期记忆中的作用，因此当我们看单侧海马对远期记忆影响的时候，采用了兴奋毒永久损伤单侧海马的方法。永久损伤单侧海马的动物与使用药理学抑制单侧海马的动物类似，背景恐惧的获得或24小时甚至7天的记忆提取均并无显著改变。有趣的是，单侧海马永久损伤的动物无法将近期记忆转换为远期记忆，表现为恐惧记忆训练后28天再进行记忆提取，无损伤的动物仍可记住恐惧记忆的背景环境，从而仍然保持强烈的恐惧行为，而单侧海马损伤的动物的恐惧记忆受到显著损伤，与双侧海马损伤类似。结论与讨论：单侧海马损伤的动物，其背景恐惧记忆的获得、巩固及近期记忆的提取均不受影响，但无法完成背景恐惧记忆从近期记忆向远期记忆的转化。既往研究提示长期记忆并不储存在海马，但是如果没有海马，陈述性记忆无法形成。研究发现，尽管海马有左侧右侧两个，但只需要一个海马，就足以完成陈述性记忆的获得、巩固和近期提取等功能，并且至少在啮齿类动物并不存在明显的偏侧化，任一均可执行此功能。然而近期记忆向远期记忆转化功能却需要两个海马的完整，单个海马无法完成。这些研究加深了对海马在记忆中作用的理解。

关键词：背景恐惧记忆单侧海马神经调节机制

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非条件和条件性负性刺激对大鼠背侧海马CA1区突触可塑性的影响

非条件和条件性负性刺激对大鼠背侧海马CA1区突触可塑性的影响

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中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会

作者：李则宣周启心李淋江徐林曹军中南大学湘雅医学院精神卫生与健康研究所中国科学院昆明动物研究所学习记忆室中南大学湘雅医学院精神卫生与健康研究所中南大学湘雅医学院精神卫生与健康研究所中国科学院昆明动物研究所学习记忆室

＜正＞创伤性事件,例如灾难,会导致某些个体发生创伤后应激障碍综合征（post-traumatic stress disorder,PTSD）。创伤性记忆反复回忆和再现,以及正常记忆的损伤是创伤性应激障碍病人的核心症状之一。然而,人们迄今不清楚其损伤的机理... 详细信息

＜正＞创伤性事件,例如灾难,会导致某些个体发生创伤后应激障碍综合征（post-traumatic stress disorder,PTSD）。创伤性记忆反复回忆和再现,以及正常记忆的损伤是创伤性应激障碍病人的核心症状之一。然而,人们迄今不清楚其损伤的机理。恐惧条件反射（fear conditioning）通常被认为是较佳的PTSD动物模型。活动和经历依赖的海马突触可塑性是公认的某种学习记忆的分子机理。已有大最研究显示,在受到外界,如视觉上的场

关键词：长时程增强长时程抑制应激创伤应激障碍综合征海马记忆损伤

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丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递的影响

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临床麻醉学杂志 2005年第6期21卷 399-401页

作者：谢玉波刘敬臣徐林曾邦雄广西医科大学附属第一医院麻醉科 530021 中国科学院昆明动物研究所学习与记忆实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科

目的观察500μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发的兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析丙泊酚的可能作用机制。方法断头法分离Wistar大鼠(13~19d)海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元E... 详细信息

目的观察500μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发的兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析丙泊酚的可能作用机制。方法断头法分离Wistar大鼠(13~19d)海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。实验分两组:脂肪乳剂组(n=6)和丙泊酚组(n=10)。先以50μmol/L印防己毒素预孵脑片30min后,记录基础EPSC10min,然后加入450μl脂肪乳剂或丙泊酚(相当于500μmol/L),继续记录EPSC40min;继而以配对刺激代替单刺激,观察EPSC2/EPSC1比率的变化;改变膜钳制电压(-80^+60mV),观察电流-电压(I-V)曲线的变化。结果脂肪乳剂对EPSC无影响,500μmol/L丙泊酚降低大鼠海马CA1区EPSC值,25~30min左右达最大抑制效果,EPSC幅值下降至基础值的67·5%,明显低于脂肪乳剂组(P<0·05);而且500μmol/L丙泊酚明显降低EPSC2/EPSC1比率,也使I-V曲线左移,降低反转电位至-35mV左右。结论500μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递产生抑制作用,这可能与其增强突触前膜、突触后膜GABAA受体活性有关。

关键词：丙泊酚大鼠海马CA1区兴奋性突触传递 γ-氨基丁酸受体

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