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白藜芦醇能够修复离体缺血再灌注损伤大鼠心脏M_3受体与间隙连接蛋白43间结构及功能性整合

药学学报 2007年第1期42卷 19-25页

作者：肖静岳朋王莹张勇霍蓉王宁林道红吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

为了探讨白藜芦醇是否能通过影响M3受体和间隙连接蛋白43(Cx43)间结构及功能性整合发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用,应用免疫共沉淀、免疫印迹及免疫荧光技术研究白藜芦醇对M3受体与Cx43间结构及功能性整合的影响。结合大鼠离体II导联... 详细信息

为了探讨白藜芦醇是否能通过影响M3受体和间隙连接蛋白43(Cx43)间结构及功能性整合发挥其抗心肌缺血再灌注损伤作用,应用免疫共沉淀、免疫印迹及免疫荧光技术研究白藜芦醇对M3受体与Cx43间结构及功能性整合的影响。结合大鼠离体II导联心电图及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测观察白藜芦醇是否能恢复心肌缺血再灌注损伤。白藜芦醇能修复心肌缺血再灌注损伤所致的M3受体与Cx43间结构及功能性整合的破坏及纠正Cx43表达异常。同时QRS波时限?SOD及MDA的改变也得到相应恢复。白藜芦醇能修复M3受体与Cx43间结构及功能性整合而发挥抗缺血再灌注损伤作用。

关键词：白藜芦醇缺血再灌注损伤 M3受体间隙连接蛋白43

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大鼠心室肌M_3受体与间隙连接蛋白43作为抗心律失常药物靶点的综合研究

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药学学报 2006年第5期41卷 395-400页

作者：张勇岳朋肖静于海雁潘振伟林道红吕延杰杨宝峰哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150086

目的在蛋白质分子水平研究心律失常相关蛋白质M3受体与间隙连接蛋白43之间的结构相互作用,并为其作为筛选药物靶点提供依据.方法通过免疫组化结合激光共聚焦显微镜,及免疫沉淀与免疫印迹技术,研究M受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位关... 详细信息

目的在蛋白质分子水平研究心律失常相关蛋白质M3受体与间隙连接蛋白43之间的结构相互作用,并为其作为筛选药物靶点提供依据.方法通过免疫组化结合激光共聚焦显微镜,及免疫沉淀与免疫印迹技术,研究M受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位关系.结果证实了大鼠心室肌细胞膜蛋白中M1～M5等5个亚型的存在;观察到大鼠单个心肌细胞膜上M3受体与间隙连接蛋白43的结构性共定位;发现M受体各亚型与间隙连接蛋白43均存在结构整合,且一定浓度离子型去垢剂可破坏M3受体与间隙连接蛋白43的结构整合关系,并进一步发现参与M3受体结构整合的是间隙连接蛋白43的磷酸化形式.结论大鼠心室肌M受体亚型与间隙连接蛋白43的磷酸化形式存在结构性共定位关系,且可被一定浓度离子型去垢剂破坏.

关键词：心室肌细胞膜 M受体间隙连接蛋白43 结构整合

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大明胶囊对大鼠心肌梗死预防性保护作用的研究

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中国药理学通报 2006年第9期22卷 1140-1144页

作者：孙冰吴玲米彦军初文峰潘振伟乔国芬杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室.黑龙江省生物医药重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的观察大明胶囊对大鼠心肌梗死的预防性保护作用。方法对大鼠预防性给予大明胶囊1wk后,结扎其左冠脉前降支造成心肌梗死。通过测量心肌梗死面积,观察心肌酶学指标、病理形态学和组织超微结构的改变,评价大明胶囊对心肌梗死的预防性保... 详细信息

目的观察大明胶囊对大鼠心肌梗死的预防性保护作用。方法对大鼠预防性给予大明胶囊1wk后,结扎其左冠脉前降支造成心肌梗死。通过测量心肌梗死面积,观察心肌酶学指标、病理形态学和组织超微结构的改变,评价大明胶囊对心肌梗死的预防性保护作用。结果心梗染色面积和心肌酶学指标显示(与模型组相比),大明胶囊灌胃后心肌梗死面积减少(P<0.05),乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的含量降低(P<0.05)。心肌形态学和超微结构显示,大明胶囊减轻了左冠脉前降支结扎所造成的心肌损伤。结论通过心梗面积、心肌酶学指标、形态学和超微结构的观察,大明胶囊能预防性保护心肌梗死所造成的损伤。这提示大明胶囊可能应用于心肌梗死治疗。

