检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药科大学学报 2018年第6期49卷 646-652页

作者：覃虹锟桂艳萍王亚菁赵丽中国药科大学江苏省肿瘤发生与干预重点实验室南京210009 中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室南京210009 中国药科大学基础医学与临床药学学院生理学教研室南京210009

间隙连接是哺乳动物细胞间由间隙连接蛋白组成的通道,是细胞进行物质交换和信号传递的重要结构。间隙连接蛋白Connexin 43(Cx43)是中枢神经系统中表达最丰富的间隙连接蛋白。越来越多的证据表明,Cx43与胶质瘤的恶性生物学行为有着密切联... 详细信息

间隙连接是哺乳动物细胞间由间隙连接蛋白组成的通道,是细胞进行物质交换和信号传递的重要结构。间隙连接蛋白Connexin 43(Cx43)是中枢神经系统中表达最丰富的间隙连接蛋白。越来越多的证据表明,Cx43与胶质瘤的恶性生物学行为有着密切联系,对胶质瘤的发生发展具有广泛的调节作用。替莫唑胺是目前治疗胶质瘤的一线化疗药物,随着治疗时间延长,部分患者对其耐药并导致疾病进展,Cx43在胶质瘤中的异常表达可能是患者对替莫唑胺耐药的重要原因之一。本文就Cx43的结构与功能、替莫唑胺耐药产生的机制、Cx43介导胶质瘤替莫唑胺耐药的研究进展及以Cx43为靶点的抗肿瘤候选化合物进行综述,以期为胶质瘤治疗方案提供新的理论依据。

关键词：胶质瘤间隙连接替莫唑胺肿瘤耐药研究进展

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Notch信号通路在脑缺血损伤中的作用机制研究进展

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药学研究 2018年第7期37卷 404-407页

作者：夏念徐丹侯凯陈仕杰李运曼中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室基础医学与临床药学院生理教研室江苏南京210009

Notch受体通过与不同的配体相互作用,调节细胞的增殖、分化、突触可塑性与神经元衰老,在细胞的生长、发育过程中发挥着重要的作用。脑缺血损伤会激活Notch信号通路,活化的Notch信号通路通过调节神经细胞的凋亡、免疫细胞的炎症反应以及... 详细信息

Notch受体通过与不同的配体相互作用,调节细胞的增殖、分化、突触可塑性与神经元衰老,在细胞的生长、发育过程中发挥着重要的作用。脑缺血损伤会激活Notch信号通路,活化的Notch信号通路通过调节神经细胞的凋亡、免疫细胞的炎症反应以及血管生成和神经发生,对缺血后的损伤修复起着重要作用。本文以Notch信号通路为核心,详细探究其在脑缺血损伤中的作用机制,为脑缺血损伤的修复和治疗打下基础。

关键词： Notch信号通路脑缺血损伤血管生成神经发生

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基于神经胶质细胞的癌性疼痛机制及相关药物研究进展

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药学与临床研究 2017年第3期25卷 232-236页

作者：胡雅慧李运曼中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室基础医学与临床药学学院生理教研室南京210009

导致癌痛的机制十分复杂,中枢神经系统的小胶质细胞和星形胶质细胞在癌痛的发生发展中起着重要的作用。活化的胶质细胞通过上调胶质标记物,激活细胞内的信号通路,上调胶质细胞受体和化学通道,下调转运蛋白,释放炎性介质参与癌痛的调节... 详细信息

导致癌痛的机制十分复杂,中枢神经系统的小胶质细胞和星形胶质细胞在癌痛的发生发展中起着重要的作用。活化的胶质细胞通过上调胶质标记物,激活细胞内的信号通路,上调胶质细胞受体和化学通道,下调转运蛋白,释放炎性介质参与癌痛的调节。作用于胶质细胞减轻癌痛的药物包括丙戊茶碱、二甲胺四环素、D-型氨基酸氧化酶抑制剂、脂氧素和中药提取物等。本文对胶质细胞参与癌痛调节机制及相关药物的研究进展作一综述。

关键词：小胶质细胞星形胶质细胞癌痛胶质细胞相关药物

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左旋紫堇达明通过NF-κB介导的CXCL1/CXCR2信号通路减弱长春新碱诱导的神经病理性疼痛

左旋紫堇达明通过NF-κB介导的CXCL1/CXCR2信号通路减弱长春新碱...

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2016第十一届心血管药理专业委员会全国心脑血管药理学术会议

作者：周琳方伟蓉李运曼天然药物活性组分与药效国家重点实验室生理教研室中国药科大学基础医学与临床药学学院

目的:长春生物碱类、紫杉醇类、铂类等抗肿瘤药物可产生神经损伤毒性作用,诱发神经病理性疼痛,简称化疗痛.本研究旨在研究药物左旋紫堇达明在长春新碱诱导的神经病理性疼痛中的调节作用,通过调节趋化因子CXCL1和受体CXCR2的表达来参与...

目的:长春生物碱类、紫杉醇类、铂类等抗肿瘤药物可产生神经损伤毒性作用,诱发神经病理性疼痛,简称化疗痛.本研究旨在研究药物左旋紫堇达明在长春新碱诱导的神经病理性疼痛中的调节作用,通过调节趋化因子CXCL1和受体CXCR2的表达来参与化疗痛,以便为受试药的进一步研发提供实验依据.方法连续5天腹腔注射长春新碱诱导小鼠产生化疗痛.用机械刺激和热辐射刺激检测给药后不同时间点的痛阈值的变化.

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基于肠道淋巴组织Regular T cell揭示基于自身免疫性炎症的AR抗脑缺血作用机制

基于肠道淋巴组织Regular T cell揭示基于自身免疫性炎症的AR抗脑...

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2016第十一届心血管药理专业委员会全国心脑血管药理学术会议

作者：沈忱李运曼天然药物活性组分与药效国家重点实验室生理教研室中国药科大学基础医学与临床药学学院

目的:研究AR能否通过调节Treg细胞预防并治疗大鼠CIA合并急性脑缺血所致损伤.方法:对大鼠进行胶原诱导性关节炎(CIA)造模,分两次免疫,造模后第28天筛选出造模成功的CIA大鼠,与未免疫过的空白大鼠一起进行脑缺血再灌注实验.分为预防给药...

目的:研究AR能否通过调节Treg细胞预防并治疗大鼠CIA合并急性脑缺血所致损伤.方法:对大鼠进行胶原诱导性关节炎(CIA)造模,分两次免疫,造模后第28天筛选出造模成功的CIA大鼠,与未免疫过的空白大鼠一起进行脑缺血再灌注实验.分为预防给药和治疗给药,各11个组,分别为空白对照组,脑缺血模型组,脑缺血AR高剂量组,脑缺血AR低剂量组,脑缺血阿司匹林组,脑缺血人参皂苷组,CIA模型组,CIA合并脑缺血组,合并AR高剂量组,合并AR低剂量组,合并阿司匹林组.预防给药组在CIA造模的第21天起与未免疫大鼠同时给予灌胃给予相应药物,连续7天,脑缺血再灌注手术24h后处死,测定相应指标.

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