关键词：大明胶囊心肌梗死心肌缺血电子显微镜病理学乳酸脱氢酶肌酸激酶

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氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响

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中国药学杂志 2007年第7期42卷 501-504页

作者：商蕾王玲孙宏丽初文峰杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室哈尔滨150086

目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病... 详细信息

目的研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况。结果氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：氧化苦参碱心肌缺血细胞凋亡

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卡维地洛对HERG钾通道电生理功能及蛋白表达的影响

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中国药理学通报 2009年第6期25卷 737-742页

作者：史珊珊胡美钦戚志平佘柽柏刘冬敏李宝馨杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室一省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的探讨卡维地洛对稳定转染HERG基因的HEK(human embryonic kidney)293细胞上的HERG钾通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术记录在HEK293细胞上稳定表达的HERG钾通道的电流和动力学曲线(激活、失活、复活和去激活),研究不同浓度卡维... 详细信息

目的探讨卡维地洛对稳定转染HERG基因的HEK(human embryonic kidney)293细胞上的HERG钾通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术记录在HEK293细胞上稳定表达的HERG钾通道的电流和动力学曲线(激活、失活、复活和去激活),研究不同浓度卡维地洛对HERG电流及动力学的影响;用Western blot技术定量的观察不同浓度卡维地洛对定位于HERG-HEK细胞膜上的HERG钾通道蛋白表达的影响。结果卡维地洛(10、100nmol.L-1,1、10μmol.L-1)浓度依赖性的抑制HERG步阶电流(Istep)及其尾电流(Itail)。由Hill方程得出IC50为539.6nmol.L-1,Hillslope为-0.64。1μmol.L-1卡维地洛作用后瞬时失活、去激活时间常数明显降低(P<0.05,n=10),而激活、失活、复活动力学无明显改变;Western blot检测结果显示卡维地洛组与无加药对照组HERG蛋白的表达无差别。结论卡维地洛通过影响通道的开放状态抑制HERG钾电流,加速瞬时失活和去激活动力学,对HERG蛋白的表达及成熟无影响。

关键词：卡维地洛 HERG钾通道膜片钳技术 Western blot 技术

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缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用

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中国药理学通报 2009年第2期25卷 157-160页

作者：郑晓东朱大岭哈尔滨医科大学药学院黑龙江省生物医药工程重点实验室黑龙江哈尔滨150086

缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15... 详细信息

缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)。研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子。对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点。

关键词：缺氧肺动脉高压 15-脂酯氧化酶 15-羟基二十碳四烯酸缺氧肺动脉收缩缺氧肺血管重构

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心律失常调节的新靶点--microRNA的研究进展与应用前景

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药学学报 2011年第1期46卷 6-11,4页

作者：张荣董德利杨宝峰哈尔滨医科大学药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

转化医学是近年来提出的关于基础与临床密切结合的新概念,其目的是实现基础研究成果真正转化为临床实践。microRNA(miRNA)是新发现的基因表达调控因子,由长约21～25核苷酸的单链RNA分子构成。近年来,miRNA在心血管系统中的关键调控作用... 详细信息

转化医学是近年来提出的关于基础与临床密切结合的新概念,其目的是实现基础研究成果真正转化为临床实践。microRNA(miRNA)是新发现的基因表达调控因子,由长约21～25核苷酸的单链RNA分子构成。近年来,miRNA在心血管系统中的关键调控作用不断得以阐明,尤其是在心律失常中的调节作用,取得了令人瞩目的研究成果。一系列研究证实miRNA参与调控多种心脏电活动相关蛋白的表达,是心律失常发生和抗心律失常药物作用的潜在靶点。miRNA作为治疗靶点通过调节靶基因mRNA的稳定性或抑制翻译过程而发挥作用。在靶器官中稳定相应miRNA的表达水平可能成为疾病治疗的一个新方式。本文将从miRNA表达改变引起功能失调这一角度,采用拟miRNA技术和抗miRNA技术纠正靶蛋白的功能,为心律失常的治疗提供新的切入点。借助miRNA类似物(miRNA mimics)和胆固醇连接的miRNA反义核苷酸抑制剂(antagomirs),miRNA用于治疗多种心血管疾病有望实现,将为转化医学的实现注入新的动力。

关键词：转化医学 microRNA 心律失常

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M_3受体激动剂对氯化钡诱发大鼠心律失常的保护作用

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中国药理学通报 2008年第10期24卷 1328-1330页

作者：李丹露王丽艳陈立朋张秀菊刘艳杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药重点实验室.省部共建国家重点实验室培训基地黑龙江哈尔滨150086

目的观察M3受体激动剂胆碱和毛果芸香碱对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的保护作用。方法舌下静脉注射氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常,分别给予胆碱和毛果芸香碱以及M3受体特异阻断剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-DAMP)干预,观察... 详细信息

目的观察M3受体激动剂胆碱和毛果芸香碱对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的保护作用。方法舌下静脉注射氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常,分别给予胆碱和毛果芸香碱以及M3受体特异阻断剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物(4-DAMP)干预,观察大鼠心律失常的发生和发展情况。结果氯化钡4mg·kg-1可诱发大鼠出现明显的双向性室性心律失常,胆碱10mg·kg-1和毛果芸香碱0.2mg·kg-1均能推迟双向性室性心律失常的出现,并使心律失常的持续时间缩短(P<0.01)、严重程度减轻(P<0.01)。胆碱和毛果芸香碱的上述作用又被M3受体阻断剂4-DAMP0.12μg·kg-1部分阻断(P<0.05)。结论胆碱和毛果芸香碱通过激动心肌M3受体,对氯化钡诱发Wistar大鼠心律失常的发生和发展具有保护作用。

关键词： M3受体激动剂胆碱毛果芸香碱 4-DAMP 氯化钡心律失常

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缝隙连接蛋白43在脑心综合症中的作用研究

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中国药理学通报 2008年第4期24卷 526-530页

作者：潘国聘王玲孙丽华张勇张高小杨宝峰哈尔滨医科大学药学院药理学教研室、黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地黑龙江哈尔滨150081

目的检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在脑心综合症模型大鼠心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑心综合症模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,采用West... 详细信息

目的检测缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)在脑心综合症模型大鼠心室肌中的表达及分布,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑心综合症模型,检测心电图,电镜下观察心肌细胞的亚显微结构,采用Westernblot和免疫组织化学的方法,检测心室肌中Cx43表达和分布的改变。结果电镜显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变,与正常对照组相比,Western blot和免疫组织化学结果均显示脑缺血后2h心室肌中Cx43的表达水平明显降低,而缺血后24h心室肌中Cx43的表达增加(P<0·05)。心电图显示,发生心律失常之前10个心动周期的心电QT间期较脑未梗死前延长(P<0·01)。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达异常并导致的QT间期延长有关。

关键词：缝隙连接蛋白43 脑心综合症心律失常 QT间期

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三氧化二砷对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响

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中国药学杂志 2008年第24期43卷 1867-1870页

作者：孙宏丽董德利李磊乔国芬刘艳初文峰杨宝峰哈尔滨医科大学大庆校区药理教研室黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨150081 哈尔滨医科大学药理教研室黑龙江省生物医药重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属第五医院骨科黑龙江大庆163316

目的研究三氧化二砷(arsen ic trioxide,As2O3)对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨As2O3诱导QT间期延长的离子靶点。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术深入研究As2O3对豚鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、... 详细信息

目的研究三氧化二砷(arsen ic trioxide,As2O3)对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨As2O3诱导QT间期延长的离子靶点。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术深入研究As2O3对豚鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的影响。结果As2O350和100μmol.L-1分别使APD50从对照组的(273±78)m s增加到(456±35)m s(P<0.01)和(513±41)m s(P<0.01),使APD90从对照组的(286±82)m s增加到(468±36)m s(P<0.01)和(524±40)m s(P<0.01);实验电压为+70 mV时,50和100μmol.L-1As2O3分别使IK从对照组的(6.7±1.7)pA/pF减少至(4.9±1.6)pA/pF(P<0.05)和(4.5±1.8)pA/pF(P<0.05);在实验电压为-120 mV时,As2O350和100μmol.L-1分别使IK1从对照组的(-20±5)pA/pF减少至(-13±3)pA/pF(P<0.05)和(-11±2)pA/pF(P<0.05)。结论As2O3诱导QT间期延长的离子机制可能与其扰乱了心肌细胞膜离子通道间的平衡,抑制IK和IK1,从而导致APD延长有关。

关键词：三氧化二砷心室肌细胞钾电流

